STEMI患者的诊断与鉴别诊断课件.ppt

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1、,STEMI患者的诊断和区域救治,1,STEMI患者的诊断和区域救治1,2,01,STEMI定义及诊断,02,急诊科的处理,03,STEMI的区域性救治,Contents,目,录,201STEMI定义及诊断02急诊科的处理03STEMI的区,3,STEMI定义及诊断,01,3STEMI定义及诊断01,4,NSTE-ACS、肺栓塞、主动脉夹层、心尖球形综合征、呼吸系统疾病.STEMI是一个出现特征性心肌缺血的临床综合征，这种心肌缺血与心电图ST段持续抬高及心肌坏死标记物的释放有关。,早复极综合征、Brugada综合征、 高钾血症、心肌炎、心包炎、肥 厚性心肌病.,心力衰竭、病毒性心肌炎、心肌 浸

2、润性病变、脑血管急症、全身 性疾病、假阳性.,STEMI 定义,2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial infarction,4NSTE-ACS、肺栓塞、早复极综合征、Brugada综合,急性心肌梗死分类,STEMI冠脉血管完全闭塞,NSTEMI冠脉血管未完全闭塞,5,急性心肌梗死分类STEMINSTEMI5,STEMI的症状及高危人群,STEMI典型症状,1,高危因素,2,症状不典型患者,3,绞榨样或压迫性胸痛，持续时间常大于30min,年龄，高血压 ，糖尿病， 高血脂， 肥胖， 吸烟， 紧张

3、状态， 遗传因素等,糖尿病患者，老年人，手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者，伴 有脑血管病，脱水，酸中毒的患者等,6,STEMI的症状及高危人群STEMI典型症状1高危因素2症状,对于符合或疑似STEMI症状的患者，由EMS人员现场10分钟内完成首份心电图；必要时行 18导联心电图检查。,心电图,尽快采血行心肌损伤标志物及其他血液检查，随后立即启动心内科会诊，再灌注治疗。不应因等待检测结果， 而延迟STEMI治疗。,心肌损伤标志物等检查,STEMI检测,ECG仍是目前诊断急性心肌梗死的主要手段之一！,7,对于符合或疑似STEMI症状的患者，由EMS人员现场10分钟,8,2013 ACCF/AHA

4、 Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial infarction,STEMI心电图特征,0,1,ST 段抬高定义为在至少2个相邻导联J点新的ST段抬高，在V2V3导联男性2mm(0.2 Mv)或女性1.5 mm(0.15mV)和/或其它相邻胸导联或肢体导联1mm(0.1mV)；,0,2,多数患者会进而出现Q波梗死的ECG证据；,0,3,新发或疑似新发LBBB等同于STEMI；,0,4,2个胸导联（V1-V4）ST段压低提示可能后壁透壁损伤；,0,5,多导联ST段压低合并aVR导联ST段抬高可见于左主干或左前降支近段闭塞。,8

5、2013 ACCF/AHA Guideline for t,典型STEMI心电图改变,9,典型STEMI心电图改变9,超急性期T波改变,10,超急性期T波改变10,A心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低,演变期心电图伪正常化,11,演变期心电图伪正常化11,B次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失C第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞,演变期心电图伪正常化,12,B次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失演变期心电,2008年，de Winter首先描述部分

6、慢性心肌缺血患者平时就有反复心肌缺血， 心脏各冠状动脉之间已形成广泛的侧支循环，当发生前降支闭塞时不表现为ST 段的抬高而表现为特殊的ST段压低伴有T波高尖。ECG主要表现：V1V6导联ST段下移0.1mV（上斜型）；T波高尖并对称。 其他表现：aVR导联J点抬高0.22 mV；下壁导联ST段中度压低；QRS波时限正常或轻度延长。,de Winter ST-T改变,伴侧支循环；,左前降支次全或完全闭塞,患者通常病情重，属于高危患者，须尽快接受血运重建,患者高危,当急性胸痛患者出现上述心电图改变时应考虑：,13,2008年，de Winter首先描述部分慢性心肌缺血患者平,患者男，胸痛6h。V1

7、-V5导联T波高尖，下壁导联ST段轻压低。冠脉造影示：前降支全闭塞,de Winter ST-T改变,14,de Winter ST-T改变14,STEMI心电图鉴别,1,2,3,4,等位性Q波,高钾血症,早期复级综合征（ERS）,Brugada综合征,15,STEMI心电图鉴别1234等位性Q波高钾血症早期复级综合,小q波：左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下一个胸导联q波， 即qV3qV4或qV4qV5或qV5Qv6进展型Q波：同一患者在相同体位动态观察时，原有Q波的导联上Q波进行性增宽和 加深，或原无Q波的导联新出现q波，并除外束支阻滞或预激综合征 病理性Q波区：面向梗死

8、区的周围（上下或左右导联）均可记录到Q波 R波丢失：因MI使相关导联R波振幅降低 对应性R波增高：V1、2导联R波振幅增高，同时伴有ST段压低和T高耸，提示急性正后壁MI QRS波起始部的切迹、顿挫：具有定位意义的相关导联中QRS波起始40ms 内R波出现大于或等于0.05 mV的负向波即切迹或顿挫，多与小面积MI有关,等位性Q波,16,小q波：左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下,早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低,高钾血症,17,高钾血症17,束支阻滞导致QRS波群不断增宽， PR间期延长， P波振幅降低,若不治疗，P波最终消失，QRS波形态扩大类似于

9、一个正弦波，随之心室颤动或心脏停搏,高钾血症,18,束支阻滞导致QRS波群不断增宽， PR间期延长， P波振幅降,发生率为1%2.5%，常见于中青年（27.5%），男性居多（77%），运动员的发生率偏高；传统认为早复极综合征属于良性的先天性心脏传导异常或生理性变异，无需特别关注与处理；近年的临床证据显示，早期复极综合征并不总是良性。,早期复级综合征（ERS）,19,早期复级综合征（ERS）19,以明显的J波和ST段弓背向下抬高为特征,早期复级综合征（ERS）,20,以明显的早期复级综合征（ERS）20,目前认为早期复极综合征具有恶性室性心律失常的潜在基质大样本病例对照研究显示，早复极人群的特发

10、性室颤风险是无早复极 人群的6倍。新近随访1万例早复极患者30年的研究显示，下壁ST段 抬高2 mV，猝死和心脏性死亡的危险增加3倍。 ERS不具备AMI时ST-T动态改变，且血清心肌标志物阴性,早期复级综合征（ERS）,21,早期复级综合征（ERS）21,经心脏超声，心室造影甚至右室心肌活检检查，心脏无异 常改变,家族史,临床上有多形性室速或室颤发作,心电图表现为正常QT间期，右束支阻滞 (RBBB)和右胸前导联(V1V3)ST段持续性抬高,02,03,04,01,Brugada综合征,22,经心脏超声，心家族史心电图表现为正02030401Bruga,Brugada综合征ECG表现,穹隆型

11、：以突出的“穹隆型”ST段抬高为特征，表现为其J波或抬高的ST段顶点2mm或0.2mV，伴随T波倒置，很少或无等电位线分离,I型,马鞍型：J波幅度（2mm）引起ST段逐渐下斜型抬高（在基线上 方仍然1mm），紧随正向或双向T波，形成“马鞍型”ST段图型,II型,低马鞍型或低穹隆型：右胸导联ST段抬高较低， 1mm，故称“低马鞍型”或“低穹隆型”，可两者兼有,III型,23,Brugada综合征ECG表现穹隆型：以突出的“穹隆型”ST,Brugada综合征ECG表现,24,Brugada综合征ECG表现24,急诊科鉴别诊断,02,25,急诊科鉴别诊断0225,26,主动脉夹层,70岁以上的男性占

12、75危险因素：老年、动脉粥样硬化、马 凡氏综合征、结缔组织病、Turner综 合征、长期高血压高度怀疑：突发胸痛，开始即达到高 峰（敏感度90），疼痛为撕裂样或 刀割样，可放射至背、肩胛、腹。伴 有神经系统体征/脉搏或血压差异和纵 隔增宽脉搏缺失,2015/4/29,26,26主动脉夹层 70岁以上的男性占752015/4/292,超声心动图可以发现漂动的内膜片 以及主动脉反流主动脉CTA：目前最常用影像学评估 方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可 提供主动脉全程的二维和三维图像。,主动脉夹层,2015/4/29,27

13、,27,超声心动图可以发现漂动的内膜片 以及主动脉反流主动脉夹层20,主动脉夹层诱发心梗的机制,28,主动脉夹层诱发心梗的机制28,症状：最常见的征象是呼吸频率突然增加、胸痛、乏 力、呼吸困难、晕厥、咯血和/心脏骤停。危险因素：老年、长期卧床或不活动、近期外科手术、恶性肿瘤、妊娠、创伤、既往有血栓栓塞 病史。心电图：急性肺动脉高压和右心负荷过重。胸片：肺不张、肺间质病变或胸膜渗出或正常。血检验：检测D-dimer在低危患者中有意义。螺旋CT：肺动脉造影可见肺动脉内部分充盈缺损，附壁血栓、轨道征和肺动脉完全闭塞。肺动脉造影：临床诊断PE的金标准。,30,肺 栓 塞,29,30肺 栓 塞29,30

14、,肺栓塞(PE),Wells评分,总分6分 高度 2-6分 中度 2分 低度,30,30肺栓塞(PE)Wells评分 总分6分 高度,总分 9分 高度；5-8分 中度；4分 低度,GENEVA评分,31,肺栓塞(PE),31,总分 9分 高度；5-8分 中度；4分 低度GENEVA,肺栓塞(PE),诊断流程,32,肺栓塞(PE)诊断流程32,急性心肌炎,重症急性心广泛心肌损伤的图形大多数导联R波振幅低及ST-T改变 心肌酶谱演变鉴别：急诊冠脉造影病理性Q波与ST段抬高大多为一过性，病毒感染还可引起冠状动脉炎导致冠状动脉闭塞。,33,急性心肌炎重症急性心广泛心肌损伤的图形33,蛛网膜下腔出血,部

15、分患者会出现酷似急性心肌梗死的心电图改变，包括 ST段抬高或者压低，T波倒置；血清心肌标志物升高。,34,蛛网膜下腔出血部分患者会出现酷似急性心肌梗死的心电图改变，包,蛛网膜下腔出血,神经系统症状及体征明显，剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍、颈项强直等；血清心肌标志物升高幅度小，下降快，不具备典型改变ECG不具备AMI时ST-T变化规律； 颅脑CT、神经科查体可供鉴别。,35,蛛网膜下腔出血神经系统症状及体征明显，剧烈头痛、恶心、呕吐,蛛网膜下腔出血,可能的机制：交感神经肾上腺系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，心肌收缩力增强、 冠状动脉痉挛、心肌严重缺血坏死；过多的儿茶酚胺直接引起心肌细胞溶解坏死。可

16、诱发真性急性心肌梗死,36,蛛网膜下腔出血可能的机制：36,STEMI急诊处理,03,37,STEMI急诊处理0337,38,STEMI患者区域协同急救流程图,38STEMI患者区域协同急救流程图症状发作拨打急救电话，救,STEMI患者救治无缝隙对接,院前处理STEMI患者必须建立在能够迅速和有效实施再灌注治疗区域网络基础上，尽可能使更多的患者接受直接PCI能够实施直接PCI的中心必须提供24h/7D的服务，尽可能在接到通知后60min内开始实施直接PCI医院和EMS必须记录和监测时间延误，努力达到下列质量标准：FMC到记录首份心电图的时间10 分钟；FMC到实施再灌注的时间：溶栓 30 mi

17、n，直接PCI 90 min（如果症状发作在120min之内或直接到能够实施PCI的医院，则 60 min）,39,STEMI患者救治无缝隙对接院前处理STEMI患者必须建立在,监护和一般治疗：绝对卧床；吸氧；持续心电监护；药物等其他对症急救处理，维持生命体征稳定。药物治疗：核对患者抗血小板药物、抗凝药物用药情况，避免用药过量及重复。无禁忌STEMI确诊患者，补充给予负荷量的双联抗血小板药物至阿司匹林300mg、氯吡格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量据早期再灌注治疗方式确定。再灌注治疗：STEMI的最主要治疗措施。在发病12小 时内开通闭塞冠状动脉，可缩小心肌梗死面积。时间就是

18、心肌，时间就是生命。,一般处理,40,监护和一般治疗：绝对卧床；吸氧；持续心电监护；药物等其他对症,再灌注治疗的选择,急诊PCI治疗：患者到达医院90分钟内完成第一次球囊扩张， 使冠状动脉再通，必要时置入支架。原则上，急性期只对梗死 相关动脉进行处理。溶栓治疗：如不能在90分钟内完成第一次球囊扩张，患者无溶 栓治疗禁忌证。常用药物包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤 溶酶原激活剂（rt-PA）等。,41,再灌注治疗的选择急诊PCI治疗：患者到达医院90分钟内完成第,STEMI救治流程优化,降低病死率，改善临床预后优化流程从优化院内救治流程延伸到优化院前急救和转运 流程，缩短STEMI患者发病到再灌注每一个环节的时间缩短症状出现至接触医务人员的时间缩短再灌注时间,42,STEMI救治流程优化 降低病死率，改善临床预后42,小结,急性心肌梗死诊断及高危疾病的鉴别,STEMI救治优化：聚焦“总缺血时间”，战线前移及优化急诊科流程再灌注的治疗：包括溶栓与PCI血运重建新药层出不穷，抗血小板药物推荐升级,43,小结急性心肌梗死诊断及高危疾病的鉴别STEMI救治优,2016,44,201644,