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1、发音障碍诊疗规范发音器官及生理功能声音的发生有赖于以下诸器官：动力器官、振动器官、共鸣器官及构音器官。1 .呼吸器官即动力器官(ACtiVators)：主要包括肺和肋肌、膈肌等与呼吸有关的肌群。自肺呼出的气流是声带振动的动力。2 .声带即振动器官(GeneratOr)：闭合的声带经呼出气流冲击、振动后发出声音。音调(PitCh)即声音的高低，取决于声带振动的频率，而频率与声带的长度、厚度、张力及振动范围有关。声带短、薄、张力大、振动范围局限、振动频率快，发出的声音音调高。反之则音调低。音强(volume)是指声音的强弱，取决于声带振动的振幅，并与声门下气流压力有关。声门下压力大，声带振动的振幅
2、大，声音就强，反之则声音弱。3 .共鸣器官(ReSOnatOr)：发声时参与共鸣的器官有鼻腔、鼻窦、咽腔、喉腔、口腔、胸腔等，共鸣腔的大小、形状及腔壁的硬度影响共鸣效果。经调节，改变共鸣腔的形状和大小后，可影响音色(timbre)o唱歌时如降低喉的位置,可增加咽腔容积，使声音丰满。4 .吐字器官即构音器官(ArtiCUIator)：包括口腔、舌、腭、唇、齿、颊等。通过唇、牙、舌、腭、颊、口腔等器官的调节，发出元音和辅音，并使语音清晰。根据张口大小，唇的圆扁及舌位的前后、高低，形成高低不同的元音。发声时气流在吐字器官受到阻力而发出辅音,根据气流受阻部位不同，辅音有双唇音、唇齿音、舌尖前音、舌尖中
3、音、舌尖后音、舌面音、舌后音7类。【病因】发声障碍多与用声过度和用声不当有关，因此，发声障碍多见于教师、演员、销售员等经常用声的工作人员中。全身健康状况欠佳可为诱因。功能性发声障碍，常与神经类型、心理状态、情绪等因素有关。器质性发音障碍可由炎症、外伤、肿瘤、神经肌肉系统异常或先天发育异常所致。【临床表现】主要表现为不同程度的声音嘶哑。轻者，在日常讲话时症状不明显，但在发某一高音时出现双音或发音粗糙、断续。病情严重时，可完全失声。1 .先天性发音障碍：喉软化、喉蹊、腭裂、先天喉气管裂、声带发育不良（声带沟）、先天喉囊肿、杓状软骨移位等可引起声音嘶哑，出生后即出现，常常伴有先天性喉喘鸣或呼吸困难。
4、2 .用声不当所致发音障碍：最为常见，常因发音或歌唱时由于方法不当，喉肌收缩过强，使声带及共鸣腔肌肉过度收缩，声门关闭过紧，共鸣腔变小。特别是声带前中1/3交界处振动过度引起声带慢性机械性外伤、粘膜增厚。多见于声带小结、声带息肉、任克氏间隙水肿等良性增生性病变。声音嘶哑的程度与病变部位、大小有关。3 .炎症性发音障碍：急性炎症发病急，轻者声音粗糙，发音费力，严重者由于喉部分泌物较多且粘稠，影响声带的弹性，声门闭合不良，声音嘶哑明显，可出现失声，并伴有全身不适的症状。喉白喉粘膜肿胀，伴白膜形成，发音嘶哑无力。慢性炎症缓慢发病，初为间断性，用声过度后声嘶加重，后逐渐发展成为持续性声音嘶哑。由于特有
5、的反流性咽喉炎所引起的发音隙碍，除声音嘶哑外还常常伴有咽部异物感、反复清喉动作及咽痛等症状，喉部检查可见咽喉部粘膜充血，杓间区粘膜增厚、水肿，假性声带沟或声带突接触性肉芽肿等。4 .肿瘤引起的发音障碍：良性肿瘤声音嘶哑发展缓慢，恶性肿瘤声音嘶哑可在短期内进行性加重，最后完全失声，同时可伴有呼吸困难、吞咽困难及相邻器官累及的征象。5 .外伤性发音障碍：各种外伤、异物、手术等原因使喉部软骨、软组织、关节损伤或移位，引起声音嘶哑。多有明确的外伤或手术史。6 .运动性发音障碍：由于中枢神经系统、周围神经系统或肌肉疾患引起的声带麻痹，均可出现不同程度的声音嘶哑。症状的严重程度多决定于麻痹声带的位置及喉功
6、能的代偿程度。喉上神经麻痹声音低而粗糙，不能发高音，双侧喉上神经麻痹可伴有吞咽时食物或唾液误吸入呼吸道引起呛咳；单侧喉返神经麻痹表现为不同程度的声门关闭不全，发音易疲劳、嘶哑、气息声明显，伴有误吸。但经对侧代偿后也可无症状。双侧喉返神经麻痹可伴有不同程度的呼吸困难。痉挛性发音障碍作为一种中枢运动神经系统病变，影响神经肌接头处神经递质的释放，发音时喉部肌肉非随意的运动，导致发音痉挛、震颤。其它如重症肌无力等疾病，累及咽喉部肌肉时也会出现相应的发音嘶哑、易疲劳及吞咽障碍等症状。7 .功能性发音障碍：喉结构正常，多见于女性。突发声音嘶哑，自耳语至完全失声程度不同，但咳嗽、哭笑声正常。声嘶恢复快，可再
7、发，常发生于精神创伤或情绪激动后。喉镜检查见双声带色泽形态正常，发声时不向中线靠拢，很少振动，但咳嗽或哭笑时，声带运动正常。8 .其它：室带肥厚或室带功能亢进为发音隙碍的原因之一，常为代偿性。声带运动障碍或手术切除声带后，可致室带代偿性肥厚。喉部炎症也可使室带充血肥厚。由于室带振动的频率较低，故其发出的声音低哑，持续时间短，容易疲劳。【检查】1 .一般检查（1）喉部检查：以间接喉镜检查，了解声带的色泽、形态、运动和声门闭合状况，并注意有无充血、水肿、肥厚、小结、息肉等病变。检查时应分别观察呼吸时及发声时的声带情况。若病情需要，或间接喉镜检查窥见不理想时，可酌情行纤维喉镜等检查。（2）共鸣器官检
8、查：包括鼻腔、鼻窦、咽腔、口腔的检查。2 .发音功能检查（1）声时测定：声时也称时值，是深吸气后能持续发声的最长时间。测试时一般发“a”音。反复测试3次后取其最大值。可以推测受检者喉部调节功能及发声的持续能力。正常情况下男性的声时约为2030s,小于14s为异常；女性的声时为1520s,小于9s为异常；儿童声时大约在IOs左右。老人的声时缩短，儿童的声时随年龄而增长。全身健康状况、体型、肺活量、呼吸方法等对声时有影响。声带有病变时声时缩短。因此，声时测定可作为治疗前后效果评定的参考。（2）气流率测定：以每秒钟经声门呼出之气流量（ml）除以声时（S）所得的值为气流率。正常时气流率（200ml/S
9、o声带有病变时，由于声时缩短，因此，气流率高于正常人。一般认为气流率）200ml/s时有诊断意义。（3）发声频率范围测定：通过发声功能检查装置，可测试声音的频率范围。一般选单元音进行测试。声带有病变时，发声功能减退，致最低频率提高，最高频率降低，发声频率范围变窄。（4）喉动态镜检查：主要用于了解声带振动状况。由于喉动态镜具有与声带振动频率一致并同步的光源,检查时可以观察声带的振动方式、幅度、粘膜波、对称性、周期性及闭合状况等。正常情况下，发低音时，声带振动速度慢，振幅大。发高音时，振动速度快，振幅小。正常时两侧声带呈对称性，粘膜波正常，振动幅度均匀。声带有病变时，根据病情轻重，表现为振动幅度变
10、慢，振幅减小，声带粘膜波减弱或消失，两侧常不对称。（5）喉肌电描记法：是一种测试喉肌及其支配神经肌电活动的检查法。主要用于喉肌功能评定。检查时以电极针插入喉肌（如环甲肌、甲杓肌）内，经电刺激，分别观察平静呼吸、发高音和低音时的肌电描记波形。正常时波形密集，声带麻痹等喉肌病变时波形稀疏。喉肌电检查对了解喉肌病变程度、病因探讨、预后估计有一定帮助。（6）声学测试：应用声图仪、频谱仪或计算机等仪器，将声波转换成电波后，可对声音的频率、强度及谐波成分、噪声进行分析，客观地评估嗓音质量，供诊断及疗效比较时参考。3 .双探针24hPH监测：观察近端食管、咽喉部酸化情况，以及反流发作与咽喉部酸化的关系。4
11、.影像学检查平静呼吸发声时喉部影像学检查可用于嗓音病变的研究。X线喉侧位片、正侧位胸片、食管钢透及喉CT扫描等检查，有助于音声障碍病因的查找和鉴别诊断。【治疗】发音障碍的病因较复杂，目前常用的治疗方法包括：1 .发音休息：声带因炎症或手术后引起反应性充血、肿胀时，应禁声或少说话，使声带休息，以利炎症消退。2 .纠正不正确的发声方法（1）对于喉肌功能过强如男声女调，男性青春期变声异常，致语调高尖者，应引导在发声时使喉肌放松，语调降低。采用发声时同时作咀嚼动作的训练方法,可改善发声。（2）对于喉肌功能过弱者，练习屏气动作，使声带紧闭，胸腔固定，并同时发声。经过反复练习，有助于增加声带张力。（3）进
12、行呼吸训练，调节呼吸-发音，改胸式呼吸为胸腹式混合呼吸，控制呼气能力，使呼气慢而均匀，呼气期延长。3 .药物治疗（1）雾化吸入与理疗以消炎药液或加用激素进行雾化吸入，以利声带红肿、早期声带小结、息肉的消退。超短波理疗等物理疗法，能改善局部组织的血供，有加速炎症吸收、消退之功效。（2）抗酸药物的应用：应用H2-受体拮抗剂及质子泵抑制剂控制咽喉部酸性物质反流，改善发音。（3）肉毒素A喉内肌注射治疗痉挛性发音障碍或其它方法治疗无效的接触性肉芽肿。4 .手术治疗良性增生性病变，经药物治疗未能消退者，可行嗓音显微外科手术切除，手术时应避免损伤声带。癌前病变及早期声门癌也可行嗓音显微外科手术,运用CO?激
13、光剥脱声带粘膜或切除声带。晚期喉癌患者可行喉部分切除、功能保留手术或喉全切除手术，后者术后食管发音、人工喉及各类喉发音重建等方法最终获得“新声”。单侧声带麻痹、声门闭合不良者，可酌情行声带注射内移填充术或甲状软骨成型术改善发音。双侧声带麻痹患者可应用杓状软骨切除或神经移植、吻合等方法在保留发音功能的同时保证呼吸道通畅。5 .重视嗓音保健增强体质，预防呼吸道感染，对保护嗓音至关重要；不要滥用嗓音，避免大声叫嚷。演唱、演讲时，用声要适当，一旦出现声音嘶哑，应及时诊治；男性青春期变声时，应适当减少练声时间；女性月经期，声带轻度充血，也应注意声带休息；忌烟酒，避免辛辣等刺激性食物，以减少对声带的刺激。6 .精神心理治疗：对于功能性发音障碍等在应用嗓音及言语矫治的同时配合心理治疗会获得良好的疗效。
