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1、1,OSAHS及其治疗简介,汇报人：滕雍辉,2,睡眠的定义,睡眠是大脑的意识相对丧失，没有自主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。 人的一生1/3的时间是在睡眠中度过的,3,NREM睡眠，又称慢波睡眠，包括：入睡期（NREM睡眠期）；浅睡期（NREM 睡眠期）；中等深度睡眠期（NREM 睡眠期）；深睡期（NREM 睡眠期）。 REM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期,睡眠分期,4,睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征；其中睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）发病率最高，占有关睡眠疾患的69%
2、。,睡眠呼吸障碍,5,睡眠呼吸障碍,睡眠呼吸障碍,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS),中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS),混合性睡眠呼吸暂停(MSAHS),睡眠低通气综合征,重叠综合征,6,阻塞性睡眠呼吸暂停a. 气流消失10s以上b. 呼吸运动存在,中枢性睡眠呼吸暂停a. 气流消失10s以上b. 呼吸运动消失,7,混合性睡眠呼吸暂停a. 气流消失10s以上b. 呼吸运动先消失后恢复,睡眠低通气a. 气流明显降低至20-50%b. SaO2降低或觉醒,8,每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）5次h。 呼吸暂停:睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止l0秒以上。 低通气
3、标准:睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50超过l0秒并伴有血氧饱和度较基础水平下降4 。,OSAHS的定义,9,OSAHS的影响,多发 危害身体健康影响生活质量潜在致死性 睡眠呼吸疾患,10,Bibbs MB,李敏,程 英,患病率2%-4%男性为主,近年我国发病率逐年提高,宁夏地区患病率3.31%,OSAHS流行病学,11,上气道负压的压力和使上气道开放压力二种力的不平衡。吸气时膈肌收缩产生上气道负压，同时上气道扩大机随呼吸周期有节律的收缩对抗负压。由于各种不利因素导致上气道负压大于肌收缩力时，则上气道塌陷。,OSAHS的机制,12,1.鼻腔疾病2.咽部疾病及异常3.肥胖4.颅面发育异常5
4、.遗传因素6.内分泌因素7.酗酒,OSAHS相关解剖-病因,正常人的呼吸,正常人睡眠时呼吸道通畅,低通气患者的呼吸,上气道解剖狭窄在睡眠时因咽部扩张肌的松弛而进一步加重呼吸道的狭窄。,呼吸暂停者的呼吸,睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。,16,OSAHS患者分级,成人OSAHS病情程度与呼吸暂停低通气指数（AHI）和（或）低氧血症程度判断依据,17,OSAHS临床表现为：,OSAHS临床表现为：1、睡眠打鼾2、白天嗜睡3、睡眠中异常表现4、晨起异常表现5、心脑血管并发症,18,引起高血压的独立危险因素（肥胖、年龄、遗传、吸烟）OSAHS与高血压之间有因果关系一般人群中高血压患病率为1020
5、%，而高血压患者中OSAHS患病率为3050%OSAHS患者中高血压患病率为5080%,OSAHS与全身疾病,19,OSAHS患者AHI的高低与高血压的发生密切相关OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯用药物治疗效果较差重度OSAHS患者的血压升高多发生在夜间和清晨，除非进行24小时血压监测，否则难以发现,OSAHS与全身疾病,20,OSAHS患者患缺血性心脏病的相对危险比普通人群高1.26.9倍3540%的缺血性心脏病患者的AHI10次小时24%OSAHS患者存在缺血性心脏病50%OSAHS患者有冠心病,OSAHS与全身疾病,21,OSAHS患者常有严重心律失常80%OSAHS患者存在
6、心动过缓60%OSAHS患者有室性早搏引起高血压的独立危险因素（肥胖、年龄、遗传、吸烟）OSAHS与高血压之间有因果关系一般人群中高血压患病率为1020%，而高血压患者中OSAHS患病率为3050%OSAHS患者中高血压患病率为5080%,OSAHS与全身疾病,22,23,OSAHS的诊断,主要观察指标是: 呼吸暂停低通气指数 (apnea and hypopnea index, AHI) 最低血氧饱和度 (lowest blood oxygen saturation, LSaO2),金标准：多导睡眠监测(polysomnography,PSG),24,25,26,X线平片、测量片、CT和MR
7、I等测量上气道各解剖区平面的截面积、气道的矢状径、冠状径、咽侧壁和咽后壁软组织厚度等。上气道结构主要异常表现： a.下颌后缩，多为骨性类； b.舌骨位置低； c.软腭位低且长，舌体大而舌位高，两者重叠明显。,影像研究,27,28,29,a.肥胖:BMI25kg/m2；b.年龄:患病率随年龄增长而增加，女性绝经期后发病率增加；c.性别:男性患病者明显多于女性；d.鼻咽部疾病和上气道解剖异常；e.家族史；f.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物；g.吸烟；h.其它相关疾病：甲状腺功能低下、肢端肥大症等。,主要危险因素,30,症状：打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等；体格检查
8、: 肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、悬雍垂肥大、软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；并发症的各种表现:高血压、肺动脉高压、夜间心动过缓、夜尿多、红细胞增多和白天嗜睡等。,典型的症状和体征,31,OSAHS的治疗,32,33,作用机制： 持续的气道内正压缓解上气道内的负压，并撑开上气道软组织塌陷区域，软腭悬雍垂组织紧贴舌部，保持上气道开放。,持续气道正压通气 (CPAP),34,适应症（2005年国际睡眠呼吸指南）： 中度以上OSAHS患者； 轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实合并有心血管疾病者； 轻度患者，一般治疗无效者； 手术
9、前、后的治疗和手术失败者的非手术治疗。,持续气道正压通气 (CPAP),35,目前临床常用软腭作用器、舌牵引器和下颌前移器3种，以下颌前移器应用最多。优点： 安全、无创、属可复性保守治疗； 简便、舒适、经济、携带方便； 适用不同病情程度的OSAHS。,口腔矫治器,36,37,38,口腔矫治器治疗OSAHS的适应症,a.单纯鼾症及轻中度OSAHS患者;b.中枢性OSAHS患者基本无效;c.拒绝和无法耐受CPAP或经手术治疗后复发的患者，口腔矫治器是较好的选择;d.年龄较小、BMI较小、舌骨位置较高、下颌角较小、下颌后缩、口咽部较小的患者效果较好;e.下颌平面陡、舌骨位置较低的患者效果较差。,39
10、,口腔矫治器治疗OSAHS机理,国外报道提供了理论依据： 大多数OSAS患者具有下颌平面陡 下颌后缩或小下颌倾向 软腭及舌体较肥厚 舌位后移致气道狭窄口腔矫治器可以扩大气道，前移下颌及舌体，或前移软腭,40,41,口腔矫治器治疗前的口腔检查,所有病人必须向经过PSG监测诊断OSAS患者上气道狭窄多种多样，大部分在软腭和舌根口腔检查： 牙列时候完整，有无残根残冠，楔状缺损，严重磨耗，严重错颌畸形 牙周状况，压根暴露多少，是否处于牙周炎活动期，有无三度松动的牙齿,42,软腭位置是否较低，有无红肿，悬雍垂是否较为粗长，扁桃体是否肿大，咽腔有无淋巴组织增生，舌位是否后位，舌体是否肥大，有无齿痕，舌系带
11、是否过短。 颞下颌关节，注意有无压痛，开闭口动度，是否对称，开口度大小，有无弹响 ，开口型，下颌前伸及垂直运动是否受限。注意患者下颌平面角的大小，颈围和颈长。,43,影像学检查包括X线头颅侧位片，并在患者的舌面或舌中线涂碘油以方便观察舌体头影测量分析： SNA和SNB分别是上下颌骨相对于颅底的位置关系 ANB角表示上下颌骨的位置关系 PNS-P表示软腭长度 PAS后气道间隙舌根与咽后壁的间隙 MP-H舌骨距下颌平面的距离，表示舌骨的位置 SPD软腭厚度 TD舌的长度,44,45,46,下颌前伸定位及疗效预测,水平向： 最大前伸量的75， 下颌最大前伸量见3mm， 最大前伸后退至舒适为为止。垂直向： 不易过多， 尤其是下颌平面较陡的高角患者。,47,口腔矫治器的制作,器械准备测量下颌前伸度蜡堤制作口内操作： 模型复验对称性 前伸度测量 中线处理 开口高度处理,48,49,疗效确定： 呼吸暂停指数AI 呼吸紊乱指数RDI降低50为有效口腔矫治器副作用： 初戴时唾液增多 晨起时轻度咬合不适 晨起时关节不适,50,下颌前伸类口腔矫治器,1.可调式口腔矫治器,2.不可调式口腔矫治器,51,52,53,54,55,56,Thank You !,请各位专家批评指正！,
