《医学免疫学.doc备考.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学免疫学.doc备考.doc（20页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、-医学免疫学复习题名词解释1免疫答案：机体的一种正常生理功能，抗原进入机体后，免疫系统识别后产生免疫应答，并将其去除，从而保持机体生理稳定和平衡。2淋巴细胞归巢：答案：成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。 3.抗原答案：可以刺激机体产生免疫应答产物并可以与之结合的物质。4.免疫原性答案：抗原被T、B细胞外表特异性抗原受体识别或结合，诱导机体产生适应性免疫应答的能力。5.免疫反响性答案：抗原与其诱导产生的免疫应答效应产物特异性结合的能力。6.半抗原答案：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原
2、与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。7.表位答案：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。8.TD-Ag答案：刺激B细胞产生抗体时需要T细胞辅助的抗原。9.异嗜性抗原答案：是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与*些疾病的发生及诊断有关。10.超抗原答案：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。11抗体(Antibody)答案：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。12.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)答案：
3、是指具有抗体活性或化学构造与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。13. ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytoto*icity)答案：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。14.调理作用Opsonization答案：是指IgG抗体特别是IgG1和IgG3的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。15.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)答案：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤
4、分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。16补体答案：存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。17细胞因子答案：是指由免疫细胞和*些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反响、参与免疫应答和组织修复等 ， 是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。 18.MHC答案：主要组织相容性复合体，是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、严密连锁的基因群。19.TCR答案：指T细胞抗原识别受体，为所有T细胞外表的特征性标志
5、，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，可以特异性识别抗原。20抗原提呈细胞antigen-presenting cell，APC答案：能加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。21、初次应答primary response：答案：机体初次承受抗原刺激后，需经一定潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短，此现象称为初次应答。22、再次应答(secondary response)：答案：初次应答后，机体再次受同一抗原刺激引起的抗体产生，其抗体产生的潜伏期短，含量高，维持时间长，此现象
6、称为再次应答。23模式识别受体答案：是指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜外表、胞器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞外表*些共有特定分子构造的受体。24病原体相关模式分子答案：是指*些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。25.免疫耐受：答案：免疫系统对*一种抗原所产生的特异性无应答状态，是免疫应答的一种特殊形式。26中枢耐受：答案：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。27. 外周耐受：答案：是指成熟的T及B细胞，遇源性或外源性抗原，不产生正免疫应答。28免疫调节 答案：指免疫应答过程
7、中免疫细胞、免疫分子和神经分泌系统间的相互作用。 29. 超敏反响答案：又称变态反响，是指机体受到*些抗原刺激时, 出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的适应性免疫应答(特异性免疫应答)。30.自身免疫病AID答案：是在*些因和外因诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成了自身细胞破坏、组织损伤或功能异常，导致的临床疾病。31.分子模拟答案：一些微生物和正常宿主细胞或细胞外成份有相类似的抗原表位，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分引起自身免疫性疾病，这种现象被称为分子模拟。32.表位扩展答案：是指免疫系统先针对抗原的优势表位
8、发生免疫应答，如果未能去除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答。33免疫缺陷病答案：是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。 34.AIDS答案：获得性免疫缺陷综合征，因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以时机性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。35. 肿瘤抗原：答案：指在肿瘤发生、开展过程中新出现或过度表达的抗原物质。36. 肿瘤特异性抗原tumor specific antigen,TSA：答案：指仅表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织的肿瘤抗原。也被称为肿瘤特异性移植抗原tumor specific
9、transplantation antigen,TSTA或肿瘤排斥抗原tumor rejection antigen,TRA。37. 肿瘤相关性抗原tumor associated antigen,TAA：答案：指不仅存在于肿瘤组织或细胞，同时正常组织或细胞也可表达的抗原物质，此类抗原在肿瘤细胞上的表达量远远超过正常细胞。38抗原调变antigenic modulation答案：指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞致使其外表抗原表位减少或丧失，从而防止杀伤。39移植答案：应用异体或自体正常细胞、组织、器官置换病变的或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。40宿主抗移植物反响 (HVG
10、R)答案：宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。41移植物抗宿主反响 (GVHR)答案：由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反响，发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。42.ELISA答案：酶联免疫吸附实验，是用酶标记抗体，并将的抗原或抗体吸附在固相载体外表，使抗原抗体反响在固相载体外表进展，用洗涤法将液相中的游离成分洗除，最后通过酶作用于底物后显色来判断结果。43人工主动免疫答案：是用疫苗接种机体使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。44.人工被动免疫答案：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。45.
11、疫苗 vaccine答案：接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物制剂类统称。问答题1简述克隆选择学说. 答案：1体存在多种针对不同抗原的免疫细胞克隆，其外表有识别抗原的受体(1个克隆针对1种抗原)。2抗原进入机体选择相应细胞克隆，使其活化增殖，分化成抗体产生细胞或免疫效应细胞。3胚胎期*一免疫细胞克隆接触相应的抗原(如自身成分)，则被排除或处于抑制状态，称为禁忌克隆,对自身抗原形成耐受。4*些情况下，禁忌克隆重新活化，对自身成分发生免疫应答。2. 简述固有性免疫非特异性免疫和适应性免疫特异性免疫的比较。答案：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线。适应性免疫应
12、答是指体T/B淋巴细胞承受非己的物质刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应包括去除抗原等的全过程。其比较入下：固有免疫适应性免疫获得形式固有性或先天性无需抗原激发获得性免疫需抗原激发发挥作用时相早期，快速数分钟至4天4-5天后发挥效应免疫原识别受体模式识别受体特异性抗原识别受体由于细胞发育中基因重排产生多样性免疫记忆无有，产生免疫细胞3. 简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小812个氨基酸515个氨基酸1217个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子
13、外表4. 决定抗原免疫原性的因素有哪些.怎样才能获得高效价的抗体.答案：决定抗原免疫原性的因素有：异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但*些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和构造、具有一定的分子构象和物理状态等。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、安康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。5. 何谓异嗜性抗原举例说明其在医学上的意义。答案：异嗜性抗原：为一类与种属无关
14、，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。溶血性链球菌的外表成份与人肾小球基底膜及心肌组织具有共同抗原，故在链球菌感染后，其刺激机体产生的抗体可与具有共同抗原的心、肾组织发生穿插反响，导致肾小球肾炎或心肌炎。6. 试述免疫球蛋白的主要生物学功能。答案：1与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间构造决定的。在体表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反响。2激活补体：IgGIgG1、IgG2和IgG3、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。3)与细胞外表的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞外表的Fc受体
15、结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反响作用。4穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体。5免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。4.简述免疫球蛋白的根本构造。答案：Ig单体是由两条一样的重链和两条一样的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链构造。在重链近N端的1/4区域氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余局部为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL还有高变区。7. 简述IgG的特性和功能。答案： IgG的血清含量最高，是唯一能主动穿过胎盘的Ig，对防止新生儿感染具有重要的自然被动免疫作用。可分为4个亚类，
16、即IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG1、IgG2、IgG3通过经典途径激活补体。是机体再次免疫应答的主要抗体，是主要的抗感染抗体，具有抗菌、抗病毒、中和毒素及免疫调节作用。治疗用的丙种球蛋白常以成人正常血清或胎盘血制成，其主要成分为IgG。8比较三条补体激活途径的异同。答案：三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG13或IgM与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4病原体外表糖构造参与成分C1C9C3，C5C9， B、P、D因子同经典途径C3转化酶C4b2aC3bBb同经典途径C3转化酶C4b2a3bC3bnBb同经典途径所需离子Ca2 Mg2
17、Mg2同经典途径作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后期发挥作用同经典途径一样点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。9简述补体系统的生物学功能。答案：1溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞外表形成MAC，从而导致靶细胞溶解。2调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞外表相应受体，因此，在微生物细胞外表发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。3引起炎症反响：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞外表的受体结合，激发细胞脱颗粒，
18、释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。4去除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞去除。5免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。10.试述补体活化的三条途径及各自的C3和C5转化酶的形成。答案：经典途径：由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径，活化的C1s
19、依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶，C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b，C5b结合于细胞外表，依次与C6，C7，C8，C9联结称C5b6789膜攻击复合物MAC,MAC在胞膜上形成小孔，最终导致胞渗透压降低，细胞溶解死亡。旁路途径：是由微生物等提供接触外表，从C3开场激活的途径。C3与B因子结合，血清中的D因子继而将结合状态的B因子裂解称Ba和Bb，Bb与C3b形成C3转化酶C3bBb,血清中的备解素P因子与之结合，使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b,C3b与C3bBb结合形成C5转化酶，其裂解C5引起一样的末端效应。MBL途径：是
20、由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关丝氨酸蛋白酶，具有与C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反响过程与经典途径一样。11简述细胞因子共同的根本特征。答案：细胞因子通常为低相对分子质量(1530kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源
21、性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及分泌形式在局部或远处发挥作用。12. 试比较HLA、类分子的构造、组织分布和功能特点。P71 表8-213.简述MHC分子的生物学功能。答案：作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答：T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别；被MHC分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是MHC分子本身；MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者；MHC参与构成种群基因构造的异质性；作为调节分子参与固有免疫应答。14. B细胞的辅助受体和协同刺激分子有哪些.各有什么功能. 答：1.B细胞共受体
22、： CD19-CD21-CD81CD19：表达在除浆细胞外的B细胞外表特异性标志，将B细胞活化信号传入胞。CD21 ：能与结合在BCR 上的抗原-C3d复合物中C3d结合，同时将活化信号传给CD19。 EB病毒的受体作用：组成多分子活化辅助受体，辅助B细胞活化信号的转导。 2 . CD40 分子：表达在成熟B细胞外表,配体：活化T细胞上CD40L。作用：是辅助B细胞充分活化的最重要分子。3. CD80/CD86: 即B7.1和B7.2，在活化B细胞表达增强受体：T细胞上CD28和CTLA-4。作用：提供T细胞充分活化的第二信号15. B淋巴细胞的主要功能有哪些.答案：1产生抗体 中和作用、调理
23、作用、激活补体等作用 2提呈抗原 B细胞是一类专职抗原递呈细胞，可籍其外表的BCR结合可溶性抗原，通过吞和加工后，以抗原肽：MHC分子复合物形式提呈给Th细胞。 3激活的B细胞能产生大量细胞因子，它们参与免疫调节、炎症反响及造血过程，如IL-7、IL-4、IFN-g等 16. T细胞亚群分类及其功能。答案：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：1CD4辅助性T细胞Th：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；2CD8杀伤性T细
24、胞Tc：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；3抑制性T细胞Ts：抑制免疫应答迟发型超敏反响性T细胞TD：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反响，CTL可以直接破坏靶细胞。17. Th1细胞和Th2细胞各分泌哪些主要细胞因子.其主要作用是什么.答案：活化的Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-、TNF-等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反响或迟发型超敏反响；活化的Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖与分化，合成和分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反响。 18. 简述C
25、TL细胞的主要功能及发挥功能的机制。答案：CTL的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞。二是通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。19. 简述源性抗原的加工处理提呈过程。答案：源性抗原在胞浆经蛋白酶体降解成多肽片段；抗原肽经TAP分子转运到质网与MHC-I类分子组装成：抗原肽-MHCI类分子复合物；该复合物从质网移入高尔基体，最后移行到细胞外表；源性抗原以抗原肽-MHC类分子复合物的形式递呈给CD8+ TC识别。20. 简述外源性抗原的加工处理提呈过程。答案：外源性抗原经吞噬或胞饮或受体介导的吞作用被
26、APC摄入细胞；在体溶酶体的酸性环境下，被蛋白水解酶作用降解为多肽片段(约1030个氨基酸)；在粗面质网生成的MHC类分子与Ia相关恒定链Ii形成复合体，经高尔基体，转入体；在体MC，Ii链解离，抗原多肽片段与MHC类分子结合形成复合体；运送到细胞外表递呈给CD4+T细胞识别。21简述T细胞活化的双信号模型。 答案：第一信号：TCR特异性识别APC提呈的抗原肽-MHC复合物，CD3向胞传递活化信号；第二信号：T细胞外表的CD28与APC细胞外表的B7分子相互作用产生T细胞活化的第二信号。22.TCR识别抗原有何特点答案：(1) T细胞不能识别天然的抗原，只能识别APC外表的抗原肽-MHC分子复
27、合物。(2)TCR特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这称为MHC限制性。23. 简述效应Tc细胞杀伤靶细胞的过程和机制。答案：效应Tc细胞杀伤靶细胞的过程和机制： (1)效-靶细胞结合：效应性CTL高表达粘附分子(如LFA-l、CD2等)，可有效结合表达相应受体(ICAM-1、LAF-3等)的靶细胞。 (2)CTL细胞的极化：CTL 的TCR识别靶细胞外表抗原肽-MHC类分子复合物后，TCR及辅助受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL 细胞亚显微构造极化。 (3)致死性打击：穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是贮存于胞浆颗粒中的细胞毒素，其可在靶细
28、胞膜上穿孔，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞在数分钟迅速溶解。颗粒酶属丝氨酸蛋白酶，随CTL 脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞膜上所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞的凋亡。FasFasL途径：效应性CTL可表达FasL，并分泌TNF-和TNF-，与靶细胞膜外表Fas和TNF受体结合后，诱导靶细胞凋亡。24.试比较初次应答和再次应答有哪些主要异同点.特征初次应答再次应答潜伏期长5-10天短2-3天抗体产量低高持续时间短长抗体类别IgM为主IgG为主抗体亲和力低高25.简述B细胞识别抗原的特点。 答案：B细胞识别抗原的特点：1、BCR可直接识别多种抗原物质天然蛋白、多肽、核
29、酸、多糖、和小分子化合物2、BCR既可特异识别完整蛋白质的天然空间构象，又可识别蛋白质降解暴露的表位构象；3、无需APC的提呈，也不受MHC限制26. 简述B细胞活化的双信号模型。答案：第一信号： BCR识别Ag。由Ig和Ig传递到细胞，共受体加强第一活化信号；第二信号：主要由Th细胞提供Th活化后表达CD40L与B细胞外表的CD40结合。此外，活化的Th细胞也分泌细胞因子使B细胞充分活化。27.试述I型超敏反响的发生机制 答案：I型超敏反响是由变应原特异性IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱。分致敏和效应二个阶段阐述 1致敏阶段：具有过敏体质
30、个体接触变应原后产生IgE类特异性抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE Fc段受体结合，使机体处于致敏状态。 2效应阶段：当处于致敏状态的个体再次接触相应的变应原时，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代改变，分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。28.以青霉素引起的过敏性休克为例，说明型超敏反响的机制。 答案：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉 烯酸，与体组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺 激机体产生特异性IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的 FcR结
31、合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触与青霉噻唑醛酸或青 霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过结合靶细胞外表特异性IgE分子致使膜外表 的FcR交联，而触发过敏反响，重者可发生过敏性休克甚至死亡。29.请简要说明型超敏反响的特点。答案：型超敏反响的特点是： 具有明显的个体差异和遗传背景；反响发生快， 几秒至几十分钟出现病症， 恢复也较迅速；由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；通常反响发生后效应器官出现功能紊乱， 而没有严重的组织细胞损伤；补体不参与该反响。30.简述型超敏反响的发生机制。答案：是由抗体与靶细胞外表相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以细胞
32、溶解或组织损伤为主的病理性免疫反响。(1)靶细胞外表抗原：包括正常同种异型的组织细胞抗原、改变的自身组织细胞抗原和被抗原结合在自身组织细胞外表的药物抗原表位或抗原抗体复合物。(2)抗体主要是IgG和IgM类抗体。该类抗体与靶细胞外表抗原结合后，可通过激活补体使靶细胞溶解破坏或通过补体裂解产物(C3b)介导的调理作用，使靶细胞破坏。IgG类抗体与靶细胞特异性结合后，还可通过其Fc段与效应细胞(巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞)外表相应受体结合，对靶细胞产生调理吞噬和ADCC作用，使之溶解破坏。此外，抗细胞外表受体的自身抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或阻断作用
33、。31.以新生儿溶血症为例，说明型超敏反响的机制。 答案：血型为Rh的母亲由于输血、流产或分娩等原因承受红细胞外表Rh Ag刺激 后，可产生抗Rh Ab，此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体产生抗Rh Ab 的母亲妊娠或再次妊娠且胎儿血型为Rh时，母体的抗RhAb便可通过胎盘进 入胎儿体，与胎儿红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或新生儿溶血症。32.诱发自身免疫病的抗原因素有哪些.答案：免疫隔离部位抗原释放，自身抗原改变，分子模拟，表位扩展。33. 简述HIV侵入免疫细胞的机制。答案：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞T细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞核神经胶质细胞等。HIV通过外膜的糖蛋白g
34、p120与靶细胞膜外表的CD4分子结合，gp120-CD4与表达与靶细胞膜外表的趋化因子受体C*CR4(T细胞)或CCR5(巨噬细胞或DC)结合，形成CD4-gp120-CCR5(或C*CR4)三分子复合物，导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。gp41的N末端的疏水序列融合肽直接插入靶细胞膜，将病毒包膜和细胞膜拉近，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜与细胞膜融合，使病毒核心进入靶细胞。34试述机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些.35简述肿瘤细胞本身免疫逃逸的可能机制。36何谓GVHR，其发生因素有哪些。答：即移植物抗宿主反响，由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反响，发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。其发生与以下因素有关：1，受者与供者间HLA型别不符；2，移植物中含有足够数量免疫细胞，尤其是成熟的T细胞；3，移植受者处于免疫失能或免疫功能极度低下的状态。. z.
