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1、多器官功能不全讲诉,多器官功能不全讲诉多器官功能不全讲诉 第一节 概 论定义： 多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。,书籍能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进,多器官功能不全讲诉多器官功能不全讲诉多器官功能不全讲诉,第一节 概 论定义： 多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。,第一节 概 论,一、病 因：（一）发病基础1. 创伤、烧伤、大手术等致组织的损伤严重 或失血、血液成分多。2. 各部位感染性病变造成严重脓毒症。3. 各种原因的休克或心跳呼
2、吸骤停经复苏后。4. 其他，如出血坏死性胰腺炎绞窄性肠梗阻等。,一、病 因：（一）发病基础1. 创伤、烧伤、大手,诱 因：（1）慢性器官病变，如冠心病、肝硬 化等。（2）免疫功能低下，如糖尿病、用免 疫抑制剂等。（3）输液、输血、用药或呼吸机等应 用失误,诱 因：（1）慢性器官病变，如冠心病、肝硬,（二）发病机制 MODS的发病机制至今尚未完全明了。机体受到损害因子侵袭后发生的防御性反应，一方面可起稳定自身的作用，同时也可起损害自身的作用。其共同的病理生理变化是：组织缺血-再灌注过程和（或）全身性炎症反应。,（二）发病机制 MODS的发病机制至今尚未完,二、临床表现和诊断 MODS的临床过程有
3、两种类型1. 一期速发型：指原发急症发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍；如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。2. 二期迟发型：先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经一段近似稳定的维持时间，继发更多的器官系统功能障碍（故MSOF曾称为序贯性系统器官衰竭）。,二、临床表现和诊断 MODS的临床过程有两种类型1. 一,各系统器官的功能障碍，有的在临床方面表现比较明显，有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现。因此，MODS的诊断需要临床表现和医技检查结果的综合分析。,各系统器官的功能障碍，有的在临床方面表现比较,MODS的初步诊断,MODS
4、的初步诊断器 官 病 症 临 床,MODS的初步诊断,MODS的初步诊断胃肠应激性溃疡 肠麻痹进展时呕血、便血、腹,基层医院及时诊断MODS的要点：1. 熟悉MODS的高危因素，发现有发病基础，应提高警惕。2. 运用症状诊断学知识，结合病情作出鉴别诊断。3. 诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。4. 发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。,基层医院及时诊断MODS的要点：1. 熟悉MODS的,三、预 防1. 处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。2. 重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组
5、织低灌流和缺氧。3. 防治感染是MODS极为重要的措施。4. 尽可能改善全身情况。5. 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免MODS。,三、预 防1. 处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到,第一节急性肾衰竭,急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 ARF还可与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。 少尿：24小时尿量400ml 无尿：24小时尿量100ml 非少尿型急性肾功能衰竭：24小时尿总量超过800ml，血尿素氮、肌酐呈进行
6、性增高。,第一节急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute re,多器官功能不全讲诉课件,病因和分类 1. 肾前性： 凡引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常的肾小球滤过率者均可引起少尿。 （1）血容量减少（脱水、出血、休克）； （2）有效血容量减少（全身性疾病如肝肾综合症、严重脓毒血症）； （3）心脏收缩功能不良及肾血管病变（心排出量不足、静脉压力降低、心脏疾病）； 肾前性ARF早期属功能性改变，肾尚无结构损害。处理不及时，可发展为肾性ARF。,病因和分类 1. 肾前性： 凡引起肾血,2. 肾后性：双侧输尿管或肾的尿流突然受阻，继发肾功能急剧下降。如输尿管结石、盆腔肿瘤压迫输尿管。 3. 肾 性：各种
7、原因引起的肾实质性急性损害，主要形式为急性肾小管坏死，约占3/4。主要病变为肾缺血和肾中毒。 (1) 肾缺血：大出血、感染性休克等。 (2) 肾中毒：抗菌素、有机溶剂、重金属、造影剂过敏、生物毒素等。,2. 肾后性：双侧输尿管或肾的尿流突然受阻，继发肾功能,发病机制 1. 肾缺血 肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过压（GFR） 。肾灌注压力不足是ARF的起始因素。肾小管病变及缺血再灌注损伤起主要作用。 2. 肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返流和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素。,发病机制 1. 肾缺血 肾血流量,3. 肾小管机械性堵塞
8、是ARF 持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片、TH蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞；滤过压力降低更加重了这一损害。 4.缺血再灌注损伤 缺血再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。,3. 肾小管机械性堵塞 是ARF 持续存在的主要,多尿期 肾小管上皮细胞修复和再生，尿量逐渐恢复，每日尿量可在1000ml以上，甚至可达3000ml或更多。1) 肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全。2)大量尿素 渗透利尿。3) 电解质和水潴留加重利尿。,多尿
9、期 肾小管上皮细胞修复和再生，尿量逐渐恢复，,5. 非少尿型ARF 由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学的变化不一致所致仅有小部分肾小管细胞坏死和肾小管堵塞，有些肾单位血流灌注量并不减少，血管无明显收缩和血管阻力不高时，则出现少尿型ARF。,5. 非少尿型ARF 由于肾单位损伤的量和程度,临床表现 急性ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿型ARF临床表现为少尿或无尿和多尿两个时期。（一） 少尿或无尿期 为整个病程的主要阶段，一般为714日，最长可1个月以上。少尿期愈长，病情愈重。由少尿转为无尿，提示病情有恶化。,临床表现 急性ARF在病理上有肾小管坏死和修复两个,1. 水、电解质和
10、酸碱平衡的失调 水中毒 高钾 低钠 两中毒 三高 高镁 三低 低氯 酸中毒 高磷 低钙（1）水中毒：体内水分大量积蓄 ，导致高血压、心力衰竭、脑水肿、肺水肿， 出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡甚至昏迷。如不严格限制水分和钠的摄入，极易加重。（2）酸中毒：缺氧无氧代谢增加酸性代谢产物不能排出代谢性酸中毒； 肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，加重高钾血症代谢性酸中毒。,1. 水、电解质和酸碱平衡的失调,（3）高钾血症： 少尿或无尿阶段最重要的电解质失调，是常见死因。高钾原因：少尿或无尿，钾排出减少；分解代谢增加，大量钾释出（如严重挤压伤、烧伤、感染）。血钾达到一定程度可影响心脏功能，出
11、现心律失常、心跳骤停。（4）高镁血症： 急性肾衰时，钾与镁呈平行改变，有高钾必有高镁。高镁引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停博。,（3）高钾血症： 少尿或无尿阶段最重要的电解质失调，,（5）高磷和低钙血症： 急性肾衰时，6080%磷转向肠道排泄，与钙结成磷酸钙，影响钙吸收低钙血症肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用。（6）低钠血症： 主要是水潴留的结果 呕吐、腹泻、出汗钠丢失； 代谢障碍“钠泵”效应细胞 内钠不能泵出细胞外钠； 肾小管功能障碍钠重吸收,（5）高磷和低钙血症： 急性肾衰时，6080%磷,（7）低氯血症： 氯和钠在相同的比例下丢失所致，故低钠常
12、伴低氯。如丢失胃液太多。,（7）低氯血症： 氯和钠在相同的比例下丢失所致，故低,2. 代谢产物积聚蛋白质代谢产物 发热、感染、损伤 不能经肾排出 蛋白质分解急增 氮质血症 （加重）示病情严重 酚、胍等毒物 预后差 尿毒症 临床表现：恶心、呕吐、头痛、意识模糊甚至昏迷。,2. 代谢产物积聚蛋白质代谢产物 发热、,3. 出血倾向 原因：血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加。 表现：皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、严重时可发生弥漫性血管内凝血（DIC）。消化道出血可加速血钾和尿素氮的增高。,3. 出血倾向 原因：血小板质量下降、多种凝血因子减,（二） 多尿期 24h尿量达400ml以
13、上称多尿期。一般历时14天。 第一周（早期多尿），肾小管上皮功能未完全恢复，尿量虽增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续，甚至有进一步恶化的可能。 第二周（后期多尿），血浆尿素氮开始下降，病情好转。,（二） 多尿期 24h尿量达400ml以上称多,尿量增加三种形式：1. 突然增加 常在少尿或无尿47日后，尿量突然增加到1500ml；2. 逐步增加 多于714日开始多尿。尿量每日可增加200500ml；3. 缓慢增加 尿量逐步增加至500700ml时，停滞不增。如过一段时间仍不增加，则表示肾有难以恢复的损害，预后不良。,尿量增加三种形式：1. 突然增加 常在少尿或无尿47,诊 断（一）病史及体格检查1
14、. 有无前述各种引起急性肾小管坏死的病因。2. 有无肾前性因素。3. 注意有无肾后性因素。,诊 断（一）病史及体格检查1. 有无前述各种引起急,（二）尿量及尿液检查1. 精确记录每小时尿量。2. 注意尿液物理性状。3. 尿比重或尿渗透压测定4. 尿常规检查宽大的颗粒管型 急性肾小管坏死；大量蛋白和红细胞管型 急性肾小球肾炎白细胞管型 急性肾盂肾炎；,（二）尿量及尿液检查1. 精确记录每小时尿量。2. 注意,（三）血液检查1. 血常规检查2. 血尿素氮和肌酐：呈进行性升高3. 血清电解质测定,（三）血液检查1. 血常规检查2. 血尿素氮和肌酐：呈进,（四）肾前性和肾性ARF的鉴别1. 补液实验
15、心肺功能不全不宜作此实验。2. 血液及尿液检查指标,（四）肾前性和肾性ARF的鉴别1. 补液实验 心肺功能不,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 肾前性ARF肾性ARF尿比重,(五)肾性与肾后ARF的鉴别 肾后性ARF常表现为突然无尿。,(五)肾性与肾后ARF的鉴别 肾后性ARF常表现,预 防1. 注意高危因素；2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3. 对严重软组织挤压伤及误输异型血后， 要及时正确处理。4. 在进行影响肾血流的手术前，应采取适当措施保护肾功能。5. 出现少尿时应用补液试验，以鉴别肾前性和肾性ARF，同时可预防肾前性ARF发展为肾性ARF。,预
16、防1. 注意高危因素；2. 积极纠正水、电解质,治 疗（一）少尿或无尿期的治疗1. 限制水分和电解质 严格记录24小时出入水量，包括尿液、粪便、引流液、呕吐物等。原则是“量出而入，宁少勿多”。 每日补液量=显性失水+非显性失水内生水 每日减轻0.5Kg为宜,治 疗（一）少尿或无尿期的治疗1. 限制水分和电,2. 维持营养和供给热量 高热量、高维生素饮食。适当限制蛋白质的摄入。 3. 预防和治疗高血钾 因高血钾是少尿期最主要的死亡原因 4. 纠正酸中毒 一般不需紧急处理。因酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿。,2. 维持营养和供给热量 高热量、高维生素饮食。,5. 严格控制感染 预防感染和治疗已存
17、在的感染是减缓ARF发展的重要措施。6. 血液净化 是救治ARF有效的手段 适应症：血尿素氮高于25mmol/L，血肌酐高于 442mol/L 或血钾高于 6.5mmol/L，出现水中毒现象，经一般措施不能改善，酸中毒不能用补碱纠正者。,5. 严格控制感染 预防感染和治疗已存在的感染是减缓A,常用方法有： 血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过等。,常用方法有： 血液透析、腹膜透析、单纯超,（1）血液透析： 原 理：根据溶质通过膜的扩散渗透原理，利用透析液和血液内溶质的浓度差，使病人血液中能通过透析膜筛孔的低分子量物质如电解质、尿素、水等进入透析液；分子较大的血细胞
18、、蛋白质则不能通过透析膜的筛孔。,（1）血液透析： 原 理：根据溶质通过膜的扩散渗透原,（2）腹膜透析： 原 理： 腹膜有弥散、渗透作用和吸收、分泌功能。 面积大，成人体表面积为1.73m2,其腹腔面积为2.2m2，比肾小球毛细血管的面积还要大。 血液内的水分、钾、钠及尿素等代谢产物通过腹膜进入腹腔，腹腔的水分、电解质、代谢产物经腹膜进入血液，直至双方的离子浓度趋于平衡。,（2）腹膜透析： 原 理： 腹膜有弥散、渗透作用和吸,（二）多尿期的治疗 治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。 1. 补液量为前日尿量的2/31/2为宜。2.
19、按血电解质测定结果，确定补充电解质的量。,（二）多尿期的治疗 治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营,思考题,试述急性肾衰竭少尿期的临床表现。在外科MODS的发病基础是什么？如何预防MODS。,思考题试述急性肾衰竭少尿期的临床表现。,人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,多器官功能不全讲诉课件,谢谢！,汇报结束,谢谢大家!,请各位批评指正,汇报结束谢谢大家!请各位批评指正,
