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1、心脏听诊,诊断学,心脏听诊诊断学,学会心脏听诊 掌握听诊的内容 异常体征的临床意义。,教学大纲,学会心脏听诊教学大纲,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。 它难以掌握，但有用而准确。 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。,听 诊（Auscultation),心脏瓣膜听诊区 二尖瓣区 (Mitral valve area) 肺动脉瓣区 (Pulmonary area) 主动脉瓣区 (Aortic area) 主动脉瓣第二听诊区 (Secondary aortic area) 三尖瓣区 (Tricuspi
2、d area) 听诊顺序 MP A S T,听 诊（Auscultation) 心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜的体表投影,心脏瓣膜的听诊区,心脏瓣膜的体表投影心脏瓣膜的听诊区,听诊内容,心率,心律,心音,额外心音,杂音,心包摩擦音,听心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,心率（Heart Rate),心率：心跳之频率。正常人60100次/分。HR100次/分为窦性心动过速。 计数：在心尖部听诊数第一心音 心率变化小儿心率快老年人心率慢,心率（Heart Rate) 心率：心跳之频率。正常人60,心律（Cardiac Rhythm),心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关
3、，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩二联律,三联律(premature beat)心房纤颤(atrial fibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！,心律（Cardiac Rhythm)心律：心跳之节律，即心跳,心房颤动（atrial fibrillation）,心房颤动（atrial fibrillation）,心音（Cardiac Sound),心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3
4、）和第四心音（S4 ）。正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性,心音（Cardiac Sound)心音：正常心脏在收缩、舒张,第一心音(S1),心室收缩的标志第一心音产生机制 二、三尖瓣关闭产生听诊特点 音调较低,强度较响,历时较长,心尖部最响,第一心音(S1)心室收缩的标志,第二心音(S2),标志心室舒张的开始S2的产生机制: 肺动脉和主动脉瓣关闭二、三尖瓣开放产生听诊特点: 音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短,在心底部最响S2有两个主要组成成分 主动脉瓣成分A2、肺动脉瓣成分P2； 青年人A2 P2 老年人A2 P2,
5、第二心音(S2)标志心室舒张的开始,S1与S2 的区别,S1强、钝、低、时限长，心尖部最响 S2距离S1比下一个周期的S1距离短 S1与心尖搏动及颈动脉搏动同时出现，逐步移动听诊,S1,S2,S1,S2,舒张期,收缩期,收缩期,S1与S2 的区别 S1强、钝、低、时限长，心尖部最响S1S,第三心音,产生机制 血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动听诊特点 音调低、强度弱，左侧卧位及吸气末清晰正常情况只在儿童和青少年中听到,第三心音产生机制 血流冲击室壁致室壁、乳头肌和腱索振动,第四心音,产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。听诊特点：低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚如听到S4,多数属
6、病理情况,第四心音产生机制：心房收缩使房室瓣紧张而振动。,听诊医学课件,标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最,心音的改变及临床意义,心音强度改变心音性质改变心音分裂S1分裂S2分裂,心音的改变及临床意义心音强度改变,心 音 强 度 改 变,影响心音强度的因素主要是心室充盈情况、瓣膜关闭时所处位置、瓣膜完整性和弹性，以及心室收缩力与速率等,心 音 强 度 改 变 影响心音强度的因,第 一 心 音 强 度 改 变,第一心音增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）(cannon sound)第一心音减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗
7、塞、心肌病、心力衰竭第一心音强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）,第 一 心 音 强 度 改 变第一心音增强：,第 二 心 音 强 度 改 变,第二心音 = A2 + P2第二心音增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病第二心音减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,第 二 心 音 强 度 改 变第二心音 = A2 + P,第 一、二 心 音 强 度 改 变,S1和S2同时增强见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血等。S1和S2同时减弱见
8、于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等。,第 一、二 心 音 强 度 改 变S1和S2同时增强,心 音 性 质 改 变,心肌严重受损时，S1明显降低而与 S2相似，同时伴有心率增快，心音似胎儿心音，故称胎心律（embryo-cardia）或钟摆律（pendular rhythm）,心 音 性 质 改 变 心肌严重受损时,心 音 分 裂,生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭比二尖瓣迟0.02-0.03s 心室舒张时，肺动脉瓣关闭比主动脉瓣迟0.026-0.03s 正常情况下，这种差别人耳不能分辨，故听诊时仍为单一的S1和S2 如差别增大，S1和S2则可出现心音分裂（splitting of heart
9、 sounds）,心 音 分 裂 生理情况下，心室收缩时，三尖瓣关闭比二尖瓣迟,第 一 心 音 分 裂,右束支传导阻滞,右心衰竭,肺动脉高压,三尖瓣关闭延迟,第一心音分裂,第 一 心 音 分 裂右束支传导阻滞右心衰竭肺动脉,第 二 心 音 分 裂,生理分裂(physiologic splitting) 见于儿童和青少年 深吸气末胸腔负压增大 右心回血增多 右心射血延迟 肺动脉瓣关闭延迟 第二心音分裂,第 二 心 音 分 裂生理分裂(physiolog,第 二 心 音 分 裂,通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损,第 二 心 音 分
10、 裂通常分裂（P2落后于A2）,第 二 心 音 分 裂,固定分裂 （fixed splitting）S2分裂不受呼气和吸气的影响分裂的两个成分的时距相对固定，因而分裂相比也相当固定常见于房间隔缺损,第 二 心 音 分 裂固定分裂 （fixe,第 二 心 音 分 裂,反常分裂(paradoxical splitting) （逆分裂reversed splitting 即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压,第 二 心 音 分 裂反常分裂(paradoxic,第二心音分裂示意图A2：第二心音主动脉瓣成分P2：第二心音肺动脉瓣成分,第二心音分裂示意图,额 外 心 音,舒张期额外心音奔马律开瓣音
11、心包扣击音肿瘤扑落音,收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,额 外 心 音舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心,收 缩 期 额 外 心 音,收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动；主肺动脉阻力增高时半月瓣叶有力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致,收 缩 期 额 外 心 音收缩早期喷射音(ear,收 缩 期 额 外 心 音,收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic c
12、licks) 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征,收 缩 期 额 外 心 音收缩中、晚期喀喇音(m,舒 张 期 额 外 心 音,奔马律(gallop rhythm)在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调，又称室性奔马律(ventricular gallop)舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马
13、律。此音较低钝，为病理性S4。又称房性奔马律(atrial gallop)重叠型奔马律(summation gallop) 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,舒 张 期 额 外 心 音奔马律(gallop,舒 张 期 额 外 心 音,二尖瓣开放拍击音（开瓣音）(opening snap)二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音开瓣音的出现，提示二尖瓣狭窄程度为轻、中度，瓣膜弹性和活动性良好，是二尖瓣分离术适应证的参考条件,舒 张 期 额 外 心 音二尖瓣开放拍击音（开瓣,舒 张 期 额 外 心 音,心包叩击音(pericardial knock)舒
14、张早期附加音S2后0.090.12s心尖区和胸骨下段左缘，中频较响而短促见于缩窄性心包炎,舒 张 期 额 外 心 音心包叩击音(peric,舒 张 期 额 外 心 音,肿瘤扑落音(tumor plop) 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧及胸骨左缘3-4肋间较清楚,舒 张 期 额 外 心 音肿瘤扑落音(tumor,心 脏 杂 音(cardiac murmur),心 脏 杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常,心脏杂音形成机理,机理 血流加速
15、或血流紊乱产生湍流(turbulentflow)，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大,心脏杂音形成机理机理 血流加速或血流紊乱产生湍流(turb,血液流速增快,正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。 剧烈运动、严重贫血、发热甲亢 产生原因 血流加速 管径改变 导致血流成湍流，产生杂音。 血液性质,流速,血管壁,血液流速增快 正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。流速血,瓣膜或通道的狭窄,血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。,狭窄,相对狭窄
16、,瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产,瓣膜关闭不全,原理同狭窄,收缩期血流,舒张期血流,瓣膜关闭不全 原理同狭窄收缩期舒张期血流,心腔或大血管间有异常的通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,心腔或大血管间有异常的通道 血流通过心腔内、或大血管的异常通,心腔内的异常漂浮物,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,血管腔扩张,血管腔扩张,杂音的产生机制示意图,杂音的产生机制示意图,杂 音 听 诊 要 点,最响的部位传导的方向时期性质强度形态体位、呼吸与运动的影响,杂 音 听 诊 要 点最响的部位,最
17、响的部位,每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如 Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间,最响的部位每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜,二尖瓣狭窄时，其舒张期杂音仅局限于心尖部二尖瓣关闭不全时，其收缩期杂音向左腋下、背部传导主动脉瓣狭窄时，其收缩期杂音向颈部传导主动脉瓣关闭不全时，其舒张期杂音沿胸骨左缘可下传至心尖三尖瓣关
18、闭不全时，其收缩期杂音可传导至心尖,杂音传导方向,二尖瓣狭窄时，其舒张期杂音仅局限于心尖部杂音传导方向,心动周期中的时期,收缩期杂音(systolic murmur),舒张期杂音(diastolic murmur),心动周期中的时期收缩期杂音(systolic murmur),连续性杂音(continuous murmur),按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，可进而分为早期、中期、晚期和全期杂音,连续性杂音要与双期杂音（holosystolic murmur) 鉴别,连续性杂音(continuous murmur)按杂音在收缩,杂音的性质,不同病变产生的杂音性质也不同。临床上常以
19、生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、鸟鸣样,心尖区吹风样收缩期杂音，柔和性者多为功能性杂音，粗糙性者提示二尖瓣关闭不全,杂音的性质 不同病变产生的杂音性质也不同。临床上常,心尖区隆隆样舒张期杂音是二尖瓣狭窄的特征,主动脉瓣区叹气样舒张期杂音见于主动脉瓣关闭不全,心尖区隆隆样舒张期杂音是二尖瓣狭窄的特征主动脉瓣区叹气样舒张,机器样杂音是动脉导管未闭的特征性杂音,鸟鸣样收缩期杂音可见于风湿性心脏瓣膜病,机器样杂音是动脉导管未闭的特征性杂音鸟鸣样收缩期杂音可见于风,强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩
20、期杂音分为6级（P138)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。,杂音的强度,强度：杂音的响度变化杂音的强度,Levine 6级分级法,级别响度听诊特点震颤 1最轻很弱,须在安静环境下仔细听诊才能,杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型： 递增型(crescendo)：MS 递减型(decrescendo)：AR 递增递减型(crescendo-decrescendo)：菱形 AS 连续型(continuous)：高峰在S2处，下一个S1前消失 一贯型(regular)：MR,杂音形态,杂音的形态杂音形态
21、,听诊医学课件,体位 左侧卧位 二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显 左位前倾 主动脉关闭不全的杂音更明显 仰 卧 二、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不 全的杂音更明显 改变体位 卧位或下蹲到站位 二闭、三闭和主闭、肺狭减弱， 特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄增强 立位或坐位到平卧 正好相反,体位，呼吸和运动对杂音的影响,体位体位，呼吸和运动对杂音的影响,肥厚型梗阻性心肌病的杂音 心肌收缩力降低，使用肾上腺素能阻滞剂等下蹲时则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立位时增强。,单击上图启动动画，按ESC关闭,肥厚型梗阻性心肌病的杂音单击上图启动动画，按ESC关闭,肥厚型梗阻性心肌病的杂音 心肌收缩
22、力降低，使用肾上腺素能阻滞剂等抬腿时则减弱；心肌收缩力增加，使用扩血管药等，前负荷下降和立位时增强。,单击下图启动动画，按ESC关闭,肥厚型梗阻性心肌病的杂音单击下图启动动画，按ESC关闭,呼吸 深吸气 右心发生杂音增强 深呼气 左心发生杂音增强 吸气后用力呼气 左、右心杂音减弱，特发性肥厚梗阻性主动脉瓣下狭窄增强运动 运动时器质性杂音增强,呼吸,杂 音 的 临 床 意 义,有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音,杂 音 的 临 床 意 义有重要价值，但并非必备,杂 音
23、 的 临 床 意 义,鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为3/6级以下 常在3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导较远而广,杂 音 的 临 床 意 义 鉴别点,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义,二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病特点：较粗糙，吹风样，2-3/6级，时限较长，有一定传导器
24、质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、一贯型杂音，向腋下传导,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义二尖瓣区,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义,主动脉瓣区相对性：升主动脉扩张：高血压、动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙、递增递减型，收缩中期常有震颤、向颈部传导,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义主动脉瓣区,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义,肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对
25、性狭窄 见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、3/6级以 上、收缩中期杂音，常有震颤,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义肺动脉瓣区,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义,三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,收 缩 期 杂 音 的 临 床 意 义三尖瓣区,舒 张 期 杂 音 的 临 床 意 义,二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期低调、隆隆样杂
26、音，递增型，平卧或左侧卧位易闻及，震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,舒 张 期 杂 音 的 临 床 意 义二尖瓣区,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,器质性 相对性 杂音特点 粗糙,呈递增强型, 柔和,递减型,为舒张 为舒张中晚期杂音,常伴震颤 早期杂音，无震颤 拍击性S1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉，左室增大,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,舒 张 期 杂 音 的 临 床 意 义,主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、M
27、arfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒 张 期 杂 音 的 临 床 意 义主动脉瓣区,舒 张 期 杂 音 的 临 床 意 义,肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音，见于二尖瓣狭窄伴 肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区：三尖瓣狭窄胸骨左缘、肋间隆隆样,舒 张 期 杂 音 的 临 床 意 义肺动脉瓣区,连 续 性 杂 音 的 临 床 意 义,动脉导管未闭胸骨左缘第肋间机器样伴震颤，试听与双期杂音鉴别,连 续 性 杂 音 的 临 床 意 义动脉导管未闭,心 包 摩 擦 音(pericardial friction sound),心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等,心 包 摩 擦 音(pericardial frictio,Thank you!,Thank you!,
