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1、海马解剖及MR诊断（Hippocampus）,枣庄市立医院 磁共振室 2019.12.02,内容正常海马及海马邻近结构解剖海马MR扫描方法海马硬化的病理改变及影像表现AD的MRI评价,正常海马及海马邻近结构解剖,脑边缘叶系统,海马（绿色）位于颞叶内侧，似弓形，后缘止于胼胝体压部海马伞（黄色）由海马槽延伸而来，然后在海马尾部转变成穹窿（黄色） 杏仁核（蓝色）位于海马头的腹侧.,海马 (hippocampus),Ammon角，因形似海马而得名弓形隆突，5cm，古皮质脑发育中，新皮质发达，海马经由海马沟被挤到侧脑室下角底壁（内侧壁）由海马裂深陷卷曲而成前端较宽，有时有2-3个浅沟将其分隔成若干个隆起
2、，称海马足（趾、脚），后端较细,海马（Ammon角） 分为头、体、尾三部分：头部因其上缘有海马趾，而呈 波浪形外观体位于海马沟与脉络膜裂之间尾的特征是海马槽形成海马伞,海马表面盖有室管膜 上皮，膜的深面是一层被称为海马槽(alveus，室床)的白质，其纤维向后内方聚集，形成纵走的纤维束，称海马伞，它与穹窿脚相延续,海马槽,齿状回 是一条纵行的皮质 , 位于海马沟与海马伞之间 ,随海马伞向后走行，至胼胝体压部，它与海马伞分开， 改称束状回，束状回向前上与覆盖在胼胝体上面的灰质称胼胝体上回相连续，即灰被,下 托海马沟以下为下托，它占据海马旁回的内上弯曲，向上外方形成海马的边界下托是海马旁回皮质和海
3、马之间的过渡区域，分别与海马、海马旁回相延续，相当于海马旁回上部海马与齿状回如同两个铰锁在一起的板层结构形成的圆柱状体,深红色 GD 为齿状回浅红色 CA 为海马（角）灰色 GPh 为海马旁回白色 Sub 为下托,海马旁回（Parahippocampal gyrus）位于颞叶最内侧，上界是海马沟，下界是侧副沟前段和嗅脑沟，前端绕海马沟的前端转向内，称为钩（uncun）,海马结构（hippocampal formation）,海马结构海马海马结构（HF），是大脑边缘系统的重要组成部分，属大脑古皮质，位于端脑颞叶的内侧深部，左右各一HF组成：海马（Ammons 角）、海马伞、齿状回、束状回、下托和
4、围绕胼胝体的海马残体(如胼胝体上回，即灰被)、海马旁回、钩（深面为杏仁体）的一部分等组成,Ammons 角、海马伞、齿状回、下托和灰被,海马结构灰质部分：海 马齿状回束状回 灰被白质部分：海马伞穹窿脚穹窿联合 穹窿,内侧颞叶 (mesial/medial temporal lobe, MTL)内侧颞叶实际为一组相互联系的结构，包括海马和海马附近的3个皮层区：内嗅皮层、嗅周皮层（二者合称嗅皮层）和旁海马皮层 内嗅皮质(entorhinal cortex)海马(hippocampus)杏仁体(amygdala),海马足下托内嗅区,内侧颞叶实际为一组相互联系的结构包括海马和海马附近的3个皮层区：内嗅
5、皮层、嗅周皮层（二者合称嗅皮层）和旁海马皮层,边缘叶（Limbic lobe）,半球内侧面呈环形包绕半球颈的一部分皮质具体范围不统一以胼胝体沟和海马沟分为内环、外环外环：扣带回、扣带回峡、海马旁回、钩内环：胼胝体上回（灰被）、胼胝体下回（终板旁回）、 旁嗅区、束状回等,自前向后海马体积逐渐变小,VR间隙？脉络膜裂囊肿？蛛网膜囊肿？颞叶硬化？DNET？神经胶质囊肿？,海马沟残余囊肿海马沟残余囊肿是常见的正常变异，影像学表现为串状分布的小的脑脊液样囊肿，位于海马区域，紧邻侧脑室颞角内侧。一般是由于胚胎期海马角和齿状回的缺陷或不完全融合所致，一般为多发，不引起临床症状。外观看起来像一串含有脑脊液的小
6、囊肿沿海马侧缘分布。,海马MR扫描方法,海马硬化的病理改变及影像表现,海马内部分区cornu Ammonis,分CA1, CA2, CA3, CA4区, 含有椎体细胞。CA1细胞最丰富，是下托的直接延续CA2 位于comu Ammonis弯向齿状回前部分头侧。CA3 区是comu Ammonis的过渡部分CA4 区由齿状回包绕。海马槽 (a)是白质纤维，将海马与颞角分开，海马伞Fimbna (Fl)是白质束游离缘，在海马尾处形成穹窿齿状回分两层: the densely packed granular layer (gD) above the adjacent, loosely packed
7、neuropil of the molecular layer (mD). 海马裂Hs（中文叫钩裂）代表在胚胎时期齿状回和海马角之间的裂痕，在发育中通常消失,概述海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、出血缺氧、炎症反应和变性等过程均可以引起海马病变。海马硬化（Hippocampus sclerosis HS）又称颞叶内侧硬化，是难治性颞叶癫痫最常见的致癫性病理学类型。颞叶癫痫临床上分为两种类型：一种为症状性（继发性）颞叶癫痫，另一种为原因未明（原发性）颞叶癫痫，前者由脑内的异常组织病变引起（如血管畸形、肿瘤、外伤等），而后者即原发性颞叶癫痫，最常见的原因就是海马硬化,病理及病理生理特点主要病理特
8、征为海马结构内神经元数目减少，神经元树突棘丧失及星形胶质细胞的反应性增生，其中以CA1区神经元细胞减少最为显著，CA3、CA4区呈中等程度减少，CA2区相对减少（CA2区对神经元凋亡有抵抗作用）随着病情发展，病变区海马组织出现萎缩，可同时伴有颞叶萎缩海马硬化与癫痫之间可能互为因果关系海马硬化神经细胞丢失可刺激剩余神经元代偿生长和神经突触异常重组，引起局部神经纤维异常放电，诱发癫痫癫痫异常放电反复刺激会引起并加剧局部脑组织神经元细胞的代谢改变，进而导致细胞膜通透性增加，细胞水肿、萎缩、细胞外间隙增宽等病理改变。,HS的病理改变,HS典型所见为海马结构的神经细胞脱失和胶质细胞增生。Bratz 对海
9、马硬化做了细致的描述：在海马内，特别在 CA1区有严重的神经元丢失与胶质细胞增生；下托神经元一般不受影响,因此在下托尖与下托之间呈现出明显的分界线；在终板也有相当严重的神经元损害；在 CA1区及终板之间，特别在 CA2区,有些锥体神经元似乎对损害具有“ 抵抗力” 而不受累及。,根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3型： 经典型( classical hippocampal sclerosis) ， 病变主要在CA1段，依次为CA3和CA4段以及齿状回，CA2段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。全海马硬化型 (total Ammons horn sclerosis)，病变最为严重
10、，海马各段的神经细胞几乎完全消失。终板硬化型(end folium sclerosis)，病变最轻,仅仅累及终板的神经元。Bruton报道的107例海马硬化手术标本中， 经典型占57， 全硬化型40，终板硬化型仅占3。,常规MR表现直接征象：海马萎缩：体积缩小，冠状位上失去原有的椭圆形形态信号异常：T2WI/FLAIR信号增高，T1WI信号降低间接征象：海马头部浅沟消失，海马内部细节丢失，灰白质分界不清颞叶萎缩侧脑室颞角扩大、环池增宽同侧穹窿萎缩、同侧乳头体萎缩,右侧海马趾变平，海马萎缩、颞角扩大，内部结构模糊,海马内部结构消失,右侧海马硬化-内部结构消失,右侧海马趾变平，海马内部结构显示不清
11、，颞角扩大,海马体积缩小，信号增高,海马信号与扣带回比较，正常相等。,AD的MRI评价,阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）又称老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性疾病，起病隐匿，病程慢性迁延并进行性发展，是痴呆最常见的一种类型。MRI作为一种无创、无辐射、广泛应用的影像学检查方法，可为AD临床诊断提供重要的支持证据，如特征性的内侧颞叶萎缩（medial temporal lobe atrophy，MTA）T1WI用于评价脑结构改变，T2WI和液体衰减反转恢复（FLAIR）序列用来评价脑实质异常信号，T2*WI和磁敏感加权成像（SWI）可用来显示微出血。大量研究显示，AD首发
12、的病理学改变多位于内嗅皮层，随后累及海马，海马萎缩被认为是AD患者早期特异性标志。,内侧颞叶萎缩评定量表（MTA-scale）,内侧颞叶萎缩评定量表（MTA-score）目前主要评估痴呆的量表，通常用于评估层面一致的冠状位T1WI，在脑桥前面水平选择一层通过海马体部的层面。 75 岁 : MTA评分为 3 级或更高为异常(即 在这个年龄2 级还是正常的),红线：海马高度；蓝线：脉络膜裂宽度；绿线：颞角宽度,该评分是基于观察脉络膜裂的增宽、颞角扩大以及海马结构高度的变化：,0级: 没有萎缩；1级: 仅有脉络膜裂的增宽；海马头高度10mm2级: 同时伴有侧脑室颞角的扩大；710mm3级: 海马体积
13、中度缩小（高度下降）； 57mm4级: 海马体积重度缩小。 5mm,0级：没有萎缩,1级：仅有脉络膜裂增宽,2级：同时伴有侧脑室颞角扩大,3级：海马体积中度缩小（高度下降）,4级：海马体积重度缩小,4级：海马体积重度缩小,4级：海马体积重度缩小,MTA高分对阿尔茨海默病的诊断敏感性较高，绝大多数患者都伴有阿尔茨海默病，而对照组却缺乏其表现。这是辨别对照组和AD患者最好方法，然而该方法对AD患者并不是完全具有特异性，MTA在其他类型的痴呆中也有发现。另一方面，如果一个轻度认知功能障碍（MIC) 的病人处于“AD前期”时在MTA评分中可能为阴性；看起来该患者不会发展为AD(高灵敏度中在预测价值方面
14、存在着高阴性率)，例如一个很年轻的病人可以在随后的图像中观察到更多AD的萎缩表现。,全脑皮层萎缩评定量表（GCA-scale）,GCA scale 是对整个大脑的皮层萎缩进行评估。0级: 没有皮层萎缩； 1级: 轻度皮层萎缩: 脑沟增宽； 2级: 中度萎缩： 脑回体积缩小； 3级: 重度萎缩（晚期）：“刀刃萎缩”。,FLAIR图像时显示皮层萎缩的最佳序列。在一些神经退行性疾病萎缩是不对称的并出现在特定的区域。影像报告应该指出萎缩发生的区域或不对称。在对不同区域的萎缩进行评估时要注意中央沟的位置更靠后一些（下图）。,脑中央沟的位置更靠后,脑白质损害评定量表（Fazekas scale ）,早期A
15、D所致的脑白质病变主要为额叶、颞叶等白质纤维及胼胝体压部改变。临床上最常用评价大脑白质病变的方法为Fazekas直观评分量表（03分），一般在横断面FLAIR或T2WI序列上评价,脑白质损害评定量表（Fazekas-scale）被证实为是整个大脑白质病变存在的全面反映 。 横断位FLAIR或者T2WI是最好序列。分类: Fazekas 0级: 没有或一个WMH 病变信号斑点； Fazekas 1级: 多个病变信号斑点； Fazekas 2级: 病灶开始相互融合（桥形成）； Fazekas 3:级 融合成大的病灶。,Fazekas 1 级在老年人被认为是正常的。Fazekas 2 和 3级是病理性的，但在个别人可以表现为功能正常，但是这些人存在残疾的高风险。 在对600个正常老年人的一年里用Fazekas 评分预测残疾（下表），25%评分3级在一年里发生残疾（10），三年随访显示白质改变愈重强烈提示脑功能下降愈快（17）。,感谢聆听！,
