七科联考病理生理学第十三章 心功能不全课件.ppt

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1、苏静 ,第十五章心功能不全Cardiac Insufficiency,苏静 第十五章心功能,学习目标,1.掌握心力衰竭的概念、发病机制2.掌握心力衰竭机体的机能代谢变化3.熟悉心力衰竭的代偿方式及意义4.了解心力衰竭的病因、诱因和分类,学习目标1.掌握心力衰竭的概念、发病机制,Clinical example,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、气短, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容, 半卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右

2、肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。,Questions1.试分析患者发生了什么疾病？出现了哪些病理生理变化？2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施？,Clinical example病史：患风湿性心脏病10余年,我国心血管疾病发病现状,心血管病患者2.3亿,每年死亡300万，平均每小时死亡340人,每3个死亡中就有1人是心血管疾病,预计至2020年，每年死亡将达400万,-2012年世界卫生统计报告,心力衰竭是心血管疾病导致患者死亡的主要原因之一,我国心血管疾病发病现状心血管病患者2.3亿每年死亡300万，,七科联考病理生理学第十三章_心功能不全课件,心脏的泵

3、血量能够适应机体不同水平的代谢需要，心输出量可随机体代谢率的升高而增加,心力储备,完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现,不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭,失代偿：经过代偿，心输出量仍不能满足机体安静状态下的需要，并出现明显的心力衰竭,心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需要，,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（heart failure）,心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代

4、偿阶段。,心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足（heart fa,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（heart failure）,1.基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍,2.发病环节是输出不足和回流障碍,3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏,心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足（heart fa,心输出量影响因素,前负荷(preload),后负荷(afterload),心肌收缩性(myocardial contractility) 心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。,心率(heart rate),心输出量影响因素前负荷(preload)后负荷(

5、afterl,(Causes, predisposing factors of heart failure),第一节 心力衰竭的病因、诱因,(Causes, predisposing factors,一、病因,（一）心肌受损：原发性、继发性,始动环节：心肌受损 心脏负荷过重,一、病因（一）心肌受损：原发性、继发性心肌梗死、心肌炎、心肌,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压 容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全,严重贫血、甲亢、动-静脉瘘,（二）心脏负荷过度压力负荷过度 严重贫血、甲亢、动-静脉瘘,心包炎,（三）心室充盈受限

6、：心包疾病、房室瓣狭窄等,（四）心律失常,心包炎（三）心室充盈受限：心包疾病、房室瓣狭窄等（四）心律失,七科联考病理生理学第十三章_心功能不全课件,二、诱因,*（一）感染,二、诱因*（一）感染感染发热代谢率心脏负荷心率心肌供氧量毒素,感染(infection), 细菌毒素，特别是内毒素，直接损害心肌； 感染性发热可兴奋交感神经并增高代谢率, 使心脏 负担加重； 心率加快使心肌耗氧增加,同时心舒期缩短,而影响 冠脉血流; 呼吸道感染可使肺血管阻力增加,加重右心负荷,可 因呼吸困难,引起机体缺氧。,感染(infection) 细菌毒素，特别是内毒素，直接损,（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱,过量

7、、过快输液前负荷增加,（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱 H+、K+与Ca2+竞,（三）心律失常 尤其是快速型心律失常,心律失常既是病因又是诱因,心率 舒张期缩短 心肌耗氧量 房室活动 冠脉血流 协调性紊乱 心肌缺血、缺氧 心室充盈 心泵功能 心输出量,（三）心律失常 尤其是快速型心律失常心律失常既是病因又,（四）妊娠与分娩,妊娠期血容量（临产期） 分娩时疼痛、精神紧张、 稀释性贫血 交感一肾上腺髓质系统兴奋 高动力循环状态 静脉回流 小血管收缩 心肌耗氧量和冠脉流量 心脏前负荷 （左室）后负荷 心输出量,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,（四）妊娠与分娩

8、妊娠期血容量（临产期）,(Classification of heart failure),第二节 心力衰竭的分类,(Classification of heart fail,按病变累及的部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水,按病变累及的部位左心衰竭 肺循环淤血，心排量降低心梗，高血,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,按心输出量,高动力循环状态

9、 (highdynamic state) 各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。,低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人按心输出量高动力循,按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure)舒张性衰竭 (diastolic heart failure),按心肌舒缩功能收缩性衰竭,按心力衰竭的发展速度,充血性心力衰竭(congestive hea

10、rt failure, CHF) 慢性心力衰竭时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。,急性心力衰竭 (acute heart failure)慢性心力衰竭 (chronic heart failure),急性：见于急性心梗、急性心肌炎等,慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等,按心力衰竭的发展速度充血性心力衰竭(congestive h,按病情严重程度分类,按病情严重程度分类心功能一级心脏功能处于代偿阶段，心功能二级,(Compensatory responses of heart failure),第三节 心力衰竭时机体的代偿反应,(Compensato

11、ry responses of h,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,心泵功能障碍组织器官供血心脏本身的代偿神经-体液调节机制心,一、神经-体液调节机制激活,1. 交感肾上腺髓质系统激活,2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,一、神经-体液调节机制激活 1. 交感肾上腺髓质系统激活,血流重新分布,外周血管收缩,血压上升,组织缺血缺氧缓解,心肌收缩,心输出量,肾素血管紧张素醛固酮系统,钠水重吸收,血浆容量,CO缺血缺氧,血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血,增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注,积极作用,消极作用,增加心脏后负荷促进心室重塑,增强心肌收缩力

12、 积极作用 消极作用增加心脏后负荷,1. 心率加快2. 心脏扩张3. 心肌收缩性增强4. 心室重塑,二、心内代偿,1. 心率加快二、心内代偿,1. 心率加快,机制,交感神经兴奋,化学感受器兴奋,1. 心率加快 机制交感神经兴奋心心输出量心室舒张末期容积容,利,动员迅速，见效快，贯穿始终在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,利动员迅速，见效快，贯穿始终 弊心率过快(180次/分),2. 心脏扩张,Frank-Starling定律,2. 心脏扩张3.65 m0肌节初长收缩力Fran,紧张源性扩张 心室容量加大并

13、伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,紧张源性扩张 肌源性扩张,3. 心肌收缩性增强,指标：+dp/dtmax 单位时间内左心室内压上升的最大速率,调节：交感神经、儿茶酚胺、Ca2+、K+,心衰时交感神经（+）儿茶酚胺受体、cAMP、蛋白激酶A肌膜钙通道胞浆钙浓度心肌收缩性,慢性心衰肾上腺素受体失活心肌收缩性减弱,3. 心肌收缩性增强指标：+dp/dtmax调节：交感神经、,4. 心室重塑,心室负荷增加，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌细胞非心肌细胞细胞外基质,4. 心室重塑 心

14、室负荷增加，通过改变心室的,(1) 心肌细胞重塑,心肌肥大(myocardial hypertrophy)*,心肌细胞表型(myocyte phenotype)改变,(1) 心肌细胞重塑心肌肥大(myocardial hype,心肌肥大,心肌肥大的定义,心室肥厚(ventricular hypertrophy),心肌肥大心肌肥大的定义细胞水平：组织水平：心室肥厚(vent,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下， 心肌纤维呈串联性增生， 伴有心腔的明显扩大,向心性肥大 在长期压力负荷作用下， 心肌纤维呈并联性增生， 心室壁明显增厚, （早期） 不伴有心腔明显扩大,心肌肥大的种类离心性

15、肥大向心性肥大,离心性肥大向心性肥大原因前负荷后负荷肌节复制串联复制并联,增加心肌收缩力，有助于维持心排出量。室壁厚度增加，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。,肥大心肌的收缩速度减慢，心室内压升高缓慢，排空时间延迟。肥大心肌的顺应性降低，在同样的压力下，舒张期心室的充盈度变小，射血量因此而减少。肥大心肌挤压了血液经心室流出的通道，妨碍心室充分射血。,心肌肥大的意义,心肌肥大的负面影响,增加心肌收缩力，有助于维持心排出量。肥大心肌的收缩速度减慢，,心肌细胞表型改变,胎儿期基因表达激活 同工型蛋白转换,心肌细胞表型改变,Ag，儿茶酚胺，醛固酮等调控胶原合成和降解胶原网络结构组成和空间结构改变心肌间质的

16、增生与重塑,(2) 非心肌细胞和细胞外基质的变化,晚期：使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩,Ag，儿茶酚胺，醛固酮等(2) 非心肌细胞和细胞外基质的变,1. 血容量增加2. 血流重分布3. 红细胞增多4. 组织利用氧能力增强,二、心外代偿,1. 血容量增加二、心外代偿,1. 血容量增加,肾血流重新分布 肾小球滤过分数增加 促进钠水重吸收的激素增多（醛固酮，ADH）抑制钠水重吸收的物质减少 （PGE2,ANP）,1. 血容量增加 机制 肾血流量，滤过率增加回心血量,2. 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,3. 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,4. 组织细胞利用氧的能力

17、增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,七科联考病理生理学第十三章_心功能不全课件,七科联考病理生理学第十三章_心功能不全课件,(Mechanisms of heart failure),第四节 心力衰竭的发生机制,(Mechanisms of heart failure),心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,心肌收缩功能降低,一、正常心肌舒缩的分子基础,肌节(sarcomere)：是心肌舒缩的基本单位。,粗肌丝：肌球蛋白 肌节 收缩蛋白：直接参与心 肌动蛋白 肌的舒缩 细肌丝向肌球蛋白 调节蛋白：参与收缩 肌钙蛋白 蛋白舒缩活动的调节,肌节的组成：,一、正常心肌

18、舒缩的分子基础 肌节(sarcomere)：是心,收缩蛋白,损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,肌球蛋白 肌动蛋白,收缩蛋白损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失,调节蛋白向肌球蛋白，肌钙蛋白,损害：缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少或利用障碍,调节蛋白损害：缺血、缺氧、毒物使其变性坏死Ca2+ATP,心肌兴奋，肌膜去极化胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+ 肌浆中Ca2+上升 Ca2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性肌球

19、蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩,肌膜复极化 Ca2+泵活化 Ca2+转出胞外或进入肌浆网 胞质内Ca2+下降 肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张,心肌兴奋，肌膜去极化胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备的条件？,1. 收缩蛋白与调节蛋白功能正常,2. 能量代谢正常（ATP的产生与利用）,3. Ca2+运转正常（Ca2+在电信号与机械运动中起耦联作用）,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备的条件？ 1. 收缩蛋白与,二、心力衰竭的发生机制,（一）心肌收缩功能降低（二）心肌舒张功能降低（三）心脏各部分舒缩活动不协调,二、心力衰竭的发生机制（一）心肌收缩功能降低,心肌兴

20、奋胞浆Ca2+Ca2+与调节蛋白结合形成横桥肌球蛋白头,1. 心肌收缩相关的蛋白改变2. 心肌能量代谢紊乱3. 心肌兴奋收缩耦联障碍,（一）心肌收缩功能降低,1. 心肌收缩相关的蛋白改变（一）心肌收缩功能降低,1. 心肌收缩相关的蛋白改变,(Injuries of myocardial contractile protein),心肌细胞数量的减少心肌结构改变(心肌肥大)心室舒张,1. 心肌收缩相关的蛋白改变(Injuries of myo,(Loss of cardiomyocyte),1. 心肌细胞数量减少,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,心肌细胞坏死(cardio

21、myocyte necrosis)心肌细胞凋亡(cardiomyocyte apoptosis),(Loss of cardiomyocyte)1. 心肌细胞,心肌细胞坏死,线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润,严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀,线粒体功能异常钙稳态失衡OFR TNF儿茶酚胺ATPNOH,(Change of myocardial structure),2. 心肌结构改变,见于心肌肥大造成的不平衡生长。,分子水平细胞水平组织水平,(Change of myocardial structur,分子水平,1。肥大心肌的表型改变，胎儿期基因过表达；,2。

22、参与细胞代谢和离子转运的蛋白合成减少肌浆网钙泵蛋白，细胞膜L型钙通道蛋白,分子水平1。肥大心肌的表型改变，胎儿期基因过表达；2。参与细,细胞水平,1。线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加，肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。,2。肌节不规则叠加，显著增大的细胞核对邻近肌节的挤压，肌原纤维排列紊乱。,3。细胞骨架中微管密度增加，肌丝滑行阻力增大。,细胞水平1。线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加，肥大心肌线,组织水平,1。胚胎基因再表达,2。心肌细胞凋亡,3。细胞外基质过度纤维化和降解失衡,细胞死亡、肥大与萎缩、基质纤维化 心脏结构不均一心肌收缩性减弱,1。胚胎基因再表达2。心肌

23、细胞凋亡3。细胞外基质过度纤维化和,心室扩张,见于呈肌原性扩张的衰竭心肌。,心肌细胞数减少肌丝重排，细胞长度增大 胶原降解增强，心肌细胞之间侧滑与错位乳头肌不能锚定二尖瓣,器官水平,心室扩张 见于呈肌原性扩张的衰竭心肌。心肌细胞数减少,2. 心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 能量利用障碍 心肌储能减少,(Disorder of myocardial energy metabolism),2. 心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (Disorder,1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production),常见的原因: 心肌缺血缺氧,冠心病心肌肥大,VitB1缺乏,1.心

24、肌能量生成障碍 常见的原因: 多,ATP缺乏引起的后果:,蛋白质合成,ATP缺乏引起的后果: 蛋白质合成转化的机械能提供的化学能兴,2.心肌能量利用障碍(impaired energy utilization),肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大的大鼠心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型,2.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有,在人类ATP酶活性降低表现为： 胎儿型同工型表达增多 肌球蛋白轻链-1(myosin light chain-1) 肌钙蛋白T亚单位(TnT4),在人类A

25、TP酶活性降低表现为：,3.心肌储能减少 (reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP ,3.心肌储能减少 磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电, 肌浆网钙转运功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌,（1）肌浆网钙转运功能障碍,肌浆网Ca2+摄取、储存能力,收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,肌浆网 Ca2+泵活性减弱Ca2+泵本身酶蛋白ATP不足,心肌缺血缺氧,（1）肌浆网钙转运功能障碍 肌浆网Ca2+摄取、储存能力,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,H +,过度肥大或衰竭的心肌：,肌浆网Ca

26、2+释放量Ry-受体H +Ca2+Ca2+钙储,（2）胞外Ca2+内流障碍,心肌收缩,Ca2+,肾上腺素,+ 受体,腺苷酸环化酶激活,ATP,cAMP,K+,Ca2+,H+,（2）胞外Ca2+内流障碍心肌收缩Ca2+肾上腺素+ 受体,（3） 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。,（3） 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,酸中毒:,H+降低-R对NE的敏感性胞外Ca2+内流(受 体操纵性钙通道)高血钾 Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢H+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）,酸中毒:H+降低-R对NE的敏感性胞外C

27、a2+内流(受,收缩相关蛋白改变,能量代谢障碍,兴奋-收缩耦联障碍,钙与肌 钙蛋白结合障碍,能量生成减少,心肌坏死或凋亡,心肌结构紊乱,心室扩张,心肌收缩能力降低,心肌收缩功能降低的机制：,收缩相关蛋白改变能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心心肌收缩能力,1. 心肌收缩相关的蛋白改变2. 心肌能量代谢紊乱3. 心肌兴奋收缩耦联障碍,（二）心肌舒张功能障碍,1. 心肌收缩相关的蛋白改变（二）心肌舒张功能障碍,Ca2+与调节蛋白解离,心肌收缩完毕,胞浆Ca2+,肌球蛋白头部和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic propert

28、ies),Ca2+与调节蛋白解离心肌收缩完毕胞浆Ca2+肌球蛋白头部和,细胞内钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低,细胞内钙离子复位延缓,细胞内钙离子复位延缓,心肌缺血、缺氧Ca2+ATP酶 ATP不足,细胞内钙离子复位延缓Ca2+胞浆肌浆网Ca2+Ca2+肌钙,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍, ATP, Ca2+与肌钙蛋白的亲和力,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP Ca2+与, 心肌收缩减弱 冠脉灌流减少,心室舒张势能减少, 心肌收缩减弱 心室舒张势能减少,心室僵硬度、顺应性,心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,心室压力-容积（p-V）曲线,心室僵硬度、顺

29、应性 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化心, 心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp 心室的扩张充盈受阻 心输出量dv/dp左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化 肺V压肺瘀血、肺水肿 dv/dp诱发或加重心力衰竭, 心肌肥大、炎症、纤维化,Ca2+复位延缓,心室顺应性降低,间质纤维化,炎症、水肿,收缩性减弱,冠脉灌流减少,室壁增厚,ATP 酶活性降低,ATP 含量减少,Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加,心肌舒张能力降低,心肌舒张功能降低的机制：,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,Ca2+复心室顺ATP 心肌舒张能力降低心肌舒张功能降低的机,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一

30、心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,心脏各部舒缩活动的不协调,（asymmetry and asynchronism in ventricular contraction and relaxation）,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性心脏各部舒缩活动的不,第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础,(Pathophysiological basis of clinical manifestations for heart failure ),第五节(Pathophysiological basis o,低排出量综合征（心输出量减少）,静脉瘀血综合征,体循环瘀血 肺循环瘀血,低排出量

31、综合征（心输出量减少）静脉瘀血综合征 体循环瘀血,一、低排出量综合征（心输出量减少）,(syndrome of low output),心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快,（一）心脏泵血功能降低,一、低排出量综合征（心输出量减少） (syndro,（二）器官血流量重新分配,动脉血压 (Bp)变化 器官血流量重新分配,（二）器官血流量重新分配 动脉血压 (Bp)变化,心慌、无力、头晕 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克,（三）临床表现,心

32、慌、无力、头晕（三）临床表现,二、静脉瘀血综合征,体循环瘀血 (systemic congestion) 肺循环瘀血 (pulmonary congestion),(syndrome of venous congestion),二、静脉瘀血综合征 体循环瘀血 (systemic cong,(一) 体循环瘀血(Systemic congestion),见于右心衰竭及全心衰竭,(一) 体循环瘀血见于右心衰竭及全心衰竭,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,主要表现,(二) 肺循环瘀血 (Pulmonary congestion),见于左心衰竭,主要

33、表现: 呼吸困难和肺水肿,(二) 肺循环瘀血 (Pulmonary cong,呼吸困难(dyspnea)的机制:,肺瘀血、肺水肿肺顺应性气道阻力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,呼吸困难(dyspnea)的机制:肺瘀血、肺水肿肺顺应性,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难,劳力性呼吸困难:,回心血量增多，加重肺瘀血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,轻度心衰患者，仅在体力活

34、动时出现呼吸困难，休息后消失。,劳力性呼吸困难:回心血量增多，加重肺瘀血 轻度心衰患者，,端坐呼吸:,端坐时部分血液转移到躯体 下半部，肺瘀血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量 增加端坐位可减少水肿液的吸收， 肺瘀血减轻,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,端坐呼吸: 端坐时部分血液转移到躯体 重症心,入睡后平卧位下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重；膈肌上移，影响呼吸运动入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩,夜间阵发性呼吸困难:,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即

35、坐起喘气和咳嗽 心性哮喘（cardiac asthma）,入睡后平卧位下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重；膈肌上移，,肺水肿的机制:,毛细血管血压毛细血管通透性,肺间质水肿，肺泡水肿,肺水肿的机制:毛细血管血压 肺间质水肿，肺泡水肿,第六节心力衰竭防治的病理生理基础,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ),第六节(Pathophysiological basis o,防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷， 提高心输出量 控制水肿,防治原发病，消除诱因,下次课再见！,下次课再见！,