酸碱平衡紊乱-病理生理学(人卫七版)课件.ppt

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1、第四章 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance),掌握反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义，判断酸碱平衡紊乱类型的基本方法,熟悉单纯型酸碱平衡紊乱的发病机制及对机体的影响,了解混合型酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱的防治原则,机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对稳定性，即维持pH在恒定的范围内的过程。,因酸或碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致机体内环境酸碱度的稳定性破坏的过程。,酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance),酸碱平衡 (Acid-base balance),第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,挥发酸(volatile acid)

2、：最多 固定酸(fixed acid),一、体液中酸碱物质的来源及概念,(Sources of acid and base),酸的来源(Source of acid),经肾排出,H3PO4,H2SO4,有机酸,经肺排出,酸碱平衡的呼吸性调节,酸碱平衡的肾性调节,H2O + CO2,碱的来源(Source of base),主要来自食物中有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐） 体内代谢产生少量的碱（碱性氨基酸分解）,体内产生的酸性物质 碱性物质,排酸保碱,二、酸碱平衡的调节,(Acid-base balance and its regulation ),血液的缓冲作用(Buffer systems in

3、 blood),弱酸共轭碱,H2CO3 H+ + HCO3-（特点）,H2PO4- H+HPO42-,HHbO2 H+HbO2-,HPr H+Pr-,HHb H+Hb-,血液中的缓冲系统,弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对,二、酸碱平衡的调节,(Acid-base balance and its regulation ),组织细胞,组织细胞内外的离子交换：,H+-K+、Cl-HCO3-交换体,ATP,H+,K+,H+,H+,K+,H+,HCO3-,Cl-,HCO3- ,ATP,二、酸碱平衡的调节,(Acid-base balance and its regulation ),肺,通

4、过呼吸运动改变的CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度,呼吸运动中枢调节: PaCO2 （ CO2麻醉）,呼吸运动外周调节: pH、PaO2 、PaCO2,二、酸碱平衡的调节,(Acid-base balance and its regulation ),肾,排泄固定酸，维持血浆HCO3-浓度,H2O + CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Na+,Na+,H2CO3,+,CA,CO2 +H2O,H2O + CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,Cl-,基侧膜,近曲小管上皮细胞,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,管腔膜,HCO3-,+,H+,HCO3-,+,HCO3-,近曲小管和集合管泌H

5、+，重吸收HCO3-示意图,主动转运,继发性主动转运,CA,H2PO4-,HPO4-,H+,H+,HCO3-,Na+,Na+,+,H2O + CO2,CA,H2CO3,HCO3-,H+,Cl-,基侧膜,近曲小管上皮细胞,集合管上皮细胞,管腔膜,基侧膜,管腔膜,HCO3-,+,HCO3-,NH4+的排泄过程示意图,主动转运,继发性主动转运,H2CO3,H2O + CO2,谷氨酰胺,谷氨酸,-酮-戊二酸,NH4+,NH3,NH3,NH4+,随尿排出,H+,NH3,NH4+,NH3,第二节 酸碱平衡的类型及常用指标 (laboratory tests of acid-base disturbance

6、s and its means),一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),pH,血液中H+浓度的负对数值,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH 酸中毒 pH 碱中毒 pH 正常 无、代偿性、混合型酸碱平衡紊乱,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),= 7.4,pH = pKa + lg,HCO3-H2CO3,= pKa+ lg,20 1,Henderson-Hasselbalch方程,pH, HCO3- H2CO3,

7、受代谢因素影响,受呼吸因素影响,代酸,代碱,呼酸,呼碱,代偿性,失代偿性,代偿性,失代偿性,代偿性,失代偿性,代偿性,失代偿性,酸碱平衡紊乱的分类,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),PaCO2,物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力,正常值: 3346mmHg（均值40mmHg）,意义: PaCO2 肺泡通气过度 呼碱或代偿后的代酸 PaCO2 肺泡通气不足 呼酸或代偿后的代碱,反映呼吸因素的最佳指标,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base dis

8、turbances),SB,标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度,正常值: 2227mmol/L（均值24mmol/L）,意义: SB 代酸 SB 代碱,反映代谢因素的指标,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),AB,实际条件下测得的血浆HCO3- 浓度,受呼吸和代谢两因素的影响,意义: SB = AB 正常人 AB SB CO2潴留，见于呼酸 AB SB 通气过度，见于呼碱,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),BB,血液中一

9、切具有缓冲作用的负离子碱的总和,正常值: 4552mmol/L（均值48mmol/L）,意义: BB 代酸 BB 代碱,反映代谢因素的指标,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),BE,标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量,正常值: 0 + 3mmol/L,BE正值 代碱 BE负值 代酸,反映代谢因素的指标,碱过剩,碱缺失,酸滴定,碱滴定,正值表示,负值表示,意义:,一、反映血液酸碱平衡的常用指标,(laboratory tests of acid-base disturbances),

10、AG,血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,正常值: 10-14mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量；区分代酸的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱,UA - UC (AG ) = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),Cl- + HCO3- + UA = Na+ UC,UA - UC = AG,Na+,Cl-,HCO3-,UC,UA,血浆AG,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (Simple acid-base disturbance),一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),概念,是指细胞外液H+增加或 HCO

11、3-丢失而引起的以血浆HCO3- 原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),原因和机制,肾脏排酸保碱 功能障碍：主要原因 肾衰竭、RTA、大量使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),原因和机制,HCO3-直接丢失过多 腹泻、小肠和十二指肠引流、烧伤等,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),原因和机制,代谢功能障碍（固定酸）乳酸酸中毒(lactic-acidosis)：生成过多或利用障碍酮症酸中毒(keto-acidosis)：常见于糖尿病、饥饿等,一、代谢性酸中毒,(Me

12、tabolic acidosis),原因和机制,外源性固定酸摄入过多 水杨酸中毒：阿司匹林 含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵、盐酸精/赖氨酸,血液稀释，使HCO3-浓度下降 快速输入大量的NS、GS等,血K ,肾小管,高血钾 代谢性酸中毒,血H ,尿H,反常性碱性尿,K+,H,K+,H+,一、代谢性酸中毒,原因和机制,高钾血症,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),分类,AG增高型代酸 血Cl-正常,AG正常型代酸 血Cl-增高,AG正常,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),代偿调节,血液的缓冲: H+ H

13、CO3- H2CO3 H2O + CO2,细胞内外离子交换:,肺的代偿调节: H外周化学感受器肺通气 量CO2排出 （主要方式）,肾的代偿调节: 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性泌H 、泄NH4+ 、重吸收HCO3-,不断被消耗,酸中毒高血钾,血K+,K,H,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),血气参数的变化,原发性: HCO3-；SB 、AB 、BB; BE负值； pH 继发性: PaCO2 ； AB SB,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),对机体的影响,心血管系统改变,心律失常：室性心律失常、传导阻滞等（高K+ 血症）心肌收缩力：主

14、要由H+与Ca2+竞争所致心血管对儿茶酚胺的敏感性：血管扩张，回心血 量 ，血压 ，发生休克,心律失常,心收缩力,pH7.2,心血管对儿茶酚胺的敏感性： 血管扩张，回心血量 ，血压 ，发生休克,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),对机体的影响,中枢神经系统改变,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,一、代谢性酸中毒,(Metabolic acidosis),防治的病理生理基础,预防和治疗原发病 (treatment of primary disease),应用碱性药物：NaHCO3、乳酸钠等 (supplement o

15、f base),二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),概念,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制： CO2排出障碍和吸入过多,CO2排出障碍,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),CO2吸入过多,呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓、胸腔疾患 肺部疾患：COPD是慢性呼酸最常见的原因,分类,急性呼吸性酸中毒： 24小时,慢性呼吸性酸中毒：24小时,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),常见急性气道阻塞、急性心源性肺水肿等,常见COPD 、肺不张等,代偿调节,急性

16、呼吸性酸中毒,细胞内外离子交换和细胞内液缓冲,慢性呼吸性酸中毒,肾的代偿调节 泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),RBC,血浆,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,K+,K+,Cl-,Cl- ,血气参数的变化,原发性: PaCO2 ； pH继发性: HCO3-代偿性；SB、 AB、 BB ； AB SB；BE正值,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),对机体的影响,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,对中枢神经系统功能的影响,CO2直接舒张血管

17、,肺性脑病；PaCO280mmHg（CO2麻醉）,CO2直接舒张血管，使脑血流增加，颅内压升高，引起头痛,防治的病理生理基础,防治原发病，改善通气、换气功能，增加肺泡通气量,慢性呼酸时由于肾代偿，可使HCO3-升高，谨慎补碱,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),概念,是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆中HCO3- 原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制,H+丢失过多 - 经胃丢失H+过多：呕吐、胃液引流等 - 经肾丢失H+过多：使用利尿剂、肾上腺皮质 激素过多(醛固酮),三、代谢性碱中毒,(Me

18、tabolic alkalosis),(1) H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,(1) H+丢失,胃,呕吐,(1) H+丢失,肾,利尿剂,(1) H+丢失,肾,利尿剂,皮质激素,原因和机制,HCO3-过量负荷：碱性药物摄入过多,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),常为医源性的；输入过多的NaHCO3、库存血，摄入乳酸钠等有机酸盐等，脱水可造成浓缩性碱中毒,原因和机制,H+向细胞内移动：低钾血症,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),血K,肾小管,低血钾 代谢性碱中毒,血H,尿H,反常性酸性尿,K+,H+,分类：根据给予NS

19、治疗后代碱能否被纠正,盐水反应性代谢性酸中毒,盐水抵抗性代谢性酸中毒,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),见于胃液丢失和长期使用利尿剂，因为在H+丢失的同时也丢失了Cl-；使用NS治疗不但可以补充Cl-，而且可以扩充血容量，促进HCO3-排出体外.,见于盐皮质激素过多、低钾血症、Cushing综合症等，因为在H+丢失的同时没有Cl-的丢失.,代偿调节,血液的缓冲:,细胞内外离子交换:,肺的代偿调节:,肾的代偿调节:,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),OH- + H2CO3 H2O

20、 + HCO3-,OH- + HPr H2O + Pr-,H+,OH-,HCO3-非HCO3-,碱中毒低血钾,血K+ ,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),K,H,H+、,细胞外液H+,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),呼吸调节: H+抑制呼吸中枢 呼吸浅而慢 肺泡通气量 CO2排出 血浆 H2CO3,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 -泌H+ 、泌NH4+、重吸收HCO3-,肾脏调节:,血气参数的变化,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),原发性

21、: HCO3-；pH；SB 、AB 、BB; BE正值 继发性: PaCO2 ； AB SB,对机体的影响,中枢神经系统功能改变,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),-GT,谷氨酸脱羧酶 (-), -氨基丁酸转氨酶 (+),谷氨酸,-GT,pH,氧离曲线左移,Hb与氧的亲和力,缺氧,缺氧,对机体的影响,神经肌肉兴奋性,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),机制:,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),H导致血浆 中游离Ca2+,神经-肌肉兴奋性 ,Na+ +K+,Ca2+ +Mg2+ H+,血K+,代谢性碱中毒低血钾,血H+,对机体的

22、影响,低钾血症,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),防治的病理生理基础,治疗原发病,盐水反应性代谢性碱中毒：应用NS或含氯酸性药物（HCl、NaCl）,三、代谢性碱中毒,(Metabolic alkalosis),盐水抵抗性代谢性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),概念,是指肺通气过度引起的血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制,低氧血症：PaO2,肺疾患：与低氧有关,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),呼吸中枢受到直接刺激：过度通气,精神性障碍；癔病,代

23、谢亢进：甲亢、发热,人工呼吸机使用不当：通气量过大,导致机体通气过度，CO2排出过多,分类,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),急性呼吸性碱中毒： 24小时,慢性呼吸性碱中毒：24小时,常见高热、低张性缺氧及人工呼吸机过度通气等,常见慢性肺部疾病、缺氧等引起持久的PaCO2下降。,代偿调节,急性呼吸性碱中毒,细胞内外离子交换和细胞内液缓冲,慢性呼吸性碱中毒,肾的代偿调节 泌NH4+ 泌 H+ HCO3-重吸收,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),H2CO3,RBC,血浆,+ H+,H2CO3,血气参数的变化,四、呼吸性碱中毒 (Res

24、piratory alkalosis),原发性: PaCO2；pH 继发性: HCO3-代偿性；SB、AB、BB； AB SB；BE负值,对机体的影响,CNS功能障碍：头痛、眩晕、意识障碍、抽搐等,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),- GTpH氧离曲线左移导致脑缺氧PaCO2，脑血管收缩，脑血流量,对机体的影响,神经肌肉应激性增高: 抽搐（血中游离Ca2+）,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),低钾血症: K+内移和肾排K+增多,防治的病理生理基础,防止原发病，去除引起通气过度的原因,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory al

25、kalosis),提高PaCO2浓度：纸袋呼吸,第四节 混合性酸碱平衡紊乱 (mixed acid-base disturbance),一、混合性酸碱平衡紊乱 (mixed acid-base disturbance),概念,同一患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时并存。,一、混合性酸碱平衡紊乱 (mixed acid-base disturbance),分类,两重性酸碱 平衡紊乱,三重性酸碱 平衡紊乱,酸碱一致性,酸碱混合性,代酸+呼酸,代碱+呼碱,代酸+呼碱,代酸+代碱,代碱+呼酸,呼酸+代酸+代碱,呼碱+代酸+代碱,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,判断酸碱平衡的基本方法,一、

26、以pH定酸、碱 pH 7.35 酸中毒 pH 7.45 碱中毒 pH 7.357.45，三种可能二 、以原发因素（病史）定代、呼 代酸、代碱 - HCO3 - 原发性、 呼酸、呼碱 - PaCO2（ H2CO3）原发性、三、以代偿预计值定单、混代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱，方向相同可能是单纯性酸碱紊乱，也有可能是混合性酸碱紊乱 若实测值在代偿预计值范围内，为单纯性酸碱紊乱 若实测值不在代偿预计值范围内，是混合性酸碱紊乱,无、代偿性、混合型酸碱平衡,类 型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =1.2 HCO3 - 2 10mmHg

27、代 碱 HCO3 - PaCO2 PaCO2 =0.7 HCO3 - 5 55mmHg 急性： 呼 酸 PaCO2 HCO3- HCO3- = 0.1 PaCO2 1.5 30mmol/L 慢性： HCO3- =0.4 PaCO2 3 45mmol/L 急性： 呼 碱 PaCO2 HCO3- HCO3- =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性： HCO3- =0.5 PaCO2 2.5 15mmol/L,常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式,判断酸碱平衡的基本方法,例1： 一肾衰尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中含大量白细胞和细菌。 pH 7.32, PaCO2 20

28、mmHg, HCO3- 10mmol/L.,分析:pH 7.35-酸中毒 ；HCO3-原发性, PaCO2也代偿调节方向一致- 代酸计算预计值： PaCO2 = 1.2 HCO3- 2 = 1.2（24 - 10 ）2 =16.82 预计PaCO2 值= 40 16.8 2 = 23.2 2 实测值预计值； PaCO2排出过多，即有原发性， - 代酸合并呼碱,例2： 某慢性肺心病合并腹泻患者, pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl- 85mmol/L.,分析: pH 7.35-酸中毒 慢性肺心病，PaCO2为原

29、发性-呼酸 HCO3-继发性 HCO3- = 0.35PaCO2 3 = -15.6 3 预计HCO3- = 24 - (-15.6) 3 = 39.63 实测值预计值，说明有HCO3-原发性减少-代酸 AG = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 25.4 (mmol/L) -呼酸合并高AG性代酸,例3： 某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗后。 pH 7.43，PaCO2 61mmHg， HCO3-38mmol/L， Na+ 140 mmol/L，Cl- 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L.,分析: pH 7.357.45，三种可能 肺心病、呼吸衰竭，PaCO2为原发性 -呼酸 HCO3-继发性 HCO3- = 0.35PaCO2 3 = 0.35(-21) 3 = -7.35 3 预计HCO3- = 24 - (-7.35) 3 = 31.353 实测值预计值 （HCO3-也有原发性）-代碱 AG = 140 - (74 + 38) = 28 (mmol/L) -代酸,-呼酸+代碱+AG性代酸,