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1、哮喘患者围术期处理,麻醉科,气道高反应性与哮喘,Airway hyperresponsiveness(AHR):指气管、支气管敏感状态异常增高，对于正常人反应程度相对轻或无反应的某种刺激，表现出过强和（或）过早出现的反应。,气道高反应性与哮喘,哮喘（Asthma）：是由多种细胞（嗜酸性粒cell、肥大cell、T cell、中性粒cell、气道上皮cell,etc）和细胞组分参与的气道慢性疾病。慢性炎症反复发作导致气道敏感性，气道高反应性可逆性气流受阻喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状，常夜间和清晨发作，多数患者可自行缓解或需治疗缓解。,哪些因素参与哮喘？,气道炎症：哮喘的本质！抗炎治疗！神经受体机
2、制：气道受多种神经支配，包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、非肾上腺素能神经和非胆碱能神经。 M 受体+ 平滑肌收缩、腺体分泌增加。 受体+ 扩张支气管、抑制腺体分泌。免疫机制：错综复杂！血清IgE 是主要标志。,如何诊断哮喘？,反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、上呼吸道感染、运动等有关。发作时可闻及双肺弥漫性、以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。可自行缓解或经治疗缓解，除外其他呼吸道疾病。临床表现不典型，至少具备以下1项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼吸峰流速昼夜变异率20%。,哮喘患者的术前准备,预防重于治疗,病情分级,风险评估,药物控制,麻醉
3、选择,哮喘患者的病情分级,根据病情和相关检查，包括外周血、痰液检查、呼吸功能、胸部X片、血气分析、支气管舒张试验等，可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。急性发作期分为：轻、中、重和危重四级慢性持续期分为：间歇期、轻、中、中度持续期。,择期手术最佳时期,围术期风险评估,与病情分级、手术大小及部位、麻醉前准备、麻醉方式选择及麻醉医师的技术密切相关应当了解患者哮喘发作频率、症状、体征和最近一次发作时间，明确过敏原有回顾性研究显示：哮喘患者全麻插管术中支气管痉挛发生率为8%10%，非插管组术为2%；胸部和腹部手术支气管痉挛发生率高于其他手术；吸烟、上呼吸道感染及近期哮喘频繁发作的哮喘患者，术中发生率
4、增加。,围术期风险评估,因此，哮喘发作期患者如非急诊手术应推迟。慢性持续期患者如未经正规内科治疗，应根据外科情况权衡利弊，争取一段时间的内科正规治疗。,药物控制,术前积极控制症状，加强肺功能锻炼，尽量提高第1秒用力呼气量（FEV1）。研究显示，术前单纯吸入沙丁胺醇虽然可以改善肺功能，却不能明显降低气管插管诱发的支气管痉挛发生率，但如果与激素联用，则可最大限度的降低发生率。,药物控制, 对于术前未经治疗的严重可逆性气道阻塞性疾病，短期内使用吸入性激素和长效2 受体激动剂复合剂也是有益的。,术前用药与麻醉选择,哮喘患者术前用药相关研究较少，适当选择镇静药及抗胆碱能药可能有益。阿托品存在争议！降低气
5、道阻力，降低气道反应性；引起分泌物干燥，排痰困难。吗啡可引起组胺释放增加，迷走兴奋，支气管平滑肌张力增加，应避免使用！异丙嗪：具备较好的抗组胺作用，可作为术前药。,术前用药与麻醉选择,尽可能采取神经阻滞麻醉。椎管内麻醉时，平面不宜超过T6，交感神经阻滞，副交感神经相对兴奋，易诱发气管痉挛。尽量避免全身麻醉插管。喉罩可以降低气道痉挛发生率，但某些争抢气道手术使用有顾虑，如耳鼻喉、颌面、头颈部手术。,术前用药与麻醉选择,预防性吸入色甘酸钠的患者，药物可维持至术前长期使用激素的患者，术前不能停药，入手术室前可气道吸入激素，麻醉诱导前给予适量的糖皮质激素。,哮喘患者的术中管理,哮喘患者麻醉药物选择,吸
6、入麻醉药 直接作用于气道，临床使用浓度范围内就可产生直接扩张气道平滑肌的作用。 主要机制：抑制电压依赖性钙通道、通过“渗漏”降低肌浆网钙池中钙离子浓度、降低支气管平滑肌细胞对钙的敏感性、抑制细胞膜CL- 离子电流、促进气管平滑肌超极化。,哮喘患者麻醉药物选择,吸入麻醉药舒张气管平滑肌的强度大致为：地氟烷氟烷异氟烷安氟烷七氟烷对于哮喘患者，吸入麻醉药是最佳选择！,哮喘患者麻醉药物选择,静脉麻醉药丙泊酚 有确切的气道保护作用。12mg/kg具有很强的舒张气管平滑肌作用。临床浓度范围内主要通过（）迷走神经张力 间接舒张气管平滑肌。高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用。对致敏的气管平滑肌，可产生更为强烈的
7、舒张作用，特别适用于哮喘患者气道痉挛的预防和处理,哮喘患者麻醉药物选择,基础研究发现，丙泊酚不仅可以缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还能显著抑制气道渗出，与开放ATP敏感的K通道有关。,哮喘患者麻醉药物选择,依托咪酯 抑制气道反射作用较弱，不能避免喉罩和气管插管引起的气道痉挛，更适合于循环不稳定患者。,哮喘患者麻醉药物选择,氯胺酮临床相关剂量的氯胺酮具有明显的气道保护作用，可显著抑制气道的反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素引起的气道平滑肌收缩。机制：兴奋交感N，抑制迷走N。,哮喘患者麻醉药物选择,氯胺酮大剂量具有直接舒张气管平滑肌作用， 机制：可能与抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAM
8、P浓度、抑制蛋白激酶C（PKC）信号传导系统有关。,哮喘患者麻醉药物选择,氯胺酮雾化吸入可能成为有前景的给药方式，可显著降低致敏大鼠气道反应性和气道炎症，与临床应用尚有距离。,哮喘患者麻醉药物选择,硫喷妥钠 明显组胺释放，可诱发支气管痉挛，避免使用。,局部麻醉药 利多卡因静脉注射具有非常强的舒张气管平滑肌作用，大剂量作用机制主要与抑制细胞内钙内流有关，临床相关剂量主要与抑制反射性气管痉挛有关。11.5mg/kg，i.v.有效降低气道痉挛发生率。不建议气道喷雾：对气道一过性激惹,哮喘患者麻醉药物选择,哮喘患者麻醉药物选择,局部麻醉药 罗哌卡因新一代长效酰胺类局麻药，药理作用本身不适合表面麻醉，但
9、有研究发现雾化吸入1%罗哌卡因可显著抑制组胺引起的人支气管痉挛，（Anesthesiology,2001）；进一步研究发现对乙酰胆碱诱发的离体兔的气管平滑肌收缩具有显著抑制作用。机制不明，但并不完全依赖气道的麻醉作用。,哮喘患者麻醉药物选择,麻醉相关用药钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫卓，酚妥拉明（-），也具有一定的舒张气管平滑肌作用，适用于高血压、冠心病、心律失常的哮喘患者。,哮喘患者气道痉挛预防,患者气道高反应性：收缩和舒张功能处于一种脆弱的平衡状态。预防的关键：维持气道处于平衡状态。气管插管、吸痰、浅麻醉、不合理用药是围术期最常见的诱发气道痉挛的因素。如何应对？,哮喘患者气道痉挛预防,充分的
10、气道内表面麻醉降低气道黏膜敏感性。选用能扩张气道和抗炎、抗过敏的药物。使用足量的抗胆碱药物。气管插管、拔管前i.v.利多卡因降低迷走神经张力和反射性支气管痉挛,哮喘患者气道痉挛预防,维持足够的麻醉深度，避免CO2蓄积。气体的加温、保湿。不合时宜及过度吸痰，是拔管期气道痉挛的重要诱发因素！,气道痉挛的临床表现,如何识别？听诊双肺哮鸣音，或呼吸音消失（静默肺或寂静肺），气道阻力和峰压升高，spo2持续，动脉血PaCO2，PETCO2 ，波形改变。,术中发生如何处置？,1.去除诱发因素哮喘是伴有免疫功能紊乱的全身变态反应疾病，气道变应性炎症只是局部表现之一。麻醉手术中诸多因素均可诱发IgE为主要表现
11、的速发型变态反应或类变态反应，有些因素隐蔽。没有任何一种麻醉药是绝对安全的，丙泊酚、氯胺酮，甚至激素也有诱发气道痉挛的报道。保持警惕！,术中发生如何处置？,2.辅助或控制呼吸对非插管患者或者已拔除插管患者，应提高吸氧浓度或面罩加压给氧，必要时再次插管手术结束后，深麻醉下拔管，置入喉罩，可有效降低气管内刺激，有利于拔管时气道稳态。,术中发生如何处置？,3.迅速解除气道痉挛首选吸入2 受体激动剂，沙丁胺醇2喷（100ug/喷），吸入后56min起效，3060min达峰，可持续34h。 由于气管导管贴壁作用，有时需要510喷。,术中发生如何处置？,静脉推注丙泊酚12mg/kg,循环不稳定慎用。静脉推
12、注利多卡因1.52mg/kg。静脉推注氯胺酮0.60.8mg/kg。缓慢静注氨茶碱46mg/kg，维持 0.60.8mg/kg/h,术中发生如何处置？,肾上腺素 重症哮喘效果明确气管内给药：100ug稀释至2ml，每5min重复给药。静脉给药：首剂25ug/kg，随后可将1mg稀释至250ml，14ug/min滴注。警惕增加心血管意外的风险。,术中发生如何处置？,4.控制哮喘发作 糖皮质激素（抗炎、抗过敏、稳定溶酶体膜、降低血管通透性）氢化可的松200mg静注，最初24h维持量可达400800mg/d。甲强龙4080mg静注，12次/d。地塞米松：抗炎作用较强，但静注1h后达峰值开始发挥作用。
13、,术中发生如何处置？,5.纠正缺氧和CO2蓄积，维持水、电解质和酸碱平衡,哮喘患者术后管理,关键：掌握拔管时机，避免气道痉挛！,理想的拔管指征,肌肉松弛恢复良好神智清醒呛咳、吞咽等保护性反射良好呼吸、循环功能稳定但是。哮喘患者，尤其是儿童哮喘患者，发生率是否明显增加？,早拔管？晚拔管？拔管时机应该在麻醉医生的可控制范围。气道痉挛远比通气不足可怕。维持拔管前气道稳态。拔管前维持适量丙泊酚、瑞芬太尼、静注利多卡因等，待呼吸功能恢复理想状态，沙丁胺醇气管导管喷入，拔管，面罩吸氧或辅助呼吸。,小结,术前：了解哮喘发作和缓解的情况，做好充分术前准备。术中：避免气道痉挛诱发因素，合理选择麻醉方式和用药，维持事宜麻醉深度，及时迅速的识别和处理。术后：选择合理的拔管时机。,预防重于治疗,谢谢,
