职业卫生教学课件生物性有害因素所致职业性损害.pptx

《职业卫生教学课件生物性有害因素所致职业性损害.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业卫生教学课件生物性有害因素所致职业性损害.pptx（52页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、1,生物性有害因素（职业性） 定义：生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫、昆虫和其他动植物及其所产生的生物活性物质统称。,一、概述, 牛牛文库文档分享,2,如炭疽芽孢杆菌、布鲁司杆菌、蜱媒森林脑炎病毒、钩端螺旋体支原体、衣原体等及孳生于霉变蔗渣和草尘上的真菌或真菌孢子之类的致病微生物及其毒性产物；某些动植物产生的刺激性、毒性或变态反应性生物活性物质,如鳞片、粉末、毛发、蚕茧、粪便毒性分泌物，酶、花粉等；禽畜血吸虫尾蚴、松毛虫等种类繁多。,一、概述, 牛牛文库文档分享,3,2. 职业生物因素造成的健康损害 （1）可引起法定职业性传染病：如炭疽、布鲁司杆菌病、森林脑炎。

2、 （2）也是构成职业性哮喘、外源性过敏性肺泡炎和职业性皮肤病等法定职业病的致病因素。,一、概述, 牛牛文库文档分享,4,（3）与职业有关的鼠疫、土拉菌病、口蹄疫、鸟疫、挤奶工结节、牧民狂犬病、钩端螺旋体病、寄生虫病等，也都为生物性有害因素所致。其他的还有非典、禽流感和猪链球菌病、艾滋病等新的传染病对相关职业人群和医务工作者的健康都造成了较大影响。,一、概述, 牛牛文库文档分享,5,（4）医务人员工作有关疾病生物因素所致疾病占33.5%。病毒性肝炎、肺结核、非典和人类禽流感等的发生率较高。,一、概述, 牛牛文库文档分享,6,3. 生物因素接触职业随着工农业科学技术的进步和经济体制改革的深入，各行

3、业都有很大的发展，职业性和非职业性接触生物有害因素的机会越来越多畜牧业、养殖业、食品加工业、酿造业等；医务人员（包括兽医）、生物医药；生物工程技术人员，如医学工程、农业工程、细胞工程、基因工程等。因此生物性有害因素对职业人群的健康损害不容小视,一、概述, 牛牛文库文档分享,炭疽（anthrax）：是由需氧炭疽芽孢杆菌引起的一种人与动物共患传染病；中华人民共和国传染防治法规定的乙类传染病，肺炭疽按甲类传染病管理，人间炭疽以皮肤炭疽为最常见，肺炭疽和肠炭疽病死率高。主要传染源：是牛羊等食草动物。,二、炭疽,7, 牛牛文库文档分享,感染方式：主要是通过接触炭疽病畜毛皮及食肉而感染，也可通过吸入含有炭

4、疽芽孢的粉尘或气溶胶而感染。发病率：建国初期发病率较高，目前逐年下降，多为散发病例。但近几年尤其是自911后，恐怖组织经常用炭疽来给人类造成伤害。美国2001年9月18日开始发生了为期数周的生物恐怖袭击。从2001年9月18日开始有人把含有炭疽杆菌的信件寄给数个新闻媒体办公室以及两名民主党参议员。这个事件导致5人死亡，17人被感染。职业性炭疽：劳动者在生产劳动及各种职业活动中，因接触患炭疽的牲畜或被炭疽芽孢杆菌污染的皮、毛、肉等而发生的炭疽；是国家法定职业病。,二、炭疽,8, 牛牛文库文档分享,1. 炭疽芽孢杆菌（Bacillus anthracis）简称炭疽杆菌，为革兰染色阳性，呈竹节状的粗

5、大杆菌，有荚膜无鞭毛。主要是以繁殖体和芽孢体两种形式存于自然界。繁殖体存在于人、畜体内；有荚膜形成，荚膜由D-谷氨酸多肽组成，与细菌的毒力有关。芽孢体是在体外干、热等不良环境中形成的休眠体。芽孢自内向外依次是核心、内膜、芽孢壁、皮质层、外膜、芽孢壳。,（一）病因病机,9, 牛牛文库文档分享,芽孢: 对外界环境具有极强的抵抗力，自然条件下能存活数十年，皮毛制品中可存活90年，古墓存活很长时间。杀灭方法：煮沸1015 min；110 高压蒸气510 min；10%甲醛15 min。12500 碘液中10 min。新配制的20%石灰乳、20%含氯石灰浸泡48 h。,（一）病因病机,10, 牛牛文库文

6、档分享,2. 炭疽杆菌致病作用（1）致病物质主要是荚膜和外毒素荚膜：能抵抗吞噬细胞的吞噬作用；利于在体内生存、繁殖、扩散，荚膜形成的炭疽芽孢杆菌致病性较强。,（一）病因病机,11, 牛牛文库文档分享,2. 炭疽杆菌致病作用（2）炭疽外毒素:繁殖体分泌的炭疽外毒素是由水肿因子（EF）、保护性抗原（PA）和致死因子（LF）组成的复合体，具有强毒性。主要损害微血管内皮细胞，增强血管壁的通透性，减小有效血容量和微循环灌注量，增高血液粘滞度，从而可导致弥漫性血管内凝血（DIC）和感染性休克。（3）炭疽芽孢杆菌细胞内并存有pX01和pX02两种质粒，编码荚膜和外毒素等主要致病因子，调节荚膜和外毒素的合成。

7、,（一）病因病机,12, 牛牛文库文档分享,动物炭疽流行全球，多见于牧区，呈地方性流行。炭疽病全年均有发病，79月为流行高峰。1传染源 病人、病畜及其尸体；携带炭疽芽孢杆菌的羊、牛、马等食草动物。,（二）流行病学,13, 牛牛文库文档分享,2传播途径 三种：皮肤、呼吸道、消化道。（1）皮肤：在职业活动，由于防护不周，病菌通过擦破皮肤、搔痒抓伤皮肤，或直接侵袭完整暴露皮肤感染。（2）呼吸道：工作中吸入含炭疽杆菌的粉尘、飞沫等气溶胶的空气而感染，主要可造成肺炭疽。（3）消化道：经口摄入被炭疽芽孢杆菌污染的食物（病畜肉类、奶类等）和饮水等亦可感染炭疽。（4）此外使用未消毒的毛刷或被带菌昆虫叮咬偶可致

8、病。,（二）流行病学,14, 牛牛文库文档分享,3.易感人群 人群对本病普遍易感。农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物饲养管理人员，屠宰及皮毛加工人员，兽医及畜牧产品检疫人员等接触机会较多。人患炭疽病后免疫力一般不超过1年。,(二)流行病学,15, 牛牛文库文档分享,潜伏期15天，（12h-18d)，可分五型。1皮肤型炭疽（约占95%）病变部位：多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。皮肤炭疽最显著的特点是病灶坚实、无明显疼痛、不化脓。发病过程：起病12日后体温升高，伴有头痛、局部淋巴结及脾大。起初皮肤出现丘疹或斑疹，第2天形成水泡，周围组织水肿；第3-4天中心出血坏死；周围有成群的小水泡，水肿

9、范围不断扩展。第5-7天坏死灶形成小溃疡，结成黑痂，痂下有肉芽组织形成。1-2周黑痂脱落，再经1-2周愈合成瘢痕。,（三）临床表现,16, 牛牛文库文档分享,少数病人眼睑、颈、大腿等组织较疏松部位可出现大面积水肿（恶性水肿型），全身毒血症明显，病情危重，治疗不及时可因循环衰竭而死亡。,（三）临床表现,17, 牛牛文库文档分享,2肺型炭疽 吸入炭疽芽孢所致。多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。症状：经24天低热、干咳、身痛、乏力等类流感症状后，加重，突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。体检：喘鸣、发绀或颈、胸部皮下水肿、肺内散在湿啰音或胸膜炎。X线：纵隔增宽、胸水形成或肺炎改变。,（三）

10、临床表现,18, 牛牛文库文档分享,（三）临床表现,19, 牛牛文库文档分享,3肠型炭疽（潜伏期1218天）分两型：（1）急性胃肠炎型:剧烈呕吐、腹痛、水样腹泻，数日内治愈。（2）急腹症型:起病急骤，持续性呕吐、腹痛，伴有血水样腹泻和严重的毒血症状。腹部有压痛或呈腹膜炎体征。救治不及时，可并发败血症数天内死亡。,（三）临床表现,20, 牛牛文库文档分享,4脑膜炎型 多继发于伴有败血症的各型炭疽，类似其他原因的急性化脓性脑膜炎，但脑脊液常呈血性，涂片易发现竹节状大杆菌。5败血症型 多继发于肺型、肠型，皮肤型较少。表现：为原发型炭疽症状体征，伴有高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克或DIC等

11、。,（三）临床表现,21, 牛牛文库文档分享,参照炭疽诊断标准（WS 2832008）。依据：职业接触史、临床表现、职业流行病学调查、病原学和特殊实验室检查，排除其他类似疾病。诊断分：疑似炭疽、临床炭疽和确定炭疽。确定炭疽：有赖从病灶分泌物、痰液、脑脊液、呕吐物或粪便等标本中细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌，或血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。,（四）诊断,22, 牛牛文库文档分享,1隔离治疗，控制传染源 隔离原则：从病人疑似诊断时起，在诊断地点或家中就地隔离治疗，避免远距离转移。隔离治疗时间：至痂皮脱落或症状消失，分泌物及排泄物5日培养一次，连续两次阴性为止。,（五）防治原则,23,

12、 牛牛文库文档分享,治疗原则：早期抗生素治疗，皮肤炭疽可用青霉素G 160万-400万 u/天，肌注或静滴，疗程7-10天。口服或静注强力霉素（500mg/天）或红霉素（1.5-2.0g/天）也有效。其它各型炭疽青霉素剂量应加大至1800万-2400万u/天静滴，与链霉素、庆大霉素等联合用药疗效更佳。同时以抗休克、抗DIC为主的疗法。毒血症严重者注射抗炭疽血清或氢化可的松。皮肤炭疽患部可用1:2000高锰酸钾液冲洗，涂无刺激性抗生素软膏，5%磺胺软膏。,（五）防治原则,24, 牛牛文库文档分享,2确定感染来源，切断传播途径 （一）确定感染来源（1）接诊疑似炭疽病人时尽可能询问其发病前的接触史，

13、发现可疑的感染源;( 2）对可疑的感染来源进行细菌学检验，以确定是否为炭疽菌感染。,（五）防治原则,25, 牛牛文库文档分享,（二）切断传播途径（1）处死或隔离治疗病畜，严禁销售病畜肉、乳品和皮毛。（2） 排出物：含氯消毒剂乳液消毒，使用二倍量的20%含氯石灰或6%次氯酸钙与排出物混合12小时。（3）污染物表面：如墙面、地面，家具等，用氯消毒剂等喷雾或擦洗消毒。,（五）防治原则,26, 牛牛文库文档分享,（4）污染的毛皮、衣物或纺织品 ：焚毁、高压灭菌或密闭塑料袋内50g/m3环氧乙烷消毒。（5）水体：污染的水源停止使用；用氯消毒剂（有效氯达200mg/L）消毒。（6） 病房终末消毒 病房用甲

14、醛熏蒸处理。（7）消毒效果：取样细菌分离培养，连续三次不能检出炭疽杆菌。,（五）防治原则,27, 牛牛文库文档分享,3.保护易感者：高危人群接种无毒活菌苗，对污染地区的牲畜实施免疫接种。,（五）防治原则,28, 牛牛文库文档分享,定义,布鲁司杆菌病（brucellosis），是布鲁司杆菌（brucella）所致的一种人畜共患的急性传染病（乙类），也是我国法定职业病之一 。因临床表现常见波浪热型，故另有波浪热、浪热等病名。,三、布鲁司杆菌病,29, 牛牛文库文档分享,30,布鲁司杆菌为球杆状小杆菌，革兰氏染色阴性，无鞭毛，不形成芽孢。布鲁司杆菌属有6个种19个生物型，羊种（3个型）、牛种（8个型

15、）、猪种（5个型）、森林鼠种、绵羊附睾种和犬种各1个型，其中以羊种致病力最强，猪种次之。,（一）病因病机,牛布鲁氏菌（抗酸染色）, 牛牛文库文档分享,该菌在自然条件下易于繁殖生长，37，pH 6.67.4生长最佳。在土壤、皮毛和乳制品中可生存数周至数月。但对日光、热、常用消毒剂很敏感。直射日光1020分钟，湿热60 1020分钟，一般浓度的来苏和石炭酸溶液消毒数分钟即被杀灭。,31,（一）病因病机, 牛牛文库文档分享,布鲁司杆菌有荚膜可产生透明质酸酶和过氧化氢酶，侵袭力强，能通过完整皮肤和黏膜进入宿主体内。本菌产生内毒素，是布鲁司杆菌的重要致病物质。荚膜可抵抗吞噬细胞，内毒素可毒害吞噬细胞 ，

16、因而可成为胞内寄生菌并生长繁殖形成感染灶，当繁殖到一定数量侵入血液可引起发热等菌血症状。,（一）病因病机,32, 牛牛文库文档分享,（二）流行病学,流行特点：布鲁司杆菌病流行于世界许多国家和地区。1981年有布鲁司杆菌病的国家和地区有160个，然而80年代后期，布鲁司杆菌病在世界部分地区回升明显，世界170个国家和地区存在人畜间流行，约占世界1/51/6的人受布鲁司杆菌病的威胁，全世界布鲁司杆菌病现患约有500600万人，年新发病人数为50万。在我国也波及28个省、自治区和直辖市。全年均可发病，有明显的季节性，发病高峰为春夏两季。,33, 牛牛文库文档分享,传染源：病畜及带菌动物。流产母畜将大

17、量布鲁司杆菌随着流产胎儿、胎衣、阴道分泌物及乳汁排出体外，是最危险的传染源。污染源的主要接触人群为从事畜牧业工作人员、挤奶工、屠宰工、肉品加工人员、兽医、畜牧化验人员、饲养员等。,（二）流行病学,34, 牛牛文库文档分享,传播途径：主要传播途径是消化道，即通过污染的饲料和饮水而感染；也可通过皮肤、黏膜感染。食入病畜肉乳，吸入含菌气溶胶也可感染。,（二）流行病学,35, 牛牛文库文档分享,（三）临床表现,(1)急性期、亚急性期 ： 潜伏期10天左右，短至1周，长达数月，甚至年余。主要表现为发热、多汗和关节肌肉疼痛。发热是最常见的临床表现，常呈弛张热或波状热（5%-20%）,亦可见不规则热或持续低

18、热。多汗是本病的突出表现之一，热退时大汗淋漓，也可有盗汗。关节疼痛较明显，多发生于大关节，呈游走性。大腿内侧、臀及臀部可出现痉挛性肌肉疼痛。20%-40%男性患者可出现睾丸及附睾炎。女性患者可见卵巢炎、输卵管炎、可引发早产、流产等。心肌、血管、神经、呼吸等各器官系统损害也常见。,36, 牛牛文库文档分享,（三）临床表现,(2)慢性期 ： 病程持续半年以上为慢性期。有继发于急性期者，也有起病即成慢性者。以疲乏、关节肌肉疼痛、低热、失眠、全身不适为主要表现。亦可见慢性关节炎、神经炎及泌尿生殖系统等的慢性损害表现。,37, 牛牛文库文档分享,（四）诊断,依据我国布鲁氏菌病诊断标准（WS 269200

19、7）进行诊断。临床分期分急性、亚急性和慢性期，病例可分为疑似病例、确诊病例和隐性感染。通过职业接触史、临床表现和实验室细菌学和血清学检查阳性结果，排除风湿热、伤寒、副伤寒、肺结核和风湿性关节炎等疾病后可以做出诊断。,38, 牛牛文库文档分享,（五）防治原则,1控制传染源（1）隔离治疗 急性期应住院隔离治疗至症状消失，血培养阴性为止。急性期和慢性期均可使用四环素、链霉素、利福平等抗生素治疗。为提高疗效、防治耐药和复发，应以长疗程联合用药疗法为原则。如利福平15mg/kg/天联合强力霉素100mg bid，疗程6周；或链霉素联合强力霉素或四环素，其疗效均较满意。严重中毒者则可短期应用肾上腺皮质激素

20、。慢性期抗生素治疗仍有效，为提高疗效同时可静脉注射布氏杆菌疫苗。（2）畜间检疫，宰杀病畜。凡检出阳性的家畜应宰杀或隔离饲养，至少一年停止向外调运，,39, 牛牛文库文档分享,（五）防治原则,2切断传播途径 病人及病畜排泄物等要统一消毒处理，严防含菌污水粪便污染食物、水源。禁止销售及食用病畜肉、乳。疫区皮毛需检疫合格方可出售。3保护易感人群及家畜，增强免疫力 给疫区人、畜接种疫苗。 4加强卫生宣传，提高自我预防保健意识 农牧民加强个体防护，出现疑似症状及时就诊，医务人员也要加强自身学习，避免误诊误治。,40, 牛牛文库文档分享,定义,森林脑炎（forest encephalitis），又名蜱传脑

21、炎（tick-bone encephalitis，TBE），其病原体为森林脑炎病毒（forest encephalitis virus），亦称森脑病毒。劳动者在森林地区从事职业活动中，因被蜱叮咬而感染的森林脑炎，即职业性森林脑炎。,四、职业性森林脑炎,41, 牛牛文库文档分享,（一）病因及发病机制,森脑病毒是一类小型嗜神经病毒。形态结构、培养特性及抵抗力类似乙脑病毒。本病毒致病性也与乙脑病毒相同，主要侵犯中枢神经系统。病毒耐低温，加热到50-60，20分钟即可被杀死 ，1002分钟即可被杀死，5甲酚皂液只需1分钟即可被杀死。,42, 牛牛文库文档分享,该病毒仅存在于自然疫源地。病毒寄生于啮齿类

22、动物如松鼠、野鼠及鸟类等血液中，通过吸血、昆虫（蜱）媒介传染。其中蜱类既是森脑病毒传播媒介，又是长期宿主。牛、马、狗羊受蜱虫叮咬后可感染本病毒成为传染源。,（一）病因及发病机制,43, 牛牛文库文档分享,（二）流行病学,流行特点：本病具有明显地区性和季节性。主要高发区为原苏联远东地区。我国主要见于东北及西北地区，以黑龙江和吉林省为主，四川、河北、新疆、云南等地亦有报告。主要发生于春、夏季，5月上旬开始，6月为流行高峰，7月后逐渐下降，这与蜱的活动密切相关。,44, 牛牛文库文档分享,接触人群：在疫区从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群，以及进驻林区的部队人员、旅游者有机会感染森脑病毒而发病。传

23、播途径：本病主要经硬蜱吸血传播。病毒在蜱体内可繁殖传代，因此，既是传播媒介又是储存宿主。饮用含本病毒乳品也可受染。人类普遍易感。,（二）流行病学,45, 牛牛文库文档分享,传染源：疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为易感动物。病人作为传染源意义不大。,（二）流行病学,46, 牛牛文库文档分享,（三）临床表现,潜伏期12周，最短1天，最长30天以上。临床一般分为普通型、轻型和重型。普通型：患者大多起病急，1-2天达到高峰，出现不同程度意识障碍、颈及肌体瘫痪和脑膜刺激征。 轻型：轻型患者起病较缓慢。前驱期34日，有发热、头痛、全身酸痛等类感冒表现。随后出现中枢神经系统受损的症

24、状和体征。,47, 牛牛文库文档分享,重型：突起高热或超高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜激征，数小时内即可出现昏迷、抽搐等危象，常因呼吸衰竭而死亡。 发病特点：发热一般在38以上，以稽留热型最多见，大多持续510天或以上。意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪是神经系统损害的突出表现。约半数以上患者存在意识障碍，表现为嗜睡、谵妄、昏睡乃至深度昏迷状态、体温下降后意识障碍逐渐恢复、脑膜刺激征出现最早，最常见，可持续5-10天，意识清醒后仍可查出。 瘫痪多发生于颈部、肩胛及上部肌肉，下肢颅神经瘫痪者少见。瘫痪呈迟缓型，多发生于起病2-5天内。经积极治疗一般2-3周后可逐渐恢复。颈肌瘫痪出现的头无力、头部

25、下垂和肩胛肌瘫痪出现的手臂摇摆无依状态是森林脑炎的特异性症状。脑脊液检查呈典型病毒性中枢神经感染性改变 ，血凝抑制抗体效价和补体结合抗体效价增加4倍以上，单份血清抗体1:320以上有重要诊断价值。,（三）临床表现,48, 牛牛文库文档分享,（四）诊断,依据我国GBZ 882002职业性森林脑炎诊断标准 进行诊断。依据确切的职业接触史、发病季节、疫区流行病学资料，结合临床表现，综合分析，排除乙型脑炎、脑膜炎、恶性疟疾等其他类似疾病，方可诊断。确诊则有赖于病原学及血清学实验结果。 血凝抑制抗体效价和补体结合抗体效价增加4倍以上，单份血清抗体1:320以上有重要诊断价值。,49, 牛牛文库文档分享,

26、（五）防治原则,治疗 本病目前尚无特效疗法，对症治疗和支持疗法仍是治疗本病的主要措施。（1）重度患者：有高烧、昏迷、惊厥等症状，其处理与乙型脑炎相同。要注意加强营养、维持水电解质平衡、吸氧，预防脑水肿等并发症、国外采用核酸酶抑制剂，如核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等，选择性破坏病毒的核酸合成，有助于缩短病程。（2）免疫血清疗法：早期肌内注射适量恢复期患者血清，高效价丙种免疫球蛋白有一定疗效。（3）有瘫痪后遗症者：可用针刺、按摩、理疗、体疗等措施促进神经肌肉功能恢复。,50, 牛牛文库文档分享,（五）防治原则,预防 加强卫生宣传，做好环境防护和个体防护。接种森林脑炎疫苗；工作场所周围环境防护；如清除路边杂草，加强防鼠、灭鼠、灭蜱工作。个体防护。将袖口、领口、裤脚等处扎紧，防止蜱叮咬，野外活动时可每两小时互相检查一次，发现蜱已刺入皮肤不可猛拉，可用烟头烫其尾部使其退出，也可用油或乙醚滴于蜱体致死后缓缓拔出。,51, 牛牛文库文档分享,52,谢谢, 牛牛文库文档分享,