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1、喉慢性非特异性炎症诊疗规范喉慢性非特异性炎症为喉的常见病，包括慢性喉炎、喉息肉、声带小结和喉关节病等。慢性喉炎又分为慢性单纯性、慢性萎缩性和慢性肥厚性喉炎。近年来，声带4粘膜可经1%美兰染色在接触内镜(变焦显微内镜)下能清楚显示活体原位状态下声带表层细胞的形状、异型核、核浆比，可动态全程观察浅层细胞变化。除此，喉内高频超声不仅能测试声带囊肿的大小，而且能准确评估喉肿瘤的部位、大小及浸润范围。这些新技术、新进展为喉的慢性非特异性炎症疾病的诊断和鉴别诊断提供了良好的手段，从而可更有效地治疗。第一节慢性喉炎慢性喉炎(chroniclaryngitis)是指喉部粘膜的非特异性病菌感染所引起的慢性炎症。
2、本病是最常见的喉科疾病之一，主要表现为双侧声带粘膜炎性病变。近年随着人们沟通和语言交流的增多等因素，发病率有增加趋势。根据病变程度、特性的不同，一般可分为慢性单纯性喉炎(ChroniCsimpleIaryngitiS)、慢性萎缩性喉炎(ChroniCatrophicIaryngitiS)和慢性增生性喉炎(ChrOniChyperplasticIaryngitiS)等,也见有将其分为4型，另列一慢性肥厚性喉炎(chronichypertrophicIaryngitiS),但肥厚与增生组织病理学相似，故仍分3型描述。一、慢性单纯性喉炎慢性单纯性喉炎(ChrOniCsimplelaryngitis)
3、,是一主要发生在喉粘膜的慢性非特异性炎性病变，可累及粘膜下组织，临床常见，多发于成人。【病因】1、鼻炎、鼻窦炎、慢性扁桃体炎、慢性咽炎等邻近部位炎症直接向喉部蔓延或脓性分泌物的刺激，如鼻窦炎、牙槽溢脓等脓液下流，肺部脓液经喉部咳出。2、鼻腔阻塞，经口呼吸，使咽喉粘膜血管扩张、喉肌紧张疲劳产生炎症。3、有害气体(如氯气、氨、硫酸、硝酸、二氧化硫、一氧化氮等)及烟、酒、灰尘等长期刺激。DoSkoV(1998)调查900位保加利亚化工厂接触刺激性气体(NOX,SOX等)的工人，IOl名患慢性喉炎，31位有声带炎症。4、胃食管咽反流及幽门螺旋菌感染有作者认为胃食管咽反流是慢性喉炎的基本病因，尤其是在小
4、儿。GUmPert(1998)对21例声嘶超过3月的小孩进行24hPH监测，结果13例(62%)有胃食管咽反流，其中7例(33%)胃食管咽反流超过正常上限的3倍。幽门螺旋菌的逆行性感染可能与喉炎的发生有关，而且经H-泵抑制剂和抗生素治疗有效。5、用嗓过多或发音不当。6、全身性疾病患如糖尿病、肝硬化、心脏病、肾炎、风湿病、内分泌紊乱等使全身抵抗力下降或影响喉部。【病理】喉粘膜血管扩张，炎细胞浸润，粘膜下可发生血液积聚。上皮及固有层水肿及以单核细胞为主的炎性渗出。继而粘膜肥厚，腺体肥大。多数患者喉内肌亦呈慢性炎症。黏液腺受刺激后，分泌物增加，有较稠厚的黏痰。LSAB法免疫组化染色增殖细胞核抗原(P
5、CNA)阳性细胞数量少，呈带状分布于上皮基底细胞层，其上的棘细胞层有12层散在的阳性细胞。【临床表现】常见的症状为：1、不同程度的声音嘶哑为其主要症状，初为间歇性，逐渐加重成为持续性，如累及环杓关节，则在晨起或声带休息较久后声嘶反而显著，但失声者甚少。2、喉部微痛及紧缩感、异物感等，常做干咳以缓解喉部不适。喉部病变程度因病情的轻重、病程长短而异。间接喉镜检查可见喉粘膜弥漫性充血，两侧对称。声带失去原有的珠白色而呈浅红色，声带表面常见舒张的小血管，与声带游离缘平行(图3-8-1)。粘膜表面可见有稠厚黏液，常在声门间形成黏液丝。杓间区粘膜充血增厚，在发音时声带软弱，振动不协调，两侧声带闭合不好。也
6、可进一步用纤维声带镜或电子喉镜检查，其光纤细小，方向性好，适于窥视间接喉镜检查有困难和深凹狭窄的微小病变，并可同时活检。根据病变的轻重不同，电声门图和动态喉镜检查可出现相应的改变：电声门图(electroglottography,EGG)在声带病变较轻时可保持基本波形，声带慢性充血时可见闭相延长，开相缩短。动态喉镜(StrOboIaryngOSCoPe)又称喉闪光镜或频闪喉观察仪，在声带水肿时振幅、粘膜波、振动关闭相可增强，对称性和周期性不定。【诊断与鉴别诊断】根据上述症状及体征可作出诊断，但应考虑鼻、咽、肺部及全身情况，查出病因。对声嘶持续时间较长者，应与喉结核、早期喉癌等鉴别，必要时行接触
7、内镜和电视纤维喉镜检查或活检。【治疗】1 .病因治疗积极治疗鼻炎、鼻窦炎、咽炎、肺部及全身疾病，对发音不当者，可进行发音训练。2 .局部使用抗炎药物。3 .改变不良的生活习惯，去除刺激因素，包括戒除烟酒、声休。4 .氧气或超声雾化吸入，必要时加用抗生素和地塞米松雾化。5 .理疗直流电药物离子(碘离子)导入或音频电疗、超短波、直流电或特定电磁波(TDP)等治疗。6 .发声矫治包括有声练习和发声练习等，不少国家具有专业语言矫治师、言语疾病学家进行矫治。7 .抗反流治疗Hanson等(2000)认为大约20%具有慢性喉炎症状的病人需长期应用氢离子泵抑制剂。有胃食管咽反流者，成人予：西咪替丁0.8g静
8、脉滴注/d：奥美拉喋20mg睡前服用；西沙必利5Iomg3次d0剂量可酌情增减。【预防】1 .锻炼身体，增强体质，提高对外界气候的适应能力。2 .积极治疗全身疾病。3 .注意休息，当粘膜发生炎性反应后。应严格禁声，避免演变为慢性。二、慢性萎缩性喉炎萎缩性喉炎(atrophicIaryngitiS)亦名干性喉炎或臭喉症(OZenaOfthelarynx),因喉粘膜及黏液腺萎缩，分泌减少所致。中老年女性多见，经常暴露于多粉尘空气中者更为严重。【病因】分为原发性和继发性两种。原发性者目前病因仍不十分清楚，多数学者认为是全身疾病的局部表现，可能与内分泌紊乱、自主神经功能失调、维生素及微量元素缺乏或不平
9、衡有关。或因各种原因导致粘膜及粘膜下组织营养障碍，分泌减少。继发性多为萎缩性鼻炎、萎缩性咽炎、咽喉部放疗及长期喉部炎症引起。也可为Sjogren综合征的一部分。【病理】喉粘膜及粘膜下层纤维变性，粘膜上皮化生，柱状纤毛上皮渐变为复层鳞状上皮，腺体菱缩，分泌减少，加之喉粘膜已无纤毛活动，故分泌液停滞于喉部，经呼吸空气蒸发，可变为脓痂。除去痂皮后可见深红色粘膜，失去固有光泽。可有浅表的糜烂或溃疡。病变向深层发展可引起喉内肌菱缩。炎症向下发展可延及气管。【临床表现】主要症状有：1 .喉部有干燥不适，异物感，胀痛。2 .声嘶，因夜间有脓痂存留，常于晨起时较重。3 .阵发性咳嗽为其主要症状。分泌物粘稠、结
10、痂是引起阵发性咳嗽的原因，常咳出痂皮或稠痰方停止咳嗽，咳出的痂皮可带血丝，有臭气。咳出脓痂后声嘶稍有改善，但常使喉痛加剧。【检查】间接喉镜检查可见喉粘膜慢性充血、发干，喉腔增宽，黄绿色脓痂常覆于声带后端、杓间区及喉室带等处，去除后可见喉粘膜呈深红色，干燥发亮如涂蜡状。如喉内肌萎缩，声带变薄、松弛无力，发音时两侧闭合不全，故发声漏气，声音沙哑，说话费力。少数患者气管上端亦显相同病变。继发于萎缩性鼻炎、咽炎者可见鼻腔、咽腔增宽，粘膜干燥。也可进一步用纤维声带镜或电子喉镜观察。电声门图多表现为闭相缩短或无闭相，波峰变矮。【诊断与治疗】根据以上特点，常易诊断，但应积极寻找病因，进行病因治疗。一般治疗可
11、予碘化钾30mg3次/d或氯化钱口服，刺激喉黏液分泌，减轻喉部干燥。蒸气雾化或用含有芳香油的药物，口服维生素A、E、B2等。有痂皮贴附时可在喉镜下湿化后取出。三、慢性增生性喉炎慢性增生性喉炎(ChroniChyperplasticlaryngitis),为喉粘膜一种慢性炎性增生性疾病。【病因与病理】病因与慢性单纯性喉炎相同，多由慢性单纯性喉炎病变发展。有人认为慢性喉炎，尤其是增生性喉炎可能与EB病毒、单纯疱疹病毒(HSV)和肺炎支原体的感染有关。粘膜上皮不同程度增生或鳞状化生、角化，粘膜下淋巴细胞和浆细胞浸润，喉粘膜明显增厚，纤维组织增生、玻璃样变性导致以细胞增生为主的非炎性病变。增生性改变可
12、为弥漫性或局限性。【临床表现】症状同慢性喉炎，但声嘶较重而咳嗽较轻，急性或亚急性发作时喉痛明显。【检查】除慢性喉炎的表现外，喉粘膜广泛增厚，杓状软骨处粘膜及杓会厌裳常增厚，以杓间区显著，其中央部隆起或呈皱褶，常有稠厚的黏液聚集。声带充血，边缘圆厚，表面粗糙不平，可呈结节状或息肉样。如病变发展至声门下区，两侧声带后端靠拢受阻而出现裂隙。室带亦常肥厚，粗糙不平，有时轻压于声带上，掩蔽声带。【实验室检查】电声门图多表现为闭相延长，开相缩短。喉动态镜观察可见对称性和周期性差，严重者振幅和粘膜波消失，声带闭合差。【诊断与鉴别诊断】根据以上症状和体征，一般诊断不难，但应与喉癌、梅毒、结核等鉴别。肿瘤常局限
13、于一侧声带，可经活检证实；梅毒较难区别，如有会厌增厚、缺损或结痂，并有其他器官梅毒；喉结核的病变常在杓间区，粘膜常呈贫血现象，多有浅表溃疡和肺结核。经1%美兰声带粘膜染色后接触内镜能清楚地观察到声带表层细胞的形状、异型核、核浆比及细胞排列等情况，动态全程观察浅层细胞变化，有助于鉴别诊断。【治疗】治疗原则同慢性喉炎。对声带过度增生的组织早期可加用直流电药物离子(碘离子)导入或音频电疗，局部理疗有助于改善血液循环，消炎，软化消散增生组织。重者可在手术显微镜下手术或激光烧灼、冷冻治疗，切除肥厚部分的粘膜组织,但注意勿损伤声带肌。杓间隙的肥厚组织可涂用腐蚀剂(硝酸银、蛋白银等)。此外，尚有一类较特殊的
14、反流性喉炎(refluxlaryngitis),以往称为酸性喉炎(acidlaryngitis),是因食管下端括约肌短暂松驰，导致含有胃酸的胃液向食管反流达到喉部所致，可能与胃酸的直接刺激和通过迷走神经反射引起慢性咳嗽有关。临床表现有声音嘶哑，持续干咳，喉部压力降低感，胸骨后烧灼感等。检查可见喉腔后部粘膜红斑或白斑状改变，重者可见声带溃疡或息肉。治疗可用抗胃酸药如氢氧化铝、碳酸氢钠，以及局部消炎、促进溃疡愈合、摘除息肉等。第二节喉息肉喉息肉(PoIyPoflarynx),发生于声带者称为声带息肉(POlyPofvocalcord),喉息肉的绝大多数均为声带息肉。【病因】1 .机械创伤学说过度、
15、不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、通透性增加导致局部水肿，局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉，并进一步变性、纤维化。Jiang(1998)应用计算机辅助的精细模型研究机械创伤对振动声带组织的影响，支持此机械创伤学说。2 .循环障碍学说ZX户经动物实验证明，声带振动时粘膜下血流变慢，甚至停止，长时间过度发声可致声带血流量持续下降，局部循环障碍并缺氧，使毛细血管通透性增加，局部水肿及血浆纤维素渗出，严重时血管破裂形成血肿，炎性渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，形成广基息肉或息肉样变性。3 .Fujioka认为声带粘膜中超氧化物歧化酶(SOD)
16、活性降低可能与声带息肉和小结形成有关。4 .炎症学说中本认为，声带息肉是因局部慢性炎症造成粘膜充血、水肿而形成。5 .代偿学说王鹏万提出，声门闭合不全可引起声带边缘息肉状肥厚，以加强声带闭合，此多为弥漫性息肉样变。近年的临床观察也证实了代偿性息肉的存在。6 .气流动力学说蔡钺候提出声带闭合时，气流动力学柏努利(BemOUlli)效应可将声带边缘粘膜吸入声门，使声带内组织液移向并积聚在任克层间隙边缘而形成息肉。7 .自主神经功能紊乱学说有“A”型性格特征，倾向于副交感神经兴奋性亢进的自主神经功能紊乱性疾病O8 .变态反应学说渡边及大和田等发现声带息肉的组织学表现有嗜酸及嗜碱性粒细胞增多，认为其发
17、生与变态反应有关。9 .其他学说也有人认为声带息肉的发生与局部解剖因素有关，舌短、舌背拱起及会厌功能差者易发生，可能因这些解剖异常使共鸣及构语功能受影响，需加强喉内肌功能来增强发声力量，导致声带受损伤。此外还有血管神经障碍学说及先天遗传学说等。【病理】声带息肉的病理改变主要在粘膜固有层（相当于Reinke层），弹力纤维和网状纤维破坏。1989年国内一组40例组化染色中，弹力纤维破坏者达100%。间质充血水肿、出血、血浆渗出、血管扩张、毛细血管增生、血栓形成、纤维蛋白物沉着黏液样变性、玻璃样变性、纤维化等，间质黏液变性（主要为酸性黏多糖类）最多见。可有少量炎细胞浸润，偶见有钙化。粘膜上皮呈继发性
18、改变，大多萎缩、变薄，上皮较平坦。PAS染色示上皮内糖原显著减少。根据其病理变化，声带息肉可分4型：出血型、玻璃样变性型、水肿型及纤维型。S-IOO蛋白多克隆抗体检测声带息肉上皮中的朗格汉斯氏巨细胞比正常声带粘膜中多11.5倍。电镜下可见粘膜鳞状上皮层次一般较少，表面完全角化，棘细胞内或细胞间隙水肿，细胞间隙扩大，含絮状水肿液，可见炎性细胞。细胞间桥松解或消失，间隙扩大甚至形成空腔，细胞内也可水肿，细胞器减少。固有层水肿，间质细胞较少，胶原纤维稀疏，弹力纤维极少。根据超微结构改变，将声带息肉分为胶质型和毛细血管扩张型：胶质型基质疏松水肿，在无细胞的窦样间隙壁上有内皮细胞，基质有些区域呈泡状，内
19、有嗜酸性液体或斑状；毛细血管扩张型表现为不规则排列的血管间隙中充满均匀的嗜酸性物质。【临床表现】主要症状为声嘶，因声带息肉大小、形态和部位的不同，音质的变化、嘶哑的程度也不同。轻者为间歇性声嘶，发声易疲劳，音色粗糙，发高音困难，重者沙哑、甚至失声。息肉大小与发音的基频无关，与音质粗糙有关。声门的大小与基频有关。巨大的息肉位于两侧声带之间者，可完全失声，甚至可导致呼吸困难和喘鸣。息肉垂于声门下腔者常因刺激引起咳嗽。【检查】喉镜检查常在声带游离缘前中份见有表面光滑、半透明、带蒂如水滴状新生物（图3-8-2）0有时在一侧或双侧声带游离缘见呈基底较宽的梭形息肉样变，亦有遍及整个声带呈弥漫性肿胀的息肉样
20、变。息肉多呈灰白或淡红色,偶有紫红色，大小如绿豆、黄豆不等。声带息肉一般单侧多见，亦可两侧同时发生。少数病例一侧为息肉，对侧为小结。悬垂于声门下腔的巨大息肉，状如紫色葡萄，突然堵塞声门可引起呼吸困难而端坐呼吸，紧嵌于声门时偶可窒息。其蒂常位于声带前连合。带蒂的声带息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐匿于声门下腔，检查时容易忽略。声带息肉位置靠前，基底较大者嘶哑较重，语图上IOOOHz以上的谐波中混有较多的噪声成分，甚至在300OHZ以上的谐波成分均被噪声代替。如果息肉位置靠后，比较孤立，其语图表现类似声带小节，或仅于第一、二(Fl、F2)共振峰谐波之间或高频端有少量噪声成分，波纹不规律，有断裂现象
21、。电声门图可在不同的部位出现切迹。喉动态镜下见周期性差，对称性、振幅、粘膜波减弱或消失，振动关闭相减弱。当病变从粘膜向深层组织发展时，粘膜波消失逐渐演变至声带振动减弱或消失。【治疗1以手术切除为主，辅以糖皮质激素、抗生素、维生素及超声雾化等治疗。声门暴露良好的带蒂息肉，可在间接喉镜下摘除。若息肉较小或有蒂且不在前联合，可在电视纤维声带镜下行声带息肉切除术。局麻不能配合者，可在全麻气管插管下经支撑喉镜切除息肉，有条件者可行显微切除或激光显微切除术。年老体弱、颈椎病及全身状况差者，可在纤维声带镜下切除或行射频、微波治疗。术中避免损伤声带肌，若双侧声带息肉样变，尤其是近前联合病变，宜先做一侧，不要两
22、侧同时手术，以防粘连。早期肿瘤和初起的息肉及间变，肉眼颇难鉴别，切除的息肉均应常规送病理检查，以免误诊。偶有声带息肉与喉癌并存者，应提高警惕。第三节声带小结声带小结(VOCalnodules)发生于儿童者又称喊叫小结(SCreanerSnodules),是慢性喉炎的一型更微小的纤维结节性病变，常由炎性病变逐渐形成。【病因】与声带息肉相似，多数学者倾向“机械刺激学说”。1 .用声不当与用声过度声带小结多见于声带游离缘前中1/3交界处，因为：该处是声带发声区膜部的中点，振动时振幅最大而易受损伤，还可产生较强的离心力，发声时此处频繁撞击致使疏松间质血管扩张，通透性增强，渗出增多，在离心力的作用下渗出
23、液随发声时声带振颤聚集至该处形成突起，继之增生、纤维化；该处存在振动结节(Vibrationnode),上皮下血流易于滞缓；该处血管分布与构造特殊，且该处声带肌上下方向交错，发声时可出现捻转运动，使血供发生极其复杂的变化。声带振动时血流变慢，甚至可停止。如振动剧烈可发生血管破裂形成血肿。到一定程度，继发炎性细胞浸润。也有学者认为发假声过度容易发生声带小结。2 .上呼吸道病变感冒、急慢性喉炎、鼻炎、鼻窦炎等可诱发声带小结。3 .胃食管咽反流KUhII(1998)报道声带小结病人中胃食管咽反流明显高于正常人。4 .内分泌因素男孩较女孩多见，至青春期均有自行消退倾向。成年女性发病率又高于男性，50岁
24、以上罕见，可能与内分泌因素有关。【病理】声带小结外观呈灰白色小隆起。其病理改变主要在上皮层，粘膜上皮局限性棘细胞增生，20层以上者约68.75%,上皮表层角化过度或不完全角化，继发纤维组织增生、透明样变性，基底细胞生长活跃，上皮脚延长、增宽；固有层水肿不明显。弹性纤维基本完整。电镜观察可见粘膜鳞状上皮层次显著增多，表层细胞扁平，棘层内有角质透明蛋白颗粒；各层细胞排列紧密，张力微丝和桥粒均发育良好，基底层细胞核有丝分裂较多见，周围组织有炎症表现。早期多为水肿型，后易纤维化。少数学者认为声带小结与息肉在病理组织学上并无质的区别，可能只有量的差异。【临床表现】早期主要症状是发声易疲倦和间隙性声嘶，声
25、嘶每当发高音时出现。病情发展时声嘶加重，由沙变哑，由间歇性变为持续性，在发较低调音时也出现。【检查】喉镜检查初起时可见声带游离缘前、中1/3交界处，发声时有分泌物附着，此后该处声带逐渐隆起，成为明显小结(图3-8-3)。小结一般对称，也有一侧较大，对侧较小或仅单侧者。声带小结可呈局限性小突起，也可呈广基梭形增厚，有些儿童的声带小结，当声带松弛时呈广基隆起，声带紧张时呈小结状突起。约7%声带小结并有前联合微小喉蹊，合并声带表皮黏液或潴留囊肿者也有报道。声带小结的部位和大小不同，声嘶程度也不同，电声门图多表现为闭相缩短或无闭相，波峰变矮。喉动态镜下振幅和粘膜波消失，震动关闭相减弱。语图表现也有很大
26、差异，语图中常有一些噪声成分，谱纹不规则，谐波之间有散在的噪声成分，偶有断裂现象，第一、二共振峰(Fl、F2)谐波中有少量噪声成分。【诊断】根据病史及检查，常易作出诊断。但肉眼难予鉴别声带小结和表皮样囊肿，常需手术切除后病理检查方可确诊，但喉内高频超声可准确测试声带囊肿的大小。【治疗】注意声带休息，发声训练，手术和药物治疗。1.声带休息：早期声带小结，经过适当声带休息，常可变小或消失。较大的小结即使不能消失，声音亦可改善。若声带休息23周，小结仍未明显变小，应采取其他治疗措施，因声带肌长期不活动反而对发声不利。2 .发声训练：国外报道声带小结成功的治疗主要通过语言疾病学家指导发声训练完成，经过
27、一段时间(约3个月)的发声训练，常可自行消失。发声训练主要是改变错误的发音习惯。此外，应忌吸烟、饮酒和吃辛辣刺激食物等。3 .药物治疗：对于早期的声带小结，在声带休息的基础上，可辅以中成药治疗，如金嗓开音丸、金嗓散结丸等。4 .手术切除：对不可逆较大、声嘶明显的小结，或并有喉蹊者，可考虑手术切除，在手术显微镜下用喉显微钳咬除或剥除。操作时应特别小心，切勿损伤声带肌。术后仍应注意正确的发声方法，否则可复发。除此，可适当使用糖皮质激素。儿童小结常不需手术切除，至青春期可以自然消失。VerdoliniMarSton(1994)采用双盲法观察6例成年女性声带息肉或小结病人经连续5d水化治疗(hydra
28、tiontreatment)和安慰剂治疗，结果发声和声带检查均有好转，但水化作用的疗效更好，可能与减低声带组织的黏滞度有关。第四节喉关节病喉软骨的连接有两对关节：环杓关节和环甲关节。环杓关节由环状软骨上面两侧隆起的关节面和两侧杓状软骨马鞍形的关节凹构成滑膜关节，司声门开闭。因关节囊薄而松弛，囊外有环杓后韧带加强以防止杓状软骨前移，杓状软骨常发生向后外侧和前外侧脱位。环状软骨板与其移行处的外面，在两侧各有一关节面与甲状软骨下角形成环甲关节。关节囊薄而松弛，囊外有环甲关节囊韧带加固。两侧环甲关节形成联合关节。甲状软骨在环甲肌的牵引下通过两关节的横轴做前倾和复位运动，以改变甲状软骨与杓状软骨的距离，
29、调整声带的紧张度，改变音调高低。若甲状软骨固定，环状软骨可在甲状软骨下角关节面上做各方面的滑动。喉关节病包括喉关节脱位、喉关节炎和喉关节固定。一、喉关节脱位(一)杓状软骨脱位杓状软骨脱位是指杓状软骨环面在关节囊内失去正常解剖位置。若与环状软骨仍有部分接触称为半脱位(acrtenoidssubIuxation),与环状软骨完全分离称为全脱位(CiiSIOCatiOn)。外伤是造成杓状软骨脱位的重要原因。随着年龄老化，环状、杓状软骨进行性骨化，关节周围肌肉进行性萎缩和纤维化。杓状软骨脱位与外力大小无必然联系，有时甚至轻微外力，如手背拍击喉部即可造成。杓状软骨与环状软骨间的影像表现是CT扫描和MRI
30、确诊杓状软骨半脱位的主要参数。频闪电子动态喉镜清晰地显示声带运动的变化，保证了诊断和复位的准确性。根据杓状软骨脱位方向可分为杓状软骨后外侧脱位和前外侧脱位。1 .杓状软骨后外侧脱位【病因】多由麻醉插管引起，左侧多于右侧。发生脱位后，杓状软骨的关节面将移于环状软骨关节面后外侧的斜肩上。【临床表现】常在拔管或外伤后数小时，即诉喉痛、吞咽痛及声嘶，逐渐加重，长期不愈。【检查】喉镜检查可见两侧环杓关节活动不对称，呈错位运动，一侧声带内收障碍，呈外展或旁正中位，运动受限。杓状软骨处明显红肿，软骨向后外移位，两侧杓状软骨明显不对称。TaImi(1996)报道，杓状软骨前、中下位CT扫描及三维重建可发现关节
31、脱位。【诊断与治疗】根据外伤史、临床表现及检查结果，尤其是杓状软骨处红肿，诊断不难。一经确诊，应积极复位，可在表面麻醉或全麻下进行，对手术紧张，年龄偏老者以全麻为好，用合适的喉钳在直（间）接喉镜或纤维声带镜或支撑喉镜下行杓状软骨拨动（复位）术。最好在电视纤维声带镜下复位，能清晰地观察声带运动情况，保证复位的准确性。术后喉痛显著减轻，声带运动恢复正常。如一次复位失败，可以重复进行，时间间隔3d左右。2 .杓状软骨前外侧脱位【病因】颈前麻醉插管挤压伤，使环状软骨向后抵靠于颈椎上，致杓状软骨脱位，常伴有其他喉部损伤：食管镜和支气管镜检查时，作用于声带的力量太大，多使杓状软骨向前脱位，并向外侧移位。【
32、临床表现】声嘶和喉痛为主耍症状，并在吞咽时加重，可伴吞咽困难和误吸。水肿较重时可发生喘鸣及呼吸困难。【检查】喉镜检查于病变之初可见杓状软骨部软组织充血肿胀，且与杓会厌裳一起突出于声门之上，掩盖声门后部。水肿消除后，可见杓状软骨向前外突起，声带外展受限，如弓形而松弛，发声时声门闭合不全。【诊断】根据病史和临床表现，多能明确诊断。喉肌电图及诱发肌电图有助于环杓关节功能障碍的诊断及鉴别诊断。【治疗1应立即复位，受伤后2周内复位效果较好。可在间接喉镜下用喉钳在声带突外侧面加压，使其抬起，并向中后方推移。亦可深插入前联合喉镜,向前方抬起，借声带的张力使杓状软骨复位。不能复位者常使声门闭合不全而遗留声嘶和
33、吞咽困难。可采用反向的King氏手术，或于患侧声带内注射特氟隆（teflon）自体脂肪组织、血液胶原以及透明质酸钠中的聚糖酉干（DeXtranonIereSinhyaluronanDiHA,1998）,当声带内收发音时,能与对侧靠紧,以改善发音。复位后辅以糖皮质激素和抗生素治疗。（二）环甲关节脱位【病因】环甲关节囊及其周围组织松弛，受外力作用或因张口等动作发生甲状软骨向前脱出于环状软骨的关节面。单侧环甲关节功能障碍可引起左右环甲关节运动失衡，健侧的喉肌力量除使环状软骨向甲状软骨靠拢外，同时在水平方向上牵拉环状软骨前端向健侧偏转，致使背板之上的声门后端向患侧偏斜。双侧环甲关节功能障碍则因双侧声带
34、松弛而呈现梭形声门裂隙。双侧环甲肌肌力不均衡时环状软骨可沿环甲关节面作大幅度滑动而发生左右偏转，其背板上的杓状软骨也随之向肌力较弱的一侧偏移，使声门轴偏斜。【临床表现】症状有轻度声嘶，声音低沉、沙哑，音量变弱，发高音困难，发声易疲劳等。自觉患部有脱出及滑入感，喉部不适、吞咽梗阻感等。病人可用手指推动或吞咽使其复位，但脱位可反复发生。颈部检查在一侧或两侧环甲关节处有压痛。单侧受累者声门后端偏向患侧，严重时喉结偏向健侧。喉镜检查王鹏万等将声门偏斜分为3度：I度：发声时才出现声门偏斜；口度：平静呼吸时即出现声门偏斜：HI度：在口度基础上出现喉结偏斜。双侧受累者双侧声带均松弛，发声时声门闭合不全而呈梭
35、形缝隙，颈侧位片及喉断层片可协助声门偏斜诊断，喉咽双重造影可显示II度声门偏斜影像。【治疗】通常可手法复位：一手将甲状软骨向后推移，另一手持环状软骨向前牵引使其复位，极少需手术治疗。二、喉关节炎因环甲关节炎发生较少，且症状不明显，以下主要介绍常见的环杓关节炎(cricoarytenoidarthritis)0【病因】1 .全身性关节疾病的局部表现如风湿性、类风湿性关节炎、痛风、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮和其他胶原病，甚至可能是青少年风湿性关节炎早期唯-的表现，临床约25%33%的类风湿关节炎累及环杓关节。2 .喉炎、喉软骨炎等喉部急性或慢性炎性疾病直接侵及关节多见于链球菌感染，也可发生于特殊
36、性传染病，如结核或梅毒性溃疡等。3 .喉内及喉外部创伤可引起一侧或双侧关节炎如内镜、麻醉插管、长期鼻饲等。因喉关节软骨脆弱，周围附着软组织薄，保护作用差，受到颈前部钝性撞击、挤压时常易损伤喉关节。气管插管、内镜检查可因操作粗暴、病人躁动、拨管时气囊放气不全造成喉关节损伤；置管时间过长，管径过粗压迫关节表面，导致局部缺血、溃疡，引起关节软骨膜炎、软骨炎，甚至关节坏死。4 .继发于急性传染病如伤寒、流感之后。5 .喉神经麻痹、喉内肌长期瘫痪可致杓状软骨固定。6 .放射治疗后。有时环杓关节运动障碍的原因是多元的：既有神经性因素，也有肌病原因，如类风湿性环杓关节炎，既有类风湿病变，同时喉返神经也有退行
37、性变，临床上应全面分析。【病理】风湿性及类风湿性环杓关节炎病理改变：初期关节滑液层及软骨炎症，包括关节渗出、滑膜增生及炎性细胞浸润。后期滑膜增厚，血管翳形成,并沿关节面蔓延，释放酶及其它软骨破坏介质，关节软骨发生破坏、吸收，纤维组织增生可代替消融的软骨,产生关节腔纤维强直，最终发生骨强直及关节变形。【临床表现】1 .急性期常见声嘶和喉痛，早期在吞咽和发声时喉部异物感，以后喉痛可逐渐加重，并常向耳部放射。声嘶及呼吸困难视炎症红肿程度和声带固定的位置而定。声带固定于外展位可出现声嘶或失声，红肿较剧或声带固定于内收位者,可出现呼吸困难、喘鸣。原发病的症状,如伴有风湿性或类风湿性关节炎症状等。喉镜检查
38、可见杓状软骨处粘膜充血、肿胀，可累及杓间区、杓会厌裳的后段及室带，声带多正常。声带可固定于内收或外展位。在喉结两侧或一侧甲状软骨后缘中央或环状软骨后部有压痛。2 .慢性期或称僵直期。多见于反复急性发作后，一次急性发作也可转为慢性。其症状决定于关节固定的位置，可出现声嘶或呼吸困难，喉部症状多不明显。若为一侧病变，患侧声带较健侧高，发声时健侧杓状软骨可接近患侧杓状软骨。有时可见环杓关节区粘膜增厚、溃疡，形成肉芽疤痕等。【诊断与鉴别诊断】急性环杓关节炎较易诊断，喉痛、声嘶、杓状软骨区充血肿胀、发声时声门呈三角形裂缝是急性环杓关节炎诊断的主要依据，尤其是杓状软骨区的充血肿胀。关节炎继发于喉部病变者，常
39、为原发疾病所掩盖。在声门运动障碍的病例（发声时声门呈窄长或小等边三角缝隙、声门偏斜），应认真分析各种因素，可能涉及关节、肌肉和支配肌肉的神经病变。首先应当考虑常见的风湿性关节炎。杓状软骨区的充血肿胀是环杓关节炎一重要体征,往往双侧对称,单侧较少。环甲关节处有触痛或敏感是环甲关节炎的特征。环甲关节炎多为单侧，所以后连合偏向痛侧。注意其他关节酸痛史，以及血沉，抗“0”,抗风湿治疗是否有效。对确实没有关节炎的病例，再考虑肌肉、神经等方面的病变。喉肌电图及诱发肌电图在喉神经、肌肉、关节等病变的诊断与鉴别诊断及预后评估中有重要意义：完全失神经损害：无肌电图及诱发肌电图；重度失神经损害：肌电图明显异常：电
40、位时限延长，电位数量减少，出现纤颤电位或波幅降低，1/3正常值伴诱发肌电图1/3正常值；轻度神经损害即神经传导阻滞：肌电图轻度异常，22/3正常值伴诱发肌电图正常或正常肌电图伴诱发肌电图潜伏期延长；中度失神经损害介于与之间；非神经源性环杓关节运动障碍：肌电图及诱发肌电图正常；肌肉病变：肌电图波幅降低但干扰大时可见募集现象，诱发肌电图正常。慢性环杓关节炎极似喉返神经麻痹，可根据病史、拨动杓状软骨是否活动及喉肌电图等与喉返神经麻痹鉴别。双侧环杓关节僵直，声带固定于内收位，吸气时呈典型的弓形，可与声带麻痹相鉴别。如单侧喉返神经麻痹，不仅发音时健侧的杓状软骨向患侧软骨推挤使其移动，并且杓间肌由于是双侧
41、喉返神经支配，环甲肌也可使声带略内收，使杓状软骨轻微活动，而环杓关节固定者无此现象。只有当双侧喉返神经完全麻痹伴双侧或一侧喉上神经完全麻痹时才出现双侧或单侧环杓关节固定，而这种情况很少见，所以临床上杓状软骨运动完全消失，首先考虑机械性运动障碍。肌电检查完全麻痹与部分麻痹的标准是：麻痹在6周以上，环甲肌、甲杓肌、环杓后肌在发音或吸气时仍然呈电静息或纤颤电位和正锐波，无正常电位及多相电位，诊断为联合性完全麻痹；环甲肌、甲杓肌、环杓后肌麻痹6周后，虽某种肌肉可能有电静息、纤颤电位或正锐波等，但其中一个或两个肌肉存在正常电位，多相电位和电位时限延长，振幅小，频率低，则诊断为联合性部分麻痹。甲杓肌、环杓
42、后肌麻痹6周后仍呈电静息，纤颤或正锐波,无正常电位及多相电位则诊断为喉返神经完全麻痹；虽有纤颤电位，正锐波，但伴有正常运动电位，多相电位或出现小振幅、频率低及时限延长的电位，诊断为喉返神经部分麻痹。Guindi认为喉肌电图检查有助于判断喉神经损伤的部位，这主要是指能鉴别喉上或喉返神经的单独损伤或联合性损伤，如单一性损伤，可诊断为喉上或喉返神经麻痹，如联合性损伤，则诊断为声带联合性麻痹。Dedo单独切断喉返神经，声带居旁正中位，甲杓肌、环杓后肌电位全消失。1999年报道的一组家兔单侧环杓关节钝性损伤导致声门运动障碍，6月后患侧声门出现声带位置外移，边缘不平，声门裂增宽，声带肌纤维直径缩小、粗细不
43、等、间距增宽，9月后声带肌肌萎缩更明显。这些病理变化不仅可加重声门闭合不全，还可能影响喉内肌电反应。气管插管引发的声带固定，除考虑环杓关节脱位外，还应想到喉神经损伤的可能。【治疗1针对病因积极治疗，外伤或一般炎症引起者，可予局部理疗如透热疗法，药物离子（水杨酸）透入。急性发作期以声带休息为主，全身使用糖皮质激素及抗生素，亦可关节腔内注射。风湿或类风湿性患者，可口服水杨酸制剂。待炎症消退后，行直接喉镜检查，用喉钳推动患侧杓状软骨，试行杓状软骨拔动术，适时发声和深呼吸，以防关节僵硬。ThompsonLink（1998）报道了3例风湿性关节炎波及寰枢关节，导致颈髓受压而发生声带麻痹。3例均有颈部疼痛
44、和脑干症状，1例双侧声带麻痹伴呼吸困难，2例单侧声带麻痹，对侧声带不全麻痹。影像学检查均提示颈髓受压。经口咽前颅减压后颅融合术后3月，声带功能均恢复正常。三、喉关节固定喉关节固定可发生于喉部任何关节，但发生于环杓关节者Grtenoidsfixation）较多。【病因】多继发于喉关节炎，长期声带麻痹及关节脱位后久不复位者。【临床表现】环甲关节或一侧环杓关节固定可出现声嘶，发声易感疲劳，或无症状。双侧环杓关节固定的症状与声带的位置有关，如声带固定于内收位,发声尚可，但有呼吸困难。如声带呈外展位，声音嘶哑明显，或呈耳语音，而无呼吸困难。环甲关节固定者，喉镜检查可无特殊发现，或见声带松弛。环杓关节固定
45、者，一侧或双侧杓状软骨运动丧失，声带可呈外展、中线旁位或中间位。喉动态镜下见对称性、周期性、振幅、粘膜波、振动关闭相均存在。【诊断】环甲关节固定的症状不明显，诊断较难，但不忽略本病根据症状和体征仍可诊断。环杓关节固定可根据固定的杓状软骨能否被动活动以及上文所述的喉肌电图及诱发肌电图表现而与声带麻痹相鉴别。【治疗】环甲关节或一侧环杓关节固定多不需处理，Anlin(2001)认为声嘶严重者可在内镜下CO2激光切开复位。双侧环杓关节固定发生呼吸困难者宜行气管切开术.以后再行杓状效骨切除术或声带外移术，以恢复正常呼吸通道。【小结】喉的慢性炎症性疾病为常见疾病。其病因、发病学说较多，但真正的发病机制迄今仍不清楚，其实质为一类慢性非特异性炎症疾病。临床表现各有特点，诊断不难，尤其是各种新一代喉镜的应用，喉功能测试仪推广，影像学的发展，为其诊断和鉴别诊断提供了可靠手段。治疗可根据不同情况选用内科、手术或综合治疗。预防有害刺激和戒除不良嗜好对防治本类疾病有积极意义。
