《病理大题总结.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理大题总结.doc（20页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、简述坏死的类型和病变特点：A：凝固性坏死：病灶灰白或者灰黄，枯燥，坚实，外周可见充血出血带镜下：细胞结构消失，但是组织轮廓那么较长时间的保存多见于脾、肾、心等实质器官的缺血性坏死但是贫血性梗死的晚期为均质状，特殊形式为坏疽、干酪样坏死。B：液化性坏死：液状、溶解吸收，偶有囊腔形成。镜下：细胞结构破坏、组织疏松、有液体*。多见于含脂质脑和蛋白酶胰腺多的器官，也可见于脓肿，阿米巴脑和脂肪坏死。C：纤维素样坏死：间质胶原纤维和小血管壁的一种局灶性坏死镜下：病变处组织结构消失，呈颗粒状、条索状的红染的无定型物质多见于免疫反响性疾病风湿、SLE和高血压。请各举一例：心肺肝肠脑胰腺有坏死的疾病，并说明属哪
2、种类型。心：a：心肌梗死：凝固性坏死 b：风湿性心脏病：纤维素样坏死 c：克山病：液化性坏死。肺：a：肺结核：干酪样坏死 b：阿米巴肺脓肿、小叶性肺炎：液化性坏死。肝：a：病毒性肝炎：溶解性坏死+凝固样坏死 b：阿米巴肝脓肿：液化性坏死。肠：a：肠结核病：干酪样坏死 b：肠阿米巴病：液化性坏死。脑：a：流脑、阿米巴脑脓肿、缺血性脑病AS,脑血栓：液化性坏死胰腺：急性胰腺炎：液化性坏死。肉芽组织的功能，形态？形态：肉眼：鲜红、颗粒状、柔软湿润、似肉芽。镜下：主要由大量新生毛细血管和成纤维细胞，伴有炎性细胞浸润毛细血管彼此平行，与创面垂直，皮细胞肿大，凸向腔面。成纤维细胞胞大而红染，可产生胶原纤维
3、与基质，有的细胞中可见肌纤维成分，具有收缩功能，称为肌纤维母细胞。浸润的炎症细胞有单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等。功能：A：抗感染保护创面B：填补创口与其他组织缺损C：机化包裹坏死，血栓，炎症渗出物与其他异物试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并分析影响再植成功的病理学因素。再生能力和类型：A：不稳定细胞的再生：这类细胞总是在不断的增殖，再生能力相当强。比方表皮细胞，血管皮细胞，结缔组织的再生。B：稳定细胞的再生：这类细胞生理状态下增殖不明显，但在组织损伤时可表现较强的再生能力。如腺上皮，骨组织的再生，平滑肌细胞也属于此类但是再生能力较弱。C：永久细胞：这类细胞已经根本失去分裂能力，损
4、伤后能以再生，如神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞。影响因素：A：年龄 B：营养 C：感染与异物：细菌产生的毒素和酶 D：局部血液循环 E：神经支配 E：某些药物：GCs槟榔肝的肉眼改变和镜下特征：试用槟榔肝的镜下特点解释其肉眼改变肉眼：肝脏体积增大，被摸紧，暗红色。切面可见红黄相间的网络状条纹，似槟榔。镜下：肝小叶中央静脉与其周边肝窦高度扩，淤血，此局部肝细胞萎缩消失；淤血区周围的肝细胞脂肪变性。当门静脉主干有血栓形成，形成不完全阻塞时，有关组织或器官可能发生哪些病理学形态学改变？肝脏：早期病变不明显，晚期可有体积变小，质量减轻，并伴有不同程度的的萎缩、变性、坏死。脾脏：早期病变不明显，晚期，由于
5、门静脉高压引起高度淤血，形成巨脾，变重，质地变硬，被摸增厚，切面暗红色常见棕黄色的含铁小结。镜下：脾窦扩大血，脾小梁增粗，脾小体萎缩，红髓有黄褐色含铁结节。其他：胃肠道淤血，腹水，侧枝循环形成：食管下静脉丛 直肠静脉丛 脐周、腹壁静脉丛海蛇头现象曲。试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征：镜下：肺泡壁增厚、毛细血管扩大血，局部见纤维组织增生，肺泡腔含心衰细胞或含铁血黄素。肉眼：由于血管充血，纤维增生，可见肺重量和体积增大，被膜增厚紧，切面深红；由于水肿和巨噬细胞的渗出可见局部区域实变。由于心衰细胞和含铁血黄素的沉着可见肺散在许多棕褐色小点。由于肺泡壁纤维组织增生可见肺间质有灰白色纤维条索
6、，伴肺质地变硬。试以疖痈为例简述炎症的结局：A愈合：可分为完全痊愈和不完全痊愈，如疖围较小，皮肤组织和功能可以完全恢复正常，那么可完全痊愈，反之那么通过疤痕修复填补缺损部位。B：迁延为慢性炎症：如致炎因子不能清楚而持续损伤皮肤与周围组织，致炎症迁延不愈变成慢性，可形成经久不愈的瘘管和窦道。C：蔓延播散：机体抵抗力低下，病原微生物数量多。毒力强时，炎症可通过下述蔓延途径播散：病原微生物通过组织间隙向周围组织和皮肤深部蔓延，形成痈，瘘管或窦道。淋巴道播散，病原体侵入淋巴管播散引起淋巴管炎与局部淋巴结炎。血道播散，病原体或者毒素直接入血或者随淋巴液回流入血，假设血液中仅有细菌而无中毒病症，称为菌血症
7、。如细菌毒素或者毒性产物吸收入血，引起病人高热，寒战等全身中毒病症伴心肝肾等实质细胞的变性坏死，称为毒血症。假设细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身严重的中毒病症，称败血症，严重者可发生中毒性休克。脓毒败血症是由化脓细菌引起的败血症，除有败血症病症以外，尚可在全身多处组织和器官形成多发性小脓肿。何谓肉芽肿，可引起肉芽肿的病变疾病有哪些？这些肉芽肿的鉴别要点有哪些？1定义：为慢性炎症中以巨噬细胞与其衍生细胞增生为主，形成境界去除的结节状病灶，为一种特殊类型的增生性炎。可分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿。2相应的疾病和鉴别要点：A：风湿性心肌炎风湿小体部位：心肌间质血管附近形态：成堆细胞构成梭形病灶，
8、中央可见纤维素样坏死，周围风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集中，切面呈枭眼状、毛虫状，可为双核。B：硅肺硅结节部位：肺组织和肺门淋巴结形态：红染，圆形病灶，主要有同心圆排列的胶原纤维组成，中央有玻璃样变性和纤维素样坏死周围肺组织广泛纤维化明显有较多的碳粒沉积。C：结核病：结核结节部位：主要见于肺与肺门淋巴结，也可播散到其他器官。形态：中央为干酪样坏死和一个或数个Langhans巨细胞周围为环形排列的上皮样细胞外层为增生的的成纤维细胞和淋巴细胞围绕。Langhans巨细胞体积大，胞浆丰富，核多，排列于细胞边缘呈花环状。D：伤寒病伤寒小体部位：全身MPS，尤其是肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结，肝，脾
9、，肺，骨髓等处。形态：大量增生的巨噬细胞伤寒细胞*成团伤寒小结，伤寒细胞胞浆常含吞噬的淋巴细胞、红细胞、细胞碎片。E：慢性血吸虫病假结核结节部位：乙状结肠，直肠，肝脏为主。形态：结节中央有数个破裂和钙化的虫卵，其周围见上皮样细胞，异物巨细胞和纤维结缔组织增生，形成假结核结节。F：异物肉芽肿部位：异物沉积部形态：主要有多核巨细胞，单核巨细胞构成，略呈结节状。多核异物巨细胞体积巨大，多个细胞核散在于细胞浆，有时胞浆可见异物沉积。G：真菌病形态：肉芽肿性炎，同时可见孢子和菌丝H：三期梅毒梅毒瘤部位：可见于任何器官皮肤、黏膜、肝、骨、睾丸镜下：似结核结节，但是坏死不彻底，弹性纤维染色可见血管壁轮廓。上
10、皮样细胞和巨细胞较少，多量淋巴细胞和浆细胞浸润。急性炎症的几种形态学分型与其区别：A：浆液性炎：时相与部位：多见于急性炎症的早期，常发生于疏松结缔组织，浆膜，黏膜和皮肤。病理特点：浆液渗出为主，浆液为淡黄色略浑浊的液体，镜下淡红染色。B：纤维素性炎：部位：黏膜假膜性炎，浆膜纤维素性胸膜炎，绒毛心，肺大叶性肺炎病理特点：渗出物含大量纤维素，镜下为红染颗粒状或者网状物质，常杂有中性粒细胞和脓细胞。原因：多由细胞毒素和毒性物质引起。C：化脓性炎病理特点：是以中性粒细胞渗出为主并伴有不同程度的脓液形成和组织坏死为特征的炎症又可以分为：a：外表化脓和积脓：多发生于黏膜和浆膜，中性粒细胞自黏膜或浆膜外表渗
11、出，深部并无明显炎症细胞浸润。b：蜂窝织炎：多发生于疏松组织皮下肌肉阑尾，主要有溶血性链球菌引起，因为其能产生透明质酸酶、链激酶，使炎症不易局限，炎症组织高度充血水肿，中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不明。c：脓肿：多发生于皮肤和脏脑肝肾肺主要由金葡菌感染引起，病变局限，脓肿区组织坏死液化，并有大量变性和坏死的中性粒细胞。溶解吸收后可形成充满脓液的腔，外可有脓肿膜。试以结肠癌和结肠腺瘤为例说明良恶性肿瘤的区别：结肠腺瘤结肠癌分化类型分化好，实质大小不一的增生腺体，腺体排列不规那么，无细胞异型性分化差，细胞*成巢，排列紊乱，层数增多，可无腺腔，细胞形态多样，无杯状细胞，核大，深染，核/浆
12、比增大 核分裂像无或稀少，不见病理性核分裂像多见，并可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式外生性，无浸润现象，根部有蒂浸润性或外生性，基底部较宽，蒂不明显继发改变少有坏死和出血常伴有坏死切面灰白，出血，溃疡火山口状转移无经常复发手术切除后很少复发手术切除后较多复发影响较少，主要引起肠道压迫和阻塞较大，除了压迫和阻塞外尚可引起坏死，出血，感染，甚至造成恶病质试述良恶性肿瘤的区别：良性肿瘤恶性肿瘤分化类型分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化较差，异型性大，与原有组织的形态差异大核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像多见，并可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式外生性或膨胀性，后者常有包膜
13、形成，与周围组织一般分界清楚，通常可推动浸润性或外生性，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长继发改变少有坏死和出血常发生坏死和出血 溃疡转移不转移常有转移复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发影响较少，主要为局部压迫或阻塞。如发生重要器官也可引起严重后果较大，除压迫和阻塞外尚可引起坏死，出血，感染，甚至造成恶病质试以纤维瘤和纤维肉瘤为例详述良恶性肿瘤的区别纤维瘤纤维肉瘤分化类型分化好，纤维丰富，编织状排列，含细长的纤维细胞，间质有少许血管，细胞异型性不明显分化差，纤维排列紊乱，瘤细胞丰富而胶原纤维相对较少，间质血管丰富，可见坏死，细胞呈梭形，核大，核浆
14、比增大，有核分裂像核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像多见，并可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性，包膜完整，切面灰白色，可见编织状条纹，质地韧，可推动浸润性，无包膜，不能推动，切面质软，灰红，湿润，似鱼肉状继发改变少有坏死或出血常发生坏死 出血 溃疡转移不转移常有转移复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发影响较少，主要为压迫较大，除压迫外尚可引起坏死、出血、感染、甚至造成恶病质根据食管的正常组织结构，写出可能发生的肿瘤的名称1黏膜：表层为复层扁平上皮，可发生乳头状瘤经不典型性增生可变成鳞癌，特别是在barrett食管中，化生的腺上皮可以变为腺癌。2黏膜下层：结缔组织中含有食
15、管腺，可发生腺瘤或者腺癌3肌层：食管上1/3为骨骼肌，可发生横纹肌肉瘤，食管下2/3为平滑肌，可发生平滑肌瘤和平滑肌肉瘤。此外，还有以下几种情况：1如鳞癌和腺癌同时发生那么为鳞腺癌，癌与肉瘤一起发生为癌肉瘤。2各层分布的血管不规那么增生可形成血管瘤，而血管皮细胞的增生可形成血管肉瘤。3食管的淋巴组织可以发生淋巴瘤4各层的癌细胞如果分化很差，无法区分组织来源，称未分化癌。简述癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮细胞间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较少见，多见于青少年大体特点质较硬，色灰白，较枯燥质软，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生
16、细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，纤维组织少网状纤维细胞间多无网状纤维细胞间多有网状纤维免疫组化表达上皮标记表达间叶标记转移多经淋巴道转移多经血道转移在切片中，高分化鳞癌和高分化腺癌各有何形态特点？高分化鳞癌：细胞分层排列为癌巢，胞间存在细胞间桥，癌巢中央存在角化珠高分化腺癌：癌细胞排列形成明显的管腔样结构，细胞层数少，腺体大小不一，排列不规那么，有时可见“背靠背现象。切片中正常细胞和恶性肿瘤细胞如何区别？1肿瘤组织结构异型性：恶性肿瘤的癌细胞排列紊乱，失去正常的排列结构，层次、极性。2肿瘤细胞的异型性：A：细胞的多形性：体积一般偏大，大小不等分化很差的肿瘤那么正好相反，形状不规那么B：核的
17、多样性：核肥大，数目不一，核浆比增大，畸形，染色质边集，深染，核膜增厚，核仁大而数目多，可见病理性核分裂像C：胞浆改变：常嗜碱性。何谓转移瘤？简述肝脏转移瘤和肺脏转移瘤的临床病理特点：转移瘤是恶性肿瘤从原发部位进入淋巴管、血道、体腔，迁徙到他处继续生长，形成的与原发瘤同样类型的肿瘤。临床病理特点：来源：多见于肉瘤或晚期癌经血道转移而来，其中侵入门静脉系统的恶性肿瘤首先多转移到肝，侵入体循环的静脉系统的恶性肿瘤首先多转移到肺。病理特点：多个转移灶非均匀分布，大小不一，边界清楚，多近器官外表。瘤结节中央出血，坏死而下陷，可形成癌脐。二各论局部列表对于风湿性心膜炎，急性感染性心膜炎，亚急性感染性心膜
18、炎：风湿性心膜炎急性感染性心膜炎亚急性感染性心膜炎病原体A组乙型溶血链球菌 强化脓菌弱病原菌草链等病变风湿病变+疣状心膜炎 急性化脓性心膜炎+巨大赘生物 亚急性化脓性心膜炎+菜花状赘生物较急性小 累与部位二尖瓣多见，其次为主动脉瓣二尖瓣和主动脉瓣二尖瓣和主动脉瓣特别是已有其他病变的心瓣膜并发症瓣膜闭锁或关闭不全瓣膜穿孔，破裂，腱索断裂，败血性梗死瓣膜病变同急性但是进展较慢，小血管出血、炎症Roth点，Osler结节弥漫性增生性肾小球肾炎，迁延败血症 结局慢性进展为心衰进展迅速，半数患者短期死亡与时救治可脱离危险，但瓣膜病变严重，心衰开展快慢性风湿性二尖瓣狭窄伴全心衰患者全身各脏器可能有哪些变化
19、？1心脏肥大：左心房和右心明显肥大，X片上呈梨状心，心尖部可闻与舒期隆隆样杂音。2肺淤血：镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩大血，间质增生，局部肺泡腔含有心衰细胞或含铁血黄素。肉眼观：肺重量和体积增大，质硬，被膜增厚紧，局部区域实变，切面深红色，肺散在许多的棕褐色小点，间质有灰白色纤维条索。3肝淤血：镜下：A：肝小叶中央静脉与其周围肝窦高度扩、淤血，局部肝细胞萎缩消失B：淤血周围区肝细胞脂肪变性。肉眼观：肝脏体积变大，被膜紧，暗红色，切面可见红黄相间的网络状条纹，似槟榔。严重时可开展为肝硬化伴有门脉高压症。4大脑萎缩：镜下：神经元减少、体积变小，胞浆可见脂褐素，胶质细胞增生肉眼观：脑回变窄，脑沟变深
20、，皮质变薄，体积变小，重量变轻5肾萎缩镜下：肾实质细胞发生不同程度的萎缩、变性、坏死，间质纤维增生。肉眼观：肾脏体积缩小，质量减轻，质地变硬。【其他：颈静脉怒下肢水肿胸腔、腹腔积液】风湿性心瓣膜病患者出现栓塞病症，分析其可能原因：1.急性期：炎症导致心膜下的间质发生纤维素样坏死，进而引起膜的损伤，闭锁缘的心瓣膜外表由于摩擦较多，更容易发生变性，脱落，暴露其下的胶原，导致血小板在该处沉积、积聚，形成白色血栓。2.慢性期：由于血栓机化，瓣膜发生反复的纤维化以与瘢痕形成，最终导致瓣膜狭窄或关闭不全，引起局部血流动力学变化流速减慢，漩涡形成，导致血小板和凝血因子进一步沉积，从而在白色血栓的根底上形成混
21、合血栓。血栓脱落，栓子随血流运行到身体各部形成栓塞。风湿病的诊断依据：1病史：病情呈慢性进展、先有喉痛，扁桃体炎等炎症感染和关节疼痛史，后出现心慌，心悸等心脏病变，最后开展为肺水肿，颜面下肢水肿等明显的心衰病症。2体格检查：心腔扩大，心尖区杂音提示有二尖瓣狭窄伴关闭不全3实验室检查：抗“O抗体明显高于正常某人因脑出血死亡，分析死者生前可能患什么病？各主要脏器可能有哪些病理学改变与结局：1死者生前可能患高血压并脑动脉粥样硬化2主要脏器病变：心脏：主要表现为左心室代偿性向心性肥大。晚期左心室失代偿，变成离心性肥大，可导致心力衰竭。肾脏: 镜下：一局部肾小球发生玻璃样变性，相应肾小管萎缩，变性，消失
22、。一局部肾小球和肾小管代偿性增生肥大小动脉发生玻变和纤维化间质纤维增生伴炎症细胞浸润。晚期导致肾功能不全肉眼：颗粒型固缩肾，肾脏变小变硬，外表呈均匀细颗粒状脑：脑水肿，脑软化，脑出血：脑水肿引起高血压脑病，脑软化多无严重后果，吸收或胶质瘢痕修复。脑出血常发生于基底节、囊小的血肿-吸收中等出血灶-胶质瘢痕包裹，可遗留瘫痪出血量大-死亡视网膜：视网膜中央动脉硬化，晚期可引起视乳头水肿，可导致视网膜出血，视力下降试述大叶性肺炎的病理变化和临床病理联系：病理变化：1充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩大血，肺泡腔浆液与少量红细胞，中性粒细胞渗出2红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管依然扩大血，肺泡腔大量红细胞与纤
23、维素，中性粒细胞渗出。肉眼：病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，切面实性，灰红，呈粗糙颗粒状。3灰色肝样变期：肺泡间隔毛细血管不再扩大血，肺泡腔大量中性粒细胞与纤维素渗出。肉眼：病变肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面实性，灰白，枯燥，颗粒状。4溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，巨噬细胞渗出，纤维素溶解消散。肉眼：肺质地松软，实变病灶消失。临床病理联系：充血水肿期：寒战、高热，外周血白细胞增高毒血症，X片显示肺部片状模糊阴影。肝样变期：仍有毒血症病症，呼吸困难，紫绀缺氧病症，铁锈色痰巨噬细胞吞噬红细胞释放含铁血黄素，渐变为粘液脓性痰，胸痛纤维素性胸膜炎，X片呈大片致密阴影。溶解消散期：X片检查肺阴影消失
24、实变灶消散，体温下降。试述大小叶肺炎的区别：大叶性肺炎小叶性肺炎病原微生物肺炎球菌多种细菌发病年龄青壮年老弱病残病变特点急性弥漫性纤维素性炎急性局限性化脓性炎病灶分布以肺段或者肺叶为单位以细支气管为中心的肺小叶为单位，散在分布，可融合病变分期典型病例分期明显无明显分期临床表现起病急，高热，胸痛，咳嗽，咯铁锈色痰常为支气管炎的并发症，可发热、咳嗽、咯痰结局大多痊愈多数可痊愈，体弱者预后差并发症肺肉质变，肺脓肿，脓胸，纤维素性胸膜炎，败血症，中毒性休克肺脓肿、脓胸、支扩、呼吸衰竭、心力衰竭病例分析试述慢性胃溃疡的病变与合并症：病变：肉眼：多位于胃小弯近幽门部，溃疡通常圆形或椭圆形，直径多在2cm以
25、边缘整齐，底部平坦。较浅者仅累积粘膜下层，深者可深达肌层或浆膜层。切面呈典型的斜漏斗状。溃疡周边黏膜皱襞常向溃疡处集中，似轮辐状。镜下：慢性溃疡底部从表层到深层分为四层：1渗出层2坏死层3肉芽组织层4瘢痕层；合并症：大出血，幽门梗阻，穿孔和癌变病毒性肝炎的临床病理类型：1急性普通型肝炎2慢性普通型肝炎轻中重3急性重症肝炎4亚急性重症肝炎急性普通型肝炎的病变特点，临床病理联系与结局是什么？病变特点：肝体积变大，被膜紧，边缘变钝。镜下：广泛胞浆疏松化和气球样变，有散在的点状坏死，嗜酸性小体。临床病理联系：肝区疼痛或不适，血清谷丙转氨酶SGPT等升高，多种肝功能异常，黄疸。结局：多在半年至一年恢复，
26、局部开展为慢性肝炎。试解释肝硬化腹水形成的机制：1门静脉高压：使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性升高。2肝硬化时的肝脏合成蛋白质功能减退导致的低蛋白血症，使血浆渗透压降低。3肝脏灭活激素的作用降低，血中醛固酮，ADH水平升高，引起水钠潴留。门脉性肝硬化的发生，病变特点，临床病理联系发生：长期的肝细胞损害：这是门脉性肝硬化发生的关键。一旦肝硬化形成，由于肝小叶结构的破坏与肝血管的改建引起肝严重的血液循环障碍以与肝胆汁淤积可进一步损伤肝细胞。弥漫性肝纤维化：由于肝细胞的损害以与肝炎症反响导致细胞因子分泌增强，激活肝HSC变成肌纤维母细胞，分泌胶原蛋白为主的细胞外基质，间质型胶原纤维在肝
27、窦周围间隙沉积，造成血窦毛细血管化和形成粗细不一的纤维间隔，破坏肝小叶结构。肝细胞再生：在各种细胞因子刺激下，肝细胞再生，较大围的肝细胞坏死常造成网状支架的塌陷，再生的肝细胞无网状支架的依托而形成结节，周围被纤维间隔限定，导致假小叶的形成。病变特点：肉眼：肝细胞缩小，变硬，变轻，密布弥漫性颗粒状结节，纤维间隔窄而均匀镜下：假小叶：1小叶肝索排列紊乱，可见脂变，中央静脉缺如/偏位/多个，有时可见汇管区2慢性炎症细胞浸润3小胆管淤胆，有增生。临床：A：门脉高压症1脾大-脾亢贫血，白细胞、血小板减少2胃肠道淤血-消化不良3侧支循环形成食管下段静脉丛，直肠静脉丛，脐周与腹壁静脉丛曲，出血-呕血、便血、
28、海蛇头现象4腹水B：肝功能不全：1男性患者睾丸萎缩、乳腺发育2)蜘蛛痣3出血倾向4黄疸5肝性脑病简述胃癌的扩散途径与常见的组织学类型有哪些？扩散途径：胃癌有淋巴道、血道和种植性转移三条转移途径1癌细胞沿淋巴道可转移至胃小弯、幽门上下、胃左动脉旁等处的淋巴结，并可进一步转移至腹膜后淋巴结，直至锁骨上淋巴结2沿门静脉可至肝脏，并可再次转移到肺3胃癌特使粘液腺癌浸润到浆膜层，可进入腹腔，形成种植性转移，尤其在双侧卵巢，称为krukenberg瘤。病人可形成血性腹水。组织学类型：乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌，印戒细胞癌，鳞癌少见，多见于贲门部和未分化癌等。溃疡性胃癌和胃溃疡的肉眼鉴别：特征胃溃疡溃疡
29、性胃癌外形圆或椭圆不规那么或火山口状大小d2cm深度较深底部低于正常粘膜较浅底部有时高于正常粘膜边缘平整，不隆起不规那么，隆起底部平坦、整洁凹凸不平，出血，坏死周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变与临床病理联系1病变：肉眼：双侧肾轻度至中度肿大，被膜紧，外表光滑，充血，可见粟粒状大小的出血点“大红肾，蚤咬肾切片：皮细胞和系膜细胞增生，炎性浸润，毛细血管管腔狭窄，近曲小管上皮水变性，管型出现免疫荧光：IgG和C3呈颗粒状沉积于GBM和系膜区电镜：上皮下电子致密物沉积，呈驼峰状2临床病理联系：急性肾炎综合征：血尿，蛋白尿，管型尿，高血压，水肿，少数可开展为无
30、尿，氮质血症等肾衰病症。引起颗粒型固缩肾主要病症，主要病变与临床病理联系原发性：原发性高血压，慢性肾小球肾炎主要病变：肉眼：肾体积变小，减轻，质地变硬，外表呈颗粒状镜下：局部肾小球玻变，硬化，所属肾小管萎缩，其他肾小球代偿性增大，所属肾小管扩，有管型。间质纤维增生和小动脉硬化，炎性浸润。临床：慢性肾炎综合症1多尿，夜尿，低比重尿，同时伴有蛋白尿和血尿早期2肾性高血压3贫血4氮质血症，尿毒症伴全身中毒病症5预后：死于氮质血症、尿毒症，心力衰竭，脑溢血或继发感染。根据病因，病变和主要临床表现区别急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎：急性肾小球肾炎急性肾盂肾炎发病机制循环免疫复合物沉积血源性和上行性感染病变
31、特点弥漫性双侧性，肾小球病变为主双侧肾脏不对称性，肾盂、间质炎症为主临床特点急性肾炎综合症、肾病综合征发热，寒战，腰痛，脓尿，蛋白尿，菌尿，血尿结局治愈或转变为慢性肾小球肾炎，最终肾功能不全治愈或转变为慢性肾盂肾炎，最终肾功能不全试述急性肾小球肾炎的临床表现与其产生机制：A：急性肾炎综合症：起病急，明显血尿，伴有蛋白尿和管型尿，常有少尿，水肿和高血压，严重者可出现无尿、氮质血症等肾衰病症。机理：1血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管受损，红细胞，血浆蛋白等透过增多，肾小球缺血，近曲小管上皮细胞发生变性，对蛋白质的回收减少，严重时细胞坏死脱落，形成细胞管型。2水肿：皮、系膜细胞增生，毛细血管腔狭
32、窄或闭塞，肾小球滤过率下降，引起水钠潴留，超敏反响可引起全身毛细血管通透性增加可使水肿加重。3高血压：水钠潴留，血容量增加。B：快速进展性肾小球肾炎综合征：与急性肾炎综合症相似，但进展远快于前者。机理：早期病症机理同上。晚期由于肾小球大量新月体形成，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿，无尿，氮质血症。随着病变开展，肾小球纤维化，玻变，肾单位功能丧失，最终出现肾衰。C：肾病综合征：高度蛋白尿、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症。机理：肾小球毛细血管壁损伤，血浆蛋白滤过率增加，引起大量蛋白尿。长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少，引起低蛋白血症。低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低，水分由血管转向组织间液，水肿形成
33、，同时由于血容量下降，肾小球滤过率减少，醛固酮和ADH分泌增加，致使水钠潴留，水肿加重。高脂血症的原因可能与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白有关。脂性肾炎微小病变性肾小球肾炎，临床病理联系与结局病变：肉眼：肾脏肿胀，色苍白，切面有黄白色条纹。HE：肾小球根本正常，但近曲小管上皮有脂质沉积。电镜：弥漫性脏层细胞足突消失免疫荧光：阴性临床：肾病综合征，对于激素治疗敏感预后：儿童多见，预后好。成人预后较差。试述慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的病理变化区别要点：慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎大体外表双侧肾对称性萎缩变小，外表呈弥漫性细颗粒状双侧肾不对称性体积缩小，外表上下不平，有不规那么的凹陷性瘢痕和颗粒大体切
34、面肾皮质萎缩变薄肾乳头部萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂黏膜增厚粗糙镜下肾实质肾小球弥漫性纤维化，玻变，残存肾单位代偿性肥大，可见各种管型病变呈不规那么片状，肾小球多萎缩，也有纤维化或玻变，残存肾小球多完好，小管扩，可见胶样管型，形似甲状腺滤泡镜下肾间质纤维增生，炎性浸润相对不明显，小动脉硬化瘢痕区纤维大量增生，大量炎症细胞浸润，小动脉常有炎症，管壁增厚，管腔狭窄试分析可能引起血尿的疾病有哪些？急性弥漫性增生性肾小球肾炎，快速进展性肾小球肾炎，局部急性肾盂肾炎和引起肾病综合征的各型肾小球肾炎，肾癌，肾母细胞瘤，肾结核，前列腺癌一老年患者无诱因出现无痛性血尿，可能的病因是什么？各有什么病变特点？前列腺癌
35、，肾癌，膀胱癌，肾结核。1前列腺癌：肉眼不易观察，切面质硬有沙砾感，镜下多为高分化腺癌，也有巢状排列的低分化癌。2肾癌：肉眼：多见于肾两极的实性圆形肿物，切面多彩性，假包膜透明细胞瘤，多灶性，常有出血和囊变，有时可见乳头状结构乳头状癌 镜下：透明细胞癌胞浆透明，乳头状癌细胞立方状或矮柱状，乳头状排列，中轴见泡沫细胞和沙砾体，嫌色细胞癌细胞膜明显，胞浆淡蓝染，核周空晕3肾结核：干酪样坏死，镜下有结核结节4膀胱癌：肉眼：多位于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处，可为乳头状或浸润性，切面灰白，有坏死。镜下：根据分化程度有不同程度的细胞异型性，结构异型性。引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？病理特点有哪些
36、？主要有：膜性肾小球肾炎，微小病变型肾小球肾炎，膜性增生性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球肾炎，IgA肾病病理特点类型肉眼光镜免疫荧光电镜膜性肾小球肾炎大白肾弥漫性GBM增厚，钉突形成GBM颗粒状，IgG+C3 上皮下沉积物，GBM增厚伴钉突状突起微小病变型肾小球肾炎切面黄白色条纹肾小球正常，近曲小管脂质沉积阴性弥漫性脏层上皮细胞足突小时，无沉积物局灶性节段性肾小球肾炎局灶性节段性玻变和硬化系膜区局灶性IgM+C3 弥漫性上皮细胞足突小时，上皮剥落膜性增生性肾小球肾炎系膜增生，插入GBM，使其增厚呈双轨状IgM、IgG、C1q、C3、C4 1：皮下沉积2：GBM大块致密物沉积3：皮下，上皮下沉积系
37、膜增生性肾小球肾炎系膜细胞和基质增多IgG+IgM+C3系膜区沉积IgA肾病局灶性节段性增生或弥漫性增生IgA+C3系膜区沉积急性肾小球肾炎的免疫复合物沉积部位：上皮下：急性弥漫性，膜性，膜增3型皮下：膜增1,3系膜区：2型RPGN，系膜增，IgA，局灶节段性GBM：1,2型RPGN，2型膜增阴性：3型RPGN，微小病变型系膜区+GBM：2型RPGN上皮下+皮下：膜增3型葡萄胎，侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌的比拟：良性葡萄胎侵袭性葡萄胎绒毛膜癌与妊娠的关系异常妊娠继发于葡萄胎后葡萄胎，流产，或正常妊娠后来源妊娠xx妊娠xx妊娠xx或原始生殖细胞肉眼观察水泡状绒毛水泡状绒毛侵入子宫水肿样结节，无水泡状
38、绒毛镜下：滋养层细胞不同程度的增生高度增生有一定异型性异常增生，异型性明显镜下：绒毛有绒毛形成，间质水肿，血管消失同葡萄胎无绒毛、无间质、无血管浸润子宫壁无局部浸润，可穿透广泛浸润坏死，大片出血转移：近处无可转移至xx壁转移至xx壁转移：远处无少见易血道转移到肺、肝、脑HCG增高持续增高高于葡萄胎以子宫颈癌为例，阐述恶性肿瘤的扩散与转移：直接蔓延：向上整段子宫颈，很少侵犯子宫体 向下xx穹隆与xx壁 向两侧盆壁组织侵犯输尿管可引起肾盂积水 向前膀胱晚期 向后直肠晚期淋巴道转移：最常见，最重要，多见于早期 子宫旁淋巴结髂，髂外，髂总，腹股沟与髂前淋巴结锁骨上淋巴结晚期血道转移：较少见，晚期可至肺
39、，骨，肝以乳腺癌为例说明恶性肿瘤的生长和扩散：1直接蔓延：乳腺导管相应的乳腺小叶或周围脂肪组织胸大肌和胸壁2淋巴道转移：最为常见A：同侧腋窝淋巴结锁骨上、下淋巴结B：乳动脉旁淋巴结纵膈淋巴结C：胸壁浅部淋巴结或深筋膜淋巴结对侧腋窝淋巴结3血道转移：晚期可转移到肺脑骨肝等试比拟乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎的区别：流行性脑脊髓膜炎乙型脑炎病原体脑膜炎球菌乙型脑炎病毒传播呼吸道虫媒病变肉眼：血管高度充血，蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物，脑回结构不清。镜下：血管高度扩，蛛网膜下腔增宽，大量炎性渗出，脑实质病变不明显镜下：淋巴细胞血管套；神经元变性坏死，卫星现象和嗜神经现象；筛状软化灶；胶质细胞增生形成结节临
40、床表现颅高压病症，脑膜刺激征颈项强直，角弓反，屈髋伸膝征阳性，颅神经麻痹，脑脊液浑浊，菌血症病毒血症，神经细胞受损表现，脑水肿，颅高压，脑疝结局多数痊愈，少数留下后遗症脑积水，颅神经受损，脑梗死，儿童可爆发沃-弗综合症多数痊愈，少数遗留神经损伤原发性肺结核的病变开展与结局：病变：原发灶以右肺多见，多单一，常位于上叶下部或下叶上部近胸膜初，直径1-1.5cm，灰黄圆形，中央有干酪样坏死；结核性淋巴管炎，结核性淋巴结炎淋巴结肿大，干酪样坏死，X线可见肺的原发灶和肺门淋巴结阴影之间有由淋巴管炎形成的较模糊的条索状阴影，呈哑铃状。结局：1多数病灶纤维化和钙化，愈合2少数肺门淋巴结扩散至支气管淋巴结，也
41、可经纤维化，钙化愈合3极少数原发灶扩大，干酪样坏死空洞形成，后经支气管，淋巴道，血道播散为肺和全身性的结核。比拟原发性与继发性肺结核的不同：原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌感染初次再次易感人群儿童成人对结核的免疫力或过敏性无有病理学特点原发综合征病变多样，新老并存其实病变上叶下部或下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程与预后短，大多自愈长，起伏波动 比拟细菌性痢疾和阿米巴性痢疾的区别：肠阿米巴病细菌性痢疾病原体阿米巴原虫痢疾杆菌多发部位盲肠、升结肠直肠，乙状结肠炎症特点局限性坏死性炎弥漫性假膜性炎溃疡特点烧瓶状，口小底大，边缘潜行，与正常组织交界处可见阿米巴滋养体浅表性不规那
42、么地图状溃疡之间黏膜大致正常炎性假膜全身病症轻，发热少重，常发热肠道病症右下腹压痛，腹泻不伴里急后重左下腹压痛，腹泻常伴里急后重大便检查暗红色果酱状，腥臭，镜检红细胞多，可见阿米巴滋养体粘液脓血便，粪质少，镜检脓细胞多试比拟血吸虫肝硬化和门脉性肝硬化的病变有何不同：1血吸虫性肝硬化肉眼：肝外表形成粗大隆起结节，有浅沟纹、分叶状，切面见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状，称干线型肝硬化。镜下：病变主要在汇管区，有大量血吸虫虫卵沉着与急、慢性虫卵结节形成，肝细胞坏死不明显，无假小叶形成。2门脉性肝硬化肉眼：肝外表呈小结节状，大小相仿，最大直径1cm，切面见小结节间为厚薄一致的纤维组织条索包裹，似“
43、苦瓜皮外观镜下：正常肝小叶结构破坏，有明显的假小叶。可引起肠道溃疡的主要疾病有哪些？如何鉴别？主要疾病：消化道溃疡，肠伤寒，肠结核，肠阿米巴病，肠血吸虫病，肿瘤性溃疡，Crohns disease，溃疡性结肠炎。鉴别：1消化道溃疡：好发于十二指肠球部与胃幽门管小弯侧。溃疡呈圆形或椭圆形，直径2cm，溃疡边缘不整，有隆起，镜下见溃疡底部与周边均为癌组织。7Crohns disease：主要累与结肠末端。肉眼观：肠粘膜节段性增厚呈铺路石状，有纵行溃疡和裂隙，肠壁可粘合成团；镜下：黏膜下可见扩的淋巴管和淋巴滤泡，非干酪样坏死性结核肉芽肿。8溃疡性结肠炎：累积结肠各段。肉眼：浅表溃疡融合成大的溃疡，假息肉形成；镜下：隐窝囊肿继而广泛溃疡，急性血管炎。哪些疾病可引起肠腔狭窄，并写出其病理变化？大肠癌，肠腺瘤，慢性肠阿米巴病，慢性肠血吸虫病，肠结核增生型和溃疡型，Crohns disease。1大肠癌：直肠多见，结肠各段可见；肉眼可分为隆起型或浸润型，可见坏死、外表溃疡；镜下主要以肿瘤细胞的异型性和组织学来源分型。2肠腺瘤：肉眼为绒毛状或息肉状，外表光滑，少见坏死和溃疡；镜下腺体不规那么增生，但细胞异型性不明显。
