医学作用于心血管系统的药物 抗充血性心力衰竭药课件.ppt

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1、作用于心血管系统的药物,抗充血性心力衰竭药 吉林大学基础医学院药理教研室,作用于心血管系统的药物抗充血性心力衰竭药,抗充血性心力衰竭药,充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)或称慢性心功能不全,是指在适度的静脉回心血量下,心排出量的绝对或相对减少,不能满足机体组织需要的一种病理生理状态。 主要表现为全身疲乏、呼吸短促、心率加快、颈静脉怒张、外周水肿、胃肠道淤血、肺水肿等症状。,抗充血性心力衰竭药充血性心力衰竭(congestive he,抗充血性心力衰竭药,一、CHF时心肌结构与功能的变化心血管重构(remodeling)又称心脏及血管构型重建,是CHF加剧

2、、恶化的基础,是心脏形态结构的多种病理变化之总和,是一种自身不断的进程。 形态学变化 心功能变化,抗充血性心力衰竭药一、CHF时心肌结构与功能的变化,医学作用于心血管系统的药物_抗充血性心力衰竭药课件,医学作用于心血管系统的药物_抗充血性心力衰竭药课件,抗充血性心力衰竭药,治疗CHF的药物分类1.强心苷类 地高辛2.血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗药 卡托普利、依那普利及氯沙坦等。3.利尿药 氢氯噻嗪、呋噻米、螺内酯等。4.其他治疗CHF的药物(1) 受体阻断药 卡维地洛、美托洛尔(2)钙通道阻滞药 氨氯地平(3)非苷类正性肌力药 儿茶酚胺类 扎莫特罗、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制药

3、米力农、维司力农(4)其他血管扩张药 硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。,抗充血性心力衰竭药治疗CHF的药物分类,抗充血性心力衰竭药,四、强心苷类,抗充血性心力衰竭药四、强心苷类,抗充血性心力衰竭药,地高辛(digoxin)体内过程 1吸收 地高辛吸收比例波动大,可变动在20%80%,生物利用度差异显著,约为60%80%,可能与药物颗粒大小及药物溶出度有关。2分布 强心苷与血浆蛋白结合比例不同,血浆t1/2各异,地高辛可分布于全身各种组织,以肾、心及骨骼肌中浓度较高。3代谢 地高辛在体内代谢较少,主要被还原为双氢地高辛等,其形成过程有赖于肠道细菌的存在。4排泄 地高辛以原形从肾脏排出,约占6

4、0%90%,肾功能不全者易中毒。T1/2 为36h。,抗充血性心力衰竭药地高辛(digoxin),抗充血性心力衰竭药,药理作用正性肌力作用负性频率作用负性传导作用与其直接作用于强心苷受体有关与其作用于自主神经及肾,影响神经-激素-体液的调节及心肌细胞电生理等有关。,抗充血性心力衰竭药药理作用,抗充血性心力衰竭药,1.正性肌力作用 地高辛对心脏具有直接的选择性作用,可加强心肌收缩力,即正性肌力作用(positive inotropic action)。这一作用可使最大收缩张力及最大收缩速率的提高,使心肌收缩有力而敏捷,表现为左室内压最大上升速度dp/dtmax 增大,心肌最大缩短速度Vmax加快

5、,由此可明显加强衰竭心脏的收缩力,增加心排出量,从而解除心功能不全的症状。而在CHF状态下,因强心苷可通过间接反射性作用,抑制正处于兴奋状态的交感神经活性,从而使外周阻力并不增加,得以保持心排出量增加。,抗充血性心力衰竭药1.正性肌力作用,抗充血性心力衰竭药,【正性肌力作用机制】 地高辛选择性与心肌细胞膜上Na+-K+ATP酶 结合并抑制其活性,可以认为Na+-K+ATP酶就是地高辛的受体。能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+,这是地高辛正性肌力作用的基本机制。,抗充血性心力衰竭药,抗充血性心力衰竭药,抗充血性心力衰竭药,抗充血性心力衰竭药,治疗量地高辛抑制Na+-K+ATP酶活性约20,结果是细胞

6、内Na+增多,K+减少。当细胞内Na+增多时,激活Na+-Ca2+交换机制,使Na+内流减少,Ca2+外流减少,或者是使Na+外流增加的同时,Ca2+内流增加。其结果是细胞内Ca2+量增加,促使肌浆网的钙释放,即“以钙释钙”的过程。在地高辛作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+增加,使心肌收缩力加强。,抗充血性心力衰竭药 治疗量地高辛抑制Na+-K+AT,抗充血性心力衰竭药,2.负性频率作用(negative chronotropic action) 使因CHF时加快的心率减慢。这一作用继发于正性肌力作用。由于心排出量增多,作用于颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器,反射性兴奋迷走神经使心率减慢。此外,

7、还可增敏窦弓感受器,直接兴奋迷走神经、结状神经节及增加窦房结对乙酰胆碱的反应性。,抗充血性心力衰竭药2.负性频率作用(negative chr,抗充血性心力衰竭药,负性频率作用有利于解除心功能不全的症状,因心率减慢可增加心脏休息时间,同时又可使舒张期延长,静脉回心血量增多,得以保证心排出量增加,与此同时冠状动脉血液灌注改善,从而有益于心肌的营养供应。,抗充血性心力衰竭药 负性频率作用有利于解除心功能不全的,抗充血性心力衰竭药,3.负性传导作用 由于增强心肌收缩力,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经,在房室结强心苷可因迷走神经兴奋而减慢Ca2+内流,使传导减慢,在心电图上表现为P-R间期延长。大剂

8、量时可因直接作用而减慢房室和浦氏纤维的传导速度。,抗充血性心力衰竭药3.负性传导作用,抗充血性心力衰竭药,4.对心肌耗氧量的影响 决定心肌耗氧量的主要因素是室壁张力、每分钟射血时间及心肌收缩力。虽然地高辛可使CHF的心肌收缩力增强,心肌耗氧量增多,但基于正性肌力作用,使射血时间缩短,心室内残余血量减少,心室容积缩小,室壁张力下降以及负性频率的综合作用,心肌总耗氧量并不增加。这是地高辛区别于儿茶酚胺类药物的显著特点。,抗充血性心力衰竭药4.对心肌耗氧量的影响,抗充血性心力衰竭药,5.对心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 传导性 有效不应期,抗充血性心力衰竭

9、药5.对心肌电生理特性的影响,抗充血性心力衰竭药,6.对心电图的影响 治疗剂量的地高辛最早引起T波幅度减小、低平或倒置。S-T段呈鱼钩状,与动作电位2相缩短有关,是临床判断是否应用地高辛的依据。P-R间期延长,反映传导速度减慢;Q-T间期缩短,说明浦肯野纤维和心室肌动作电位时程缩短;P-P间期延长,反映心率减慢。中毒剂量可出现各种类型的心律失常,ECG检查可发现其相应的改变。,抗充血性心力衰竭药6.对心电图的影响,抗充血性心力衰竭药,(二)对自主神经的作用1.抑制交感神经活性: 可能机制为直接作用于肾,减少肾素释放并降低血浆肾素活性;抑制RAAS,从而降低交感神经的紧张度。也有反射性降低交感活

10、性的因素参与。,抗充血性心力衰竭药(二)对自主神经的作用,抗充血性心力衰竭药,2.直接增强迷走神经的活性是其作用于多个部位的结果 敏化窦弓及心内压力感受器 兴奋迷走中枢增强迷走神经传出冲动 增强心肌对乙酰胆碱的敏感性,抗充血性心力衰竭药2.直接增强迷走神经的活性是其作用于多个部,抗充血性心力衰竭药,3.中毒剂量的强心苷对神经内分泌的作用是增强交感神经的活性 激活交感中枢及外周交感神经的兴奋作用; 促钙内流致迟后除极及触发活动,增强自律性。,抗充血性心力衰竭药3.中毒剂量的强心苷对神经内分泌的作用是增,抗充血性心力衰竭药,4.对肾的作用 在CHF时地高辛通过加强心肌收缩力,心排出量增多,肾血流增

11、加,间接产生利尿作用;亦可抑制肾小管细胞Na+-K+ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,产生直接利尿作用。,抗充血性心力衰竭药4.对肾的作用,抗充血性心力衰竭药,临床应用1治疗CHF 对正常及衰竭心脏,无论是心房肌还是心室肌均有正性肌力作用,无脱敏及快速耐受性,因此可用于各种原因所致的心功能不全。对伴有心房纤颤和心室率快的CHF疗效最好;对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致低排血量的CHF疗效良好;对贫血、甲状腺功能亢进及维生素B1缺乏所致能量产生障碍的CHF疗效较差。,抗充血性心力衰竭药临床应用,抗充血性心力衰竭药,2抗心律失常心房纤颤:心房率为400600次/分,此时可有过多的冲动下传到心

12、室,引起心室率过快(100200次/分),影响心脏排出足够的血液,导致严重循环障碍。地高辛抑制房室传导,使较多的冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中,减慢心室率。地高辛是降低房颤心室率的首选药物。,抗充血性心力衰竭药2抗心律失常,抗充血性心力衰药,心房扑动:心房率达300360次/分,与心房纤颤相比,心房的异位节律相对较规则,但冲动穿透力强,容易传入心室,使心室率过快而难以控制。地高辛可缩短心房的有效不应期,使心房扑动转为颤动,继之减慢心室率,是治疗心房扑动的常用药物。停药后,其缩短不应期的作用消除,相对地延长了有效不应期而停止折返,有可能恢复窦性节律。,抗充血性心力衰药心房扑动:心房率

13、达300360次/分,与,抗充血性心力衰竭药,阵发性室上性心动过速: 可通过提高迷走神经活性而终止,在采用压迫颈动脉窦等方法无效时,可用地高辛。现已少用。,抗充血性心力衰竭药阵发性室上性心动过速:,抗充血性心力衰竭药,不良反应1胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐及腹泻等。剧烈呕吐应减量或停药,是最常见的早期中毒症状。2中枢神经系统反应 眩晕、头痛、失眠、疲倦及谵妄等症状。定向障碍、黄视、绿视及视力减退等症状。视觉障碍属中毒先兆,是停药指征之一。3心脏反应 可出现各种不同程度的心律失常,是最严重的中毒反应。快速型心律失常:地高辛中毒可引起室性早搏、二联律,出现较早而常见(33%),是停药的指征之一。也

14、可出现房性、房室结性、室性心动过速,甚至发生室颤。房室传导阻滞:地高辛中毒可引起各种程度的房室传导阻滞。窦性心动过缓:地高辛降低窦房结的自律性,心率低于60次/分,亦属中毒先兆,是停药指征之一。,抗充血性心力衰竭药不良反应,抗充血性心力衰竭药,中毒的防治(1)快速型心律失常 与抑制Na+-K+ATP酶引起异位起搏点的自律性提高有关。静脉滴注氯化钾或苯妥英钠可与强心苷竞争Na+-K+ATP酶,降低自律性。苯妥英钠可抑制迟后除极所引起的触发活动,并加速房室传导以抵消地高辛的抑制作用。 对室性心律失常,如室性心动过速及心室颤动应选用利多卡因。对极严重的地高辛中毒者,可用地高辛抗体Fab片段静脉注射,

15、对抗作用强、显效快,每80mgFab片段能拮抗1mg地高辛。(2)缓慢性心律失常 如窦性心动过缓和房室传导阻滞可选用阿托品治疗。,抗充血性心力衰竭药中毒的防治,抗充血性心力衰竭药,给药方法1负荷量法 首先在短期内给予较大剂量以达全效量(“洋地黄化量”),即出现最大疗效,再逐日给予维持量以补充每日消除的剂量。例如首次口服给予地高辛0.25mg0.5mg,以后每68小时给予0.25mg至全效量,而后每日给予0.125mg0.5mg维持。此种给药方式可根据病情分为速给法和缓给法,现已少用。2维持量法 目前已广泛采用此给药方法,可明显降低毒性反应的发生率。按一级消除动力学的规律每日给予维持量,经45个

16、t1/2,能使血药浓度达到稳态而发挥疗效。地高辛的维持量为0.125-0.25mg,老年及肾功不良者宜用小剂量(0.125mg),每日或隔日一次。,抗充血性心力衰竭药给药方法,抗充血性心力衰竭药,应用注意 肾功能减退、老人、缺血性心肌病及肺源性心脏病慎用。药物相互作用 消胆胺(考来烯胺) 红霉素、四环素 奎尼丁 胺典酮、维拉帕米、普罗帕酮 苯妥英钠,抗充血性心力衰竭药应用注意,抗充血性心力衰竭药,毛花苷丙(lanatoside C)毒毛花苷K(strophantin K),抗充血性心力衰竭药毛花苷丙(lanatoside C),本讲结束,本讲结束,1.大叶性(肺泡性)肺炎 为肺实质炎症,通常累

17、及肺大叶的全部或大部,并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症,继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变,致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年,临床起病急,主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。 2.小叶性(支气管)肺炎 指病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。 3.间质性肺炎 以肺间质炎症为主,病变累及支气管壁及其周围组织,有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。 病因学分类1.细菌性肺炎 如肺炎链球菌(即肺炎球菌)、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。 2.非典型病原体所致的肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读,下载后可以编辑修改。,1.大叶性(肺泡性)肺炎 为肺实质炎症,通常累及肺大叶的全部,

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