多器官功能障碍综合征MODS教学课件.ppt

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1、,多器官功能障碍综合征,MODS,1,多器官功能障碍综合征 MODS 1,一,、,概,述,2,一 、 概 述 2,1973,年,Tilney,: Sequential system failure,序贯系统衰竭,1975,年,Baue,: Multiple, progressive, or sequential system or,organ failure,多发进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976,年,Border,: Multiple systen organ failure(MSOF),多系统器官衰竭。,1977,年,Eiseman,: Multiple organ failure (

2、MOF),多器官衰竭,Polk,：,Remote organ failure,远隔器官司衰竭,1985,年,Knaus,: Acute organ system failure,急性器官系统功能衰竭,1986,年,Cerra,: Posttraumatic multisystem organ failure,创伤后多系统器官衰竭,1992,年,ACCP/SCCM,：,Multiple organ dysfunction syndrome,多器官功能不全综合征,1995,年,全国危重病急救医学会议,Multiple organ dysfunction syndrome,多器官功能障碍综合征,3,

3、MODS,的认识过程,1973年 Tilney: Sequential,MODS,定义,急性疾病过程中,2,个或,2,个以上,器官或,系统同时或序贯发生功能障碍。,4,MODS定义 急性疾病过程中2个或2个以上器官或,概念上强调,1,、病因是,急性,，慢性疾病终末期发生的多个器官功能,障碍或衰竭不属,MODS,；,2,、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在,远隔原发,伤部位；,3,、机体,原有器官功能基本健康,，功能损害是,可逆性,，,一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。,4,、,MODS,的,功能障碍,与,病理损害,在程度上往往,不相一致,，,病理变化，也缺乏特异性。,5,、,MOD

4、S,病情发展迅速,，一般抗感染、抗休克及支持治,疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通,过适当治疗而反复缓解。,5,概念上强调 1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器,MODS,的分类,MODS,原发性,：,直接损伤，功能不全发生,早，多见于创伤。,继发性,：,非致伤因素直接损伤，是,机体过激反应所致损伤，,常为原始损伤引起,SIRS,继,尔,MODS,。,6,MODS的分类 MODS 原发性：直接损伤，功能不全发生早，,损伤,创伤、感染等,SIRS,原发性,MODS,继发性,MODS,7,损伤 创伤、感染等 SIRS 原发性 MODS 继发性 MO,二、病因与诱因,8,二、病因与诱

5、因 8,病因,1.,2.,3.,4.,5.,6.,7.,严重创伤、大手术、大面积深部烧伤,各种感染所致脓毒血症：,腹腔脓肿、急性坏死,性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。,休克，心跳呼吸骤停复苏后：,出血性体克、感,染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，,可发生,MODS,。,输血输液药物或机械通气,“再灌注”损伤,合并脏器坏死或感染的急腹症,某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、,心肝肾的慢性疾病,9,病因 1.2.3.4.5.6.7.严重创伤、大手术、大面积深,诱发,MODS,的危险因素,复苏不充分或延迟复苏,持续存在感染病灶,持续存在炎症病灶,基础脏器功能失常,高龄,嗜酒,大量

6、反复输库血,创伤严重度评分25分,营养不良,肠道缺血性损伤,外科手术意外事故,糖尿病,糖皮质激素,恶性肿瘤,抑制胃酸药物,高乳酸血症,10,诱发MODS的危险因素 复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病,三、发病机理,11,三、发病机理 11,对,MODS,发生机制认识的进展,70,年代,：损伤感染全身性感,染,MOF,90,年,代,：,损,伤,机,体,应,激,反,应,SIRS,MODS,MOF,目前,：损伤机体应激反应,SIRS/CARS,失衡,MODS,MOF,12,对MODS发生机制认识的进展 70年代：损伤感染全身性感,发病机理,?,微循环障碍,?,“缺血再灌注”损伤,?,炎性反应,?,

7、胃肠道损伤,13,发病机理 ?微循环障碍 ?“缺血再灌注”损伤 ?炎性反应 ?,SIAS,CAIS,MODS,14,SIAS CAIS MODS 14,SIRS,致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主,要通过炎性介质如肿瘤坏死因子,(TNF),、白介素,（,IL,1,，,4,，,6,，,8,）、血小板活化因子（,PAF,）、,血栓素,A,2,和血管通透性因子等的作用，机体发生,血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤,溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境,紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是,MODS,的前,期表现。,15,SIRS 致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要,CAIS,

8、感染、创伤等引起,SIRS,同时，机体也产生,内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起,机体免疫功能下降。,1996,年,Bone,针对机体这种,免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿,性抗炎症反应综合征的概念。,CARS,发生主要与,抗炎性介质合成（,IL-4,、,IL-10,等）、抗炎性,内分泌激素释放,(,糖皮质激素和儿茶酚胺等,),及,炎症细胞凋亡等因素有关。,16,CAIS 感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生,促炎,抗炎,MODS,促炎,抗,炎,MODS,促,炎,抗炎,17,促炎 抗炎 MODS 促炎 抗炎 MODS 促炎 抗炎 17,MODS,发病过程特点,?,过度的炎症反

9、应与免疫功能低下共存,;,?,高动力循环与内脏缺血共存,;,?,持续高代谢与氧利用障碍共存,;,?,一个脏器损害，促发其它器官功能损,害加重并互相影响。,18,MODS发病过程特点 ?过度的炎症反应与免疫功能低下共存;,五,、,临床表现,19,五、临床表现 19,?,速发型：,发病,24,小时后,2,个或多个器官,迟发型：,先发生一个重要器官或系统的功能障,同时发生功能障碍,?,碍，经过一稳定期，继而发生更多器,官系统功能衰竭,20,?速发型：发病24小时后2个或多个器官 迟发型： 先发生一,MODS,的临床分期和特点,第,2,阶段,急性病容、烦躁,高排容量依赖,呼吸急促、呼碱,低氧血症,肌酐

10、清除率下降,轻度氮质血症,不能耐受食物,实验室黄疸,嗜睡,血小板减少,WBC,或,高分解代谢,一般,情况,循环,系统,呼吸,系统,肾,胃肠道,肝,中枢神,经系统,第,1,阶段,正常或轻度烦躁,容量需要增加,轻度呼碱,少尿,利尿剂反应差,胃肠胀气,正常,轻度胆汁淤积,意识模糊,正常或轻度异常,高血糖,增加胰岛素量,第,3,阶段,一般情况差,休克、心输出量下,降、水肿,ARDS,严重低氧血症,氮质血症,有血透指征,肠梗阻,应激性溃疡,临床黄疸,昏迷,凝血功能障碍,代酸,高血糖,第,4,阶段,频死感,心肌收缩力下降,容量超负荷,高碳酸血症、,气压伤,少尿,血透时循环不稳定,腹泻,缺血性肠炎,肝性脑病

11、,昏迷,不能纠正的凝血功,能障碍,酸中毒,21,血液,系统,代谢,MODS的临床分期和特点 第 2 阶段 急性病容、烦躁,六、诊断标准,22,六、诊断标准 22,MODS,的诊断标准,诱发因素,+,全身炎症反应失常（,SIRS,或,CARS,）,+,多脏器功能障碍，即,1,、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏,等促发,MODS,的病因；,2,、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免,疫功能障碍的临床表现；,3,、存在,2,个以上系统或器官功能障碍。,23,MODS的诊断标准 诱发因素+全身炎症反应失,?,?,?,?,?,1.,熟悉易诱发疾病，高度警惕,2.,及时详细检查,3.,危重患者动态监测心脏

12、、呼吸、肾功能,4.,一脏器损伤则关注其他脏器,5.,熟悉其诊断标准,24,?1.熟悉易诱发疾病，高度警惕 2.及时详细检查,SIRS,的临床诊断标准,体温,心率,指,标,38,或,36,100,次,/,分,呼吸,血象,20,次,/,分或过度通气使,PaCO,2,32mmHg,WBC12x10,9,/L,4.0 x10,9,/L,或杆状核,10%,美国胸科医师学会，美国危重病医学会，,1991,25,SIRS的临床诊断标准 体温 心率 指 标 38,MODS,的诊断标准,系,统,或,器,官,诊,断,标,准,循,环,系,统,收缩压低于,90mmHg,，持续,1h,以上，或需药物支持使循环稳定,呼

13、,吸,系,统,急性起病，,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,，胸片双肺浸润，,PAWP,18mmHg,或无左房压力升高的证据,肾,肝,胃,血,脏,肌酐,177,mol/L,伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗,脏,胆红素,34,mol/L,，转氨酶升高, 2,倍正常值，或有肝昏迷,肠,上消化道出血,400ml/24h,，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不,能耐受食物,液,血小板,50,10,9,/L,或降低,25,，或出现,DIC,代,谢,不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、,无力,26,中枢神经系统,格拉斯哥昏迷评分,7,分,MODS的诊断标准 系统或器官,MODS,病

14、情诊断标准、严重程度评分标准,受累脏器,循环衰竭,诊,断,依,据,评分,无血容量不足，,MAP,9.31Kpa,（,70mmHg,），尿量, 60ml/h,0,无血容量不足，,MAP,7.98kPa,（,60mmHg,），尿量,40ml/h,1,无血容不足，,MAP,7.98kPa(60mmHg),，,6.65kPa(50mmHg);,2,尿量,40ml/h,，,20ml/h,，肢端冷或暖，无意识障碍,无血容量不足，,MAP6.65kPa(50mmHg),，尿量,20ml/h,，肢端,冷或暖；,多有意识恍惚,3,27,MODS病情诊断标准、严重程度评分标准 受累脏器 循,受累脏器,心,诊,断,

15、依,据,评分,无心动速；无心率失常,0,心动过速；体温,1,；心率,15-20/min,；心肌酶正常,1,心动过速,；心肌酶异常（,CPK,、,GOT,、,LDH,高于正常值,2,倍以上,2,室性心动过速；室颤；,-,A-V,传导阻滞）,3,28,受累脏器 心 诊 断 依 据 评分 无心动速；无,受累脏器,诊,断,依,据,评分,0,1,2,3,肺,呼吸频率正常；吸入空气,PaO,2,70mmHg,呼吸频率,20-28/min,；吸入空气,PaO,2,70mmHg,，,60mmHg,；,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,；胸片正常,呼吸频率,28/min,；吸入空气,PaO,2,60mm

16、Hg,，,50mmHg,；,PaCO,2,35,mmHg,；,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,，,200mmHg,；胸片肺,泡无实变或实变,1/2,肺野,呼吸频率,28/min,；吸入空气,PaO,2,50mmHg,;,PaCO,2,45mmHg,；,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,；胸片肺泡变实，,1/2,肺野,29,受累脏器 诊 断 依 据 评分 0 1 2 3,受累脏器,肾,诊,断,依,据,评分,0,无血容不足；尿量, 60ml/h,；尿,Na,、血肌酐正常,无容量不足；尿量,40ml/h,；尿,Na,、血肌酐正常,1,无容量不足；尿量,40ml/h,，,20ml/h

17、,，利尿剂冲击后尿量不增多,;,尿,Na20-30mmol/L,，血肌酐,176.8mmol/L,无血容量不足；无尿或少尿,(20 mml/h,，持续,6h,以上,),，利尿剂冲,击后尿量不增多；尿,Na40mmol/L,，血肌酐,176.8mmol/L,2,3,30,受累脏器 肾 诊 断 依 据 评分 0 无血容不足,受累脏器,肝,诊,断,依,据,评分,0,1,2,3,SGTP,正常；血清总胆红素,17.1,mmol/L,SGPT,正常值,2,倍；血清总胆红素,17.1,mol/L,SGPT,正常值,2,倍以上，血清总胆红素,34.2,mol/L,肝性脑病,31,受累脏器 肝 诊 断 依 据

18、 评分 0 1 2 3,受累脏器,胃肠道,诊,断,依,据,评分,无腹部涨气，肠鸣音正常,0,腹部涨气，肠鸣音减弱,1,高度腹部涨气，肠鸣音近于消失,2,麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎，,3,急性胰腺炎（具备,4,页中一项即可确诊）,32,受累脏器 胃肠道 诊 断 依 据 评分 无腹部,受累脏器,凝血,功能,诊,断,依,据,血小板计数,100,10,9,/L,，纤维蛋白原正常,评分,0,血小板计数,100,10,9,L,，纤维蛋白原正常，,PT,及,TT,正常或较正常缩短,1,血小板计数,100,10,9,/L,，纤维蛋白原,2.0,4.0g/L,，,2,PT,及,TT,正常比

19、正常值延长,2,s,，优球蛋白溶解试验,2h,，全身性出血,表现明显,血小板计数,100,10,9,/L,，纤维蛋白原,2.0g/L,，,PT,及,TT,比正常值延长,2s,，优球蛋白溶解试验,2h,，全身性出血表现明显,3,33,受累脏器 凝血 功能 诊 断 依 据 血小板计数10,受累脏器,代谢,pH=7.35,7.45,诊,断,依,据,评分,血糖,3.9,6.4mmol/L,，血,Na,136mmol/L,146mmol/L,，,0,血糖,3.9mmol/L,或,6.4mmol/l,，血,Na,135mmmol/L,1,或,145mmol/L,，,pH7.35,或,7.45,血糖,3.5

20、mmol/L,或,7.0mmol/L,，血,Na,+,130mmol/L,2,或,150mmol/L,，,pH7.20,或,7.50,血糖,2.5mmol/L,或,7.5mmol/L,，血,Na,+,125mmol/L,3,或,155mmol/L,，,pH7.10,或,7.55,以上标准均需空腹或停止输糖,2h,后取血,34,受累脏器 代谢 pH=7.357.45 诊,受累脏器,脑,诊,断,依,据,评分,意识正常,0,兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听,从指令,疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或,伸展反应,对语言无反应，对疼痛刺激无反应,1,2,3,35,受

21、累脏器 脑 诊 断 依 据 评分 意识正常,80,60,40,(%),20,0,肺,肝,胃肠,道,肾,凝血,系统,(%),72.2,58.3,47.2,19.4,16.7,系统器官衰竭的发生率和次序,36,806040(%)200肺肝胃肠道肾凝血系统(%)72.25,七、治疗,37,七、治疗 37,MODS,的治疗策略,?,病因治疗与支持治疗,?,支持治疗有两个直接目标,1,、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；,2,、防止器官进一步损害（疾病发展本身的,原因，诊疗中的医源性损伤）。,38,MODS的治疗策略 ?病因治疗与支持治疗 ?支持治疗有两个直,治疗基本原则,?,积极治疗原发病,?,监测生

22、命体征,?,控制感染,?,改善全身状况和免疫调节,?,保护肠粘膜的屏障作用,?,及早治疗首先发生功能障碍的器官,39,治疗基本原则 ?积极治疗原发病 ?监测生命体征 ?控制感染,治疗,1,病因治疗,MODS,是一个有发生、发展和结局的过程，,当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚,无任何器官功能不全的迹象发生，但其发,生机制和发展过程业已产生和存在并进行。,因此最初针对原发病的治疗实质上也就是,MODS,治疗的开始。必须牢固地树立防治观,念。,40,治疗 1病因治疗 MODS 是一个有发生、发展和结,治疗,2,抗炎性介质的治疗,（,1,）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗,体治疗,（,2,）,-

23、,干扰素,（,3,）前列腺素抑制剂,（,4,）已酮可可碱,（,5,）反应性氧代谢产物清除剂,（,6,）双氯酯酸盐,41,治疗 2抗炎性介质的治疗 （1）细胞因子和内毒素的单克隆和,治疗,3,机械通气治疗,（,1,）,PEEP10,18cmH,2,O,，使肺达到最大的顺应性；,（,2,）潮气量,6,8ml/kg,；,（,3,）使用通气方式为压力限制；,（,4,）允许高碳酸血症存在；,（,5,）反比通气。,42,治疗 3机械通气治疗 （1）PEEP1018cmH2,治疗,4,中医中药治疗,在,MODS,的实验动物模型中应用中药制剂血,必净,(XBJ),和抗生素治疗取得了满意的疗效。,大黄、丹参、生

24、脉饮等对保护胃肠粘膜屏障,有一定疗效，显示中药在治疗,MODS,有良好的,前景。,43,治疗 4中医中药治疗 在MODS的实验动物模型中应用,治疗,5,血液净化治疗,血液净化技术在,MODS,的治疗中主要达到,两个目的：一是利用血液净化方法去除循环,中的细胞因子而达到减轻和治疗,MODS,的目的。,二是利用血液净化技术将由于,MODS,导致的肾,功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体,外。持续血液吸附技术、持续动,-,静脉滤过、,连续静脉滤过等均能用于,MODS,的治疗。,44,治疗 5血液净化治疗 血液净化技术在MODS 的治,治疗,6,胃肠道管理与支持,（,1,）血管活性药物改善全身血液循

25、环的同时也,改善胃肠道血液灌流。,（,2,）氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌流损,伤。,（,3,）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、,生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促,进胃肠粘膜细胞再生。,（,4,）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。,（,5,）中药大黄对,MODS,时胃肠功能衰竭治疗有明,显的疗效。,45,治疗 6胃肠道管理与支持 （1）血管活性药物改善全身血液循,治疗,7.,钙拮抗剂：维拉帕米等。,8.,氧自由基清除剂：维生素,C,、,E,，超氧化物歧化酶,（,SOD,）、过氧化氢酶（,CAT,）、甘露醇等。,9.,小剂量肝素：剂量为,10-15U/kg,，皮下注射；小儿,肾损时可使

26、用超小剂量，,3- 5U/kg,，皮下注射，,1-2,次,/d,。,10.NO,吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，,增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。,46,治疗 7.钙拮抗剂：维拉帕米等。 8.氧自由基清除剂：维生素,治疗,11.,阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂,量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；,非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布,洛芬等可阻断,MSOF,的发生与发展,47,治疗 11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、,预防,快速充分复苏，提高血压与心功能，改善,微循环，保证组织供血、供氧。,清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合,理使用抗生素，避免,SIR

27、S,和二重感染发生。,维持胃肠功能，保证充分供氧，,H,2,阻滞剂尽,量避免使用。,及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避,免“呼吸机相关性肺炎”发生。,重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器,功能保护。,严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防,治。,48,预防 快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供,预后,?,0,个脏器死亡率为,3%,?,1,个脏器死亡率为,30%,?,2,个脏器死亡率为,50-60%,?,3,个脏器死亡率为,72-100%,?,4,个脏器死亡率为,85-100%,?,5,个脏器死亡率为,100%,49,预后 ?0个脏器死亡率为3% ?1个脏器死亡率为30%

28、 ?2,急性肾功能衰竭,(ARF),?,定义,：,由各种原因引起的肾功能损害，在短时间,（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产,物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身,并发症，是一种严重的临床综合病征。,?,?,?,?,尿量,少尿,：,400ml/24h,无尿,：,100ml/24h,多尿型肾衰,：,800ml/24h,，而血中尿素氮肌酐进行,升高,50,急性肾功能衰竭(ARF) ?定义： 由各种原因引起的,?,肾前性,:,肾血流的低灌注状态,病因与分类,?,大出血、休克、脱水等未纠正,?,肾后性：,尿路梗阻,?,双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正,?,腹腔高压综合症,(ACS),?,肾性：,肾缺血和

29、肾毒素所致肾实质病变,?,肾缺血（大出血、感染性休克、血清,过敏反应）,?,肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、,化学物质、多粘菌素）,51,?肾前性:肾血流的低灌注状态 病因与分类 ?大出血、休克、脱,机,理,?,肾脏血流动力学改变,缺血内毒素,血管活性物质,肾灌注下降血管收缩,髓质,缺血,肾小球滤过率下降,?,?,肾小管功能障碍,肾小管上皮细胞损伤,脱落的粘膜细胞碎片等,肾小管阻塞,肾小球囊内压升高,滤过下降,肾小管壁缺损,原尿入肾间质,肾间质水肿,肾缺血,滤过率更低,?,?,缺血,-,再灌注损伤,非少尿型急性肾衰,52,机 理 ?肾脏血流动力学改变 缺血内毒素,感染和药物,?,感染引起肾血

30、流降低,?,药物：磺胺、利福平、多粘菌素,?,非少尿型急性肾衰,?,肾小管和肾小球的变化不一致,?,部分肾单位血流正常,?,53,感染和药物 ?感染引起肾血流降低 ?药物：磺胺、利福平、多,临床表现,?,7,14,天，最长,1,月以上，少尿期越长病情越重,少尿期,1.,水电解质和酸碱平衡失调,?,三高：血钾、血镁、血磷,?,三低：血钠、血钙、血氯,?,二中毒：水中毒、酸中毒,54,临床表现 ? 714天，最长1月以上，少尿期越长病情越,2.,蛋白质代谢产物积聚氮质血症,尿毒症,恶心、呕吐,头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷,3.,全身并发症,心衰、肺水肿、脑水肿,出血倾向,55,2.蛋白

31、质代谢产物积聚氮质血症尿毒症 恶心、呕吐 头痛、,?,多尿期,（少尿或无尿后,7-14,天历时,14,天）：,400ml/24h,?,尿量增加的形式,?,突然增加：,多于,5,7,日，尿量骤增至,1500ml/24h,?,逐步增加：,多于,7,14,日，尿量增加,200,500ml/24h,?,缓慢增加：,尿量增至,500,700ml/24h,时，停止不增，预后不良,56,?多尿期（少尿或无尿后7-14天历时14天）：400ml/,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症,易并发感染,恢复期：数月,?,贫血,?,乏力,?,消瘦,?,57,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染 恢复期：,诊断及鉴

32、别诊断,?,病史及体检,?,病因,?,有无肾前性因素,?,有无引起肾小管坏死的病因,?,有无肾后性因素,烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等,58,诊断及鉴别诊断 ?病史及体检 ?病因 ?有无肾前性因素 ?,?,尿液检查,留,置导尿，记录每小时尿量,?,尿,比重：肾性为等渗尿,肾前性为高渗尿,?,尿,镜检,?,?,宽大棕色管型（肾衰竭管型）,?,大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）,?,嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）,?,红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）,?,白细胞管型（急性肾盂肾炎）,?,无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,59,?尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量 ?尿比重：肾性为等渗尿

33、,?,血液检查,?,血尿素氮升高，常增加,3.6-7.1mmol/24h,?,血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎,60,?血液检查 ?血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/,?,与肾前性鉴别诊断,肾衰少尿期,血容量不足,补液试验,尿量不增,尿量增加,1.010,尿比重,大于,1.020,尿沉淀,肾小管上皮与管型,阴性,尿钠浓度（,mmol/L,）,大于,40,小于,20,尿尿素与血浆尿素比率,小于,3,大于,8,尿肌酐与血浆肌酐比率,小于,20,：,1,大于,40,：,1,血钾,迅速上升,轻度缓慢上升,红细胞压积，血浆蛋白,下降,上升,注：,5,GNS250,500ml,，于,30,6

34、0min,内静滴，观察尿量,61,?与肾前性鉴别诊断 肾衰少尿期 血容量不足 补液试验尿,?,与肾后性鉴别,超（肾增大、输尿管）,?,?,部平片（钙化、结石或梗,腹,阻病变）,62,?与肾后性鉴别 超（肾增大、输尿管） ?部平片（钙化、结,治,疗,?,少尿或无尿期,300ml,?,控制入水量：每日使病人体重减轻,0.5kg,?,量出为入、宁少勿多,?,每日补液量显性失水非显性失水内生水,?,维持营养和供给热量,?,鼓励胃肠道营养,?,高热量、高维生素饮食,?,纠正电解质失调及酸中毒,高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等,酸中毒：,低血钠、低钙血症、,63,治 疗 ?少尿或无尿期 3

35、00ml ?控制入水量,?,抗感染：注意药物对肾脏的损伤,?,血液净化,?,血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血,液动力学不稳定。,?,腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢,?,血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,64,?抗感染：注意药物对肾脏的损伤 ?血液净化 ?血液透,?,多尿期,?,补充适量液体，防止细胞外液过度丧失,?,补液量相当于排出水分量的,2/3,1/2,?,纠正电解质,?,每日测定电解质，决定钠和钾补充量,?,增加蛋白质量,?,积极治疗感染,65,?多尿期 ?补充适量液体，防止细胞外液过度丧失 ?补液量相当,预,防,?,?,?,注意高危因素：创伤、手术、化疗,及时抗休克治疗,对

36、严重挤压伤及误输异型血的处理,?,?,大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能,少尿出现时可应用补液试验,甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素,硷化尿液,5%,碳酸氢钠,250ml,静点,66,预 防 ?注意高危因素：创伤、手术、化疗 及时抗休克,急性呼吸窘迫综合征,（,ARDS,）,?,定义：,因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧,ARDS:,Acute respiratory distress syndrome,急性肺损伤,ALI,性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血,症为特征。,?,?,1.,急性发作性呼吸衰竭,2.PaO2/FiO2,300mmHg,3.,胸片示双肺

37、弥漫性浸润,4.,肺动脉楔压,18mmHg,或无心源性肺水肿,5.,存在,ARDS,的诱因,?,ARDS:ALI+ PaO2/FiO2,200mmHg,67,急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） ?定义：因肺实质发生急性,?,发病基础,损伤,肺,内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧,?,肺,外损伤：骨折、创伤、烧伤,?,手,术：体外循环、大手术、,?,感染：脓毒血症,休克和,DIC,其他,:,大量输血、,68,?发病基础 损伤 肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧,发病机制,?,初期,?,肺毛细血管通透性增高,肺间质水肿,?,红细胞漏出,?,白细胞浸润,加重组织细胞损害,?,肺血管收缩，出现微栓

38、，动静脉交通支分流,?,肺泡,?,水肿,?,肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥,?,细小支气管内透明物质和血性渗出,小片肺不,张,69,发病机制 ?初期 ?肺毛细血管通透性增高肺间质水肿 ?红细,?,进展期,肺间质炎症加重，可合并感染,?,末期,肺实质纤维化,微血管闭塞,心肌负荷增加、缺氧,70,?进展期 肺间质炎症加重，可合并感染 ?末期 肺实质纤维,临床表现,?,?,?,在原发病后,12-72,小时发生,呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解,气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高,胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿,2,周后逐渐恢复，,2-4,周死亡率最高,71,临床表现 ?在

39、原发病后12-72小时发生 呼吸加快，有,间接,ARDS,多分四期,I,期：,原发症状,过度通气呼吸,频率快,二氧化碳分压低,胸片正常,II,期,:,发病后,2448,小时,呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，,X,线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿,吸氧氧分压有改善,III,期：,进行性呼吸困难，发绀明显,两肺散在干湿罗音,X,线两肺小斑点片状浸润,动脉血气中度以上低氧血症,期：,呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状,肺部罗音明显增多,X,线两肺大片状阴影,血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸,72,间接ARDS多分四期 I期： 原发症状,?,诊断标准,氧合指数,X,胸片,肺动脉楔压,急性

40、肺损伤,急性起病,PaO2/FiO2,300mmHg,正,位,胸,片,双,侧,PAWP,18mmHg,或,肺浸润影,没有左心房高压证据,急,性,呼,吸,窘,急性起病,PaO2/FiO2,迫综合征,正,位,胸,片,双,侧,PAWP,18mmHg,或,肺浸润影,没有左心房高压证据,200mmHg,73,?诊断标准 氧合指数 X胸片 肺动脉楔压 急性肺损伤 急,治,疗,?,?,?,?,?,?,?,原发病的治疗,循环支持,?,适当胶晶比,?,适当利尿剂,?,适当负水平衡,呼吸支持,?,尽早应用机械辅助呼吸,?,加用适当水平,PEEP,，恢复肺泡功能和功能残气量,肺血管舒张剂,体位治疗,仰卧变俯卧使血流

41、重新分布降低肺内分流,营养支持,糖皮质激素,74,治 疗 ?原发病的治疗 循环支持 ?适当胶晶,急性胃肠功能障碍,75,急性胃肠功能障碍 75,应激性溃疡,?,定义：,继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病,理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点,包括：,应激性溃疡,急性无结石性胆囊炎,肠道菌群与毒素异位,危重病相关腹泻,神经麻痹引起的肠蠕动减慢或消失,76,应激性溃疡 ?定义： 继发于创伤、烧伤、休克和其,病因,?,烧伤：,?,脑损伤：,?,重大腹部手术,?,严重感染和休克,?,77,病因 ?烧伤： ?脑损伤： ?重大腹部手术 ?严重感染,?,发病机制,胃

42、肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损，通透性增,高。,菌群和毒素移位,氧自由基及炎症介质损伤肠管，影响粘膜修复,?,?,?,78,? 发病机制 胃肠粘膜缺血，粘膜糜烂出血，屏障功能受损,临床表现与诊断,?,?,?,?,?,腹胀、腹痛,消化道出血,腹膜炎,肠源性感染,急性非结石性胆囊炎,79,临床表现与诊断 ?腹胀、腹痛 消化道出血 腹膜,治疗,?,?,?,?,控制原发病,保护和恢复胃肠道屏障功能,降低胃酸和保护胃粘膜,手术治疗：一般不手术，仅对有并发症者。,80,治疗 ?控制原发病 保护和恢复胃肠道屏障功能 降,?,?,?,?,?,?,?,出血治疗,冰盐水洗胃：,500ml,加,8,支去甲肾

43、上腺素,胃管注入要素饮食,垂体后叶素静滴,内镜止血,栓塞治疗,手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经,81,? 出血治疗 冰盐水洗胃：500ml加8支去,急性肝衰竭,Acute Hepatic Failure,AHF,?,发病基础,?,甲、乙、丙型肝炎引起的暴发性肝炎,?,化学物中毒,?,外科疾患,?,胆道梗阻,?,缺血,?,严重感染,?,药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺等）,?,肝毒性物质（四氯化碳、黄磷等）,?,其他,?,妊娠、过度运动,?,Wilson,病,82,急性肝衰竭 Acute Hepatic Failure,AH,临床表现,?,意识障碍,?,肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致）

44、,?,缺氧,?,DIC,?,黄疸,?,肝臭（烂苹果气味）,83,临床表现 ?意识障碍 ?肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致）,?,出血,:,肝内合成的凝血因子减少、,DIC,或消耗,性凝血病,皮,肤出血斑点,?,注,射部位出血,?,胃,肠出血,?,?,并发其他器官功能障碍,肝,肾综合征,?,血,压降低,?,A,RDS,?,网,状内皮系统和白细胞功能降低、补体活性受抑,?,84,?出血: 肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗,诊断,?,?,五大临床表现,转氨酶增高,胆红素增高,（弥漫性肝坏死时可不高）,?,?,常有凝血酶原时间延长,85,诊断 ?五大临床表现 转氨酶增高 胆红素增高 （弥漫性肝,治

45、,疗,?,一般治疗,?,肠外营养：支链氨基酸和葡萄糖,?,乙酰谷氨酰胺,?,酪氨酸等营养剂,?,补充血清白蛋白,?,全身应用抗生素,?,防止多脏器功能衰竭,减少肠道氨吸收,?,口服乳果糖,?,清洁灌肠,?,口服抗生素,86,治 疗 ?一般治疗 ?肠外营养：支链氨基酸和葡萄糖 ?乙酰,肝性脑病的治疗,应用硫喷妥钠,过度换气减少二氧化碳张力和颅内压,甘露醇,降低体温,肝移植,肝功能的直接支持：,血透，干细胞移植，体外循环等,87,肝性脑病的治疗 应用硫喷妥钠,预,防,?,?,注意药物对肝的不良反应,术前,?,避免肝毒性麻醉药,?,术中,(,对肝硬变、黄疸、低蛋白血症或原有肝炎的病人,),?,防止缺氧,?,防止感染,?,防止低血压或休克,?,术后,?,保持良好的呼吸循环,?,抗感染,?,营养代谢支持,88,预 防 ?注意药物对肝的不良反应 术前 ?避免肝毒,89,89,90,90,谢谢各位,!,91,谢谢各位! 91,