呼吸衰竭课件ppt七年制.ppt

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1、呼吸衰竭Respiratory failure,郑州大学第一附属医院呼吸内科 刘绍霞,定义、病因和分类发病机制和病理生理慢性呼衰临床表现实验室检查诊断治疗预后预防,定义：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,概述,呼吸衰竭的诊断标准,确诊靠动脉血气分析标准：海平面下、静息状态、呼吸空气条件下动脉血气中PaO250mmHg，即为呼衰。,概述,气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓胸膜病变神经肌肉病变,病因,按动脉血气分析分 型呼衰： PaO26

2、0mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰： PaO260mmHg PaCO250mmHg,分类,急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭,按病程分类,分类,按发病机制分类,通气性呼吸衰竭(泵衰竭)换气性呼吸衰竭(肺衰竭),分类,呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓。,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制通气不足弥散障碍通气/血流比例失调动静脉分流氧耗量增加,发病机制和病理生理,通气不足,肺泡O2/CO2分压与肺泡通气量关系,弥散障碍,通气/血流比例失调,动静脉解剖分流,肺动-静脉瘘未经氧合直接回左心,氧耗量增加,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响对呼吸系统的影响对心脏、血管的影响对中枢神经的

3、影响对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,发病机制和病理生理,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重（PaO230mmHg)抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢。,对呼吸系统的影响,PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。（II型呼吸衰竭吸氧浓度33%）,CO2潴留对呼吸的影响,.缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应.严重缺氧

4、心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤、停搏.缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,对循环系统的影响,心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张头疼、血压皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常,CO2潴留对心脏、循环的影响,脑对缺氧敏感，最易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO 2 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO 2 30mmHg神志丧失、昏迷PaO 2 20mmHg不可逆的脑细

5、胞损伤,对中枢神经系统的影响：,轻度CO 2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO 2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO 2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,CO2潴留对中枢神经系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,缺氧对造血系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、肝小叶中心区细变性、坏死，肝功能受损，缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、

6、坏死、出血与溃疡形成。,缺氧对消化系统的影响,.CO2 潴留呼吸性酸中毒HCO3-代偿升高Cl-降低.呼酸代偿公式：HCO3- = 0.35PaCO2 5.58.pH下降：细胞外2Na+、H+ - 细胞内3K+ 肾小管Na+ - H+ 交换加强，Na+ - K+交换减少 细胞外液浓度增高，及酸中毒性高钾,对酸碱平衡和电解质的影响,慢性呼吸衰竭Chronic Respiratory Failure,病因,最常见的病因是支气管肺疾病,原发病加重缺氧和二氧化碳潴留表现多脏器功能紊乱表现,临床表现,呼吸困难：最早、最突出的症状.表现为呼吸费力，伴呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动。.

7、中枢抑制时：潮式呼吸、叹息样呼吸,临床表现,发绀：缺氧的体征当SaO280%或PaO250mmHg时可在血流量较大的部位如口唇、指（趾）甲、舌。影响因素：缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态。,临床表现,口唇及指甲发绀,精神神经症状,临床表现,精神神经系统症状,循环系统外周体表静脉充盈、球结膜充血水肿、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；心动过速、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；肺动脉高压因脑血管扩张，常有搏动性头痛。,临床表现,消化系统症状 . ALT胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 泌尿系统症状 . BUN,临床表现,. 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿

8、。. 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。. 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,临床表现 -体征,球结膜充血水肿,临床表现,慢性呼衰常见酸碱失衡血气分析,.严重缺氧伴有呼酸.严重缺氧伴有呼酸+代碱.严重缺氧伴有呼酸+代酸.缺氧伴有呼碱.缺氧伴有呼碱+代碱.缺氧伴有三重酸碱失衡,慢性呼衰常见酸碱失衡血气分析：,H值指体液内氢离子浓度的反对数，是反映体液总酸碱度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常：7.357.45 或(3545mmol/L)异常：7.45为失代偿碱中毒 7.35为失代偿酸中毒,慢性呼衰常见酸碱失衡血气分析：,PaCO2 ：血液中物理溶解的C

9、O2所产生的压力，反映肺通气的指标。酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。正常： 4.656.0 kPa（3545mmHg） 平均为5.33kPa（40mmHg） 异常：PCO2 45mmHg时，为呼酸代碱的呼吸代偿 PCO2 35mmHg时，为呼碱代酸的呼吸代偿,慢性呼衰常见酸碱失衡血气分析：,HCO3-即实际碳酸氢盐（AB），是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆 HCO3- 值。.正常值 2227 mmolL；平均值 24 mmolL.动、静脉血HCO3-大致相等，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。 HCO3-22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿 HCO3-27mmol/L 可见于代碱或呼酸

10、代偿,慢性呼衰常见酸碱失衡血气分析：,碱剩余（BE） 表示血液中碱储备增加或减少的量。是判断酸碱失衡代谢性因素的重要指标。参考值 03 mmol/L临床意义 病理性增高:体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒 病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。,PH值 7.35 7.45 PaO2 95mmHg100mmHg PaCO2 3545mmHg,均40 HCO3 22-27mmol/L 均24 BE值 33,正常各参数,血气分析,(1)判断有无呼吸衰竭 PaO2 60mmHg PaCO2 3545mmHg PaO250mmHg,无呼衰,型呼衰,型呼衰,诊断步骤,(2)判断有无酸碱失衡,指标pH

11、pH 7.35-7.45 正常或代偿性失衡pH7.45 失代偿性碱中毒,诊断步骤,(3)原发病看原发因素(4)看“继发性变化 ”是否符合代偿规律代偿规律包括：,诊断步骤,方向 时间 代偿预计值代偿极限,常用酸碱失衡预计代偿公式：,例1.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.22, PaCO2 58.3mmHg , HCO338mmol/L 慢性HCO3-=PaCO20.383.78 =(58.3-40)0.383.78=6.9543.78 预计HCO3-=24+HCO3-=24+6.9543.78 =27.17434.734 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼酸合并代碱(失代偿),例2.过度换气

12、8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.50, PaCO2 30mmHg , HCO3-23mmol/L。慢性HCO3-=PaCO20.52.5计算,预计HCO3-12.517.5mmHg 预计HCO3实测HCO3诊断：呼碱合并代碱（失代偿）,例3.败血症并发感染中毒性休克患者，血气指标为：pH 7.30, PaO2 80mmHg，PaCO2 18mmHg, HCO310mmol/L。代酸预计PaCO2= HCO3-1.5+82 = 2125实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,肺性脑病 由于严重呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。

13、诱因：感染/高浓度氧/镇静药表现：定向力 睡眠颠倒-昏睡-昏迷 球结膜水肿 扑翼震颤/锥体束/肌张力,并发症,酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血(DIC),并发症,1. 有引起呼吸衰竭的原发病 2. 低O2血症、CO2潴留并MODS的临床表现 3. 动脉血气分析确诊,诊断,慢性呼吸衰竭的治疗,.保持呼吸道通畅.迅速纠正缺O2和CO2潴留.纠正酸碱失衡和代谢紊乱.防治多器官功能受损.积极治疗原发病、消除诱因.预防和治疗并发症,治疗,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物袪痰药物：化痰、祛痰、排痰、吸痰支气管扩张剂湿化气道消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素建立人工气道：病情

14、危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,保持呼吸道通畅,对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。,缺O2不伴CO2潴留的氧疗： 通气功能基本正常，主要问题为氧合功能障碍，可予较高浓度吸氧（ 35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。,氧疗,缺O2 伴明显CO2潴留的氧疗原则：低流量（1-2L/min）低浓度（ 35%）持续给O2 理由：呼衰为通气不足的后果，CO2麻醉，呼吸靠低O2 对颈动脉窦，主动脉体的化学感受器的兴奋作用。,氧疗,氧

15、疗的方法： 双鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸O2。粗算：吸O2浓度与O2流量大致关系： FiO2（%）= 21 + 4吸入氧流量(L/min),氧疗,合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,呼吸兴奋剂,使用原则：必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留;脑缺氧，脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。患者呼吸功能基本正常且不可突然停药,呼吸兴奋剂,适应症 效果好-中枢抑制 权衡应用-支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效-呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 注意 减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用的药物： 尼可刹米（可

16、拉明）、络贝林、多沙普仑,呼吸兴奋剂,a. 严重呼衰,出现下列情况，尽早建立机械通气： 意识障碍； 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失； PaO250mmHg，尤其吸氧后仍50mmHg； PaCO2进行性升高，pH进行下降； 呼吸衰竭经常规治疗后效果不佳，有病情恶化趋势。,机械通气,相对禁忌证：大咯血发生窒息 肺大疱急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者,机械通气,机械通气目的 ：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维护心血管功能的稳定,机械通气,分类 ：无创正压机械通气：面罩或鼻罩 禁忌：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。有创正压机械通气： 使用小潮气量（6-8m

17、l/kg）的肺保护性通气策略，允许一定的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.35）。 为防止呼气末肺泡萎陷可应用一定水平的呼气末正压（PEEP）。,机械通气,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（1）呼吸性酸中毒 最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱（2）呼酸+代酸低O2、血容量不足 乳酸产生肾功能损害 酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（PH7.20）,（3）呼酸+代碱治疗：通畅气道，补氯、补钾（4）呼碱：通气过度排出CO2过多-纸袋呼吸（5）呼碱+代碱短期内排出CO2过多精氨酸 1020g，定时复查血气分析原则：见尿补钾,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因。根据痰菌

18、培养和药敏结果临床表现多不典型。,病原菌多为G-杆菌、MRSA、厌氧菌，且细菌耐药性增高。经验治疗首选喹诺酮类或氨基糖苷类联合药物之一：抗假单胞菌内酰胺类：头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美罗西林广谱内酰胺类/内酰胺酶抑制剂：头孢哌酮/舒巴坦钠、哌拉西林/他唑巴坦碳青霉烯类：亚胺培南必要时联合万古霉素：针对MRSA估计真菌感染可能性大时，应用有效的抗真菌药物,抗感染治疗,合理应用脱水剂和镇静剂,脱水剂当脑水肿明显时可短期使用甘露醇。 镇静剂原则上应避免使用。,营养支持,呼吸功，摄入不足，发热给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,THANKS,