病理生理学2水盐代谢ppt课件.ppt

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1、第三章 水、电解质代谢紊乱 （ Disturbances of body water and electrolyte metabolism）,主讲：吉林大学基础医学院病理生理教研室 赵丽娟,水钠代谢障碍,水钠代谢紊乱（脱水） 水肿（自学为主） 钾代谢紊乱,学习要点：,水钠代谢障碍,第一节 水钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,细胞内液：分布在细胞内的液体组织间液：细胞周围的液体细胞外液：组织间液+血浆内环境： 细胞内环境-细胞外液,水钠代谢障碍,（一）体液的容量和分布,固体(40%)液体(60%),细胞内液(40%)细胞外液(20%),血浆(5%),组织间液(13%)跨细胞液(2%),体液含量及分

2、布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,水钠代谢障碍,(二)生理功能,水的生理功能： 1.促进物质代谢,2.运输物质,3.调节体温,4.润滑作用,5.结合水的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成,钠的生理功能：,水钠代谢障碍,(三)水平衡,1.来源饮水 10001500ml食物水 700ml 900ml代谢水 300ml,2.去路消化道 150ml皮肤 500ml呼吸道 350ml肾 10001500ml,合计： 20002500ml,水钠代谢障碍,（四）鈉平衡,多摄多排,不摄不排,少摄少排,水钠代谢障碍,130150mmol/L,水与钠代谢的调节(Regulation of wa

3、ter and sodium metabolism),1.渴感(thirst),水钠代谢障碍,2.激素对体液平衡的调节,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压血容量,远曲小管,重吸收水,肾上腺皮质,血容量 血钠,血钾,远曲小管,重吸收钠排钾,心房肌,血容量血钠,近曲小管,抑制钠重吸收,水钠代谢障碍,（1）抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH),ECF渗透压,有效循环血量,水钠代谢障碍,ADH作用机制,ADH,ADH,AC,H2O,水钠代谢障碍,（2）醛固酮(aldosterone),有效循环血量,（3）心房肽(atriopeptin),血容量,抑制近曲小管钠重吸收

4、；抗醛固酮、抗血管紧张素的缩血管作用,高血Na+血管紧张素,（4）水通道蛋白 (Aquaporins,AQP),概念： 是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。,水钠代谢障碍,分类：,1.对水有选择性,AQP0- 晶状体AQP1- 红细胞AQP2- 集合管AQP4- 脑AQP5- 泪腺、颌下腺AQP6- AQP8- 胰腺、结肠,2.小分子共同通道,AQP3- 集合管AQP7- 肾脏和脂肪细胞AQP9- 肝脏和白细胞,(五)钠、水失衡,肾功能异常,水钠代谢障碍,二、水钠代谢障碍的分类,（一）依体液的渗透压分类1.低渗透性脱水2.高渗透性脱水3.等渗透性脱水4.低渗透性水过多（水中毒）5.

5、高渗透性水过多（盐中毒）6.等渗透性水过多（水肿）,水钠代谢障碍,正常血浆渗透压280310mmol/L,（二）依血钠的浓度和体液容量分类1.低钠血症（1）低容量性低钠血症（2）高容量性低钠血症（3）等容量性低钠血症2.高钠血症（1）低容量性高钠血症（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症,水钠代谢障碍,三、低钠血症（一）低容量性低钠血症又称低渗性脱水（hypotonicde hydration）, 概 念 ,1.失钠失水 2.血钠浓度130mmol/L 3.血浆渗透压280mmol/L 4.伴细胞外液量明显减少, 原因和机制 ,体液丢失过多 + 补水,经肾丢失(renal losses)

6、 肾外丢失： 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third interspace),1.经肾丢失 水肿 肾上腺皮质功能 肾实质性疾病 利尿剂 醛固酮 渗透性利尿或间质破坏 肾小管对钠重吸收 肾小管性酸中毒 肾排钠 水 失钠失水,原因与机制：, 对机体的影响 ,特征：1.细胞外液丢失为主2.血浆渗透压降低3. 失水征明显4.尿钠变化,早期多尿晚期少尿,经肾失钠,尿钠,肾外因素所致,尿钠,皮肤弹性下降、眼窝及囟门凹陷,易发生休克,0,无口渴感,失钠失水 无口渴 细胞外液渗透压尿量不 脱

7、水征象细胞间液水入细胞脑细胞水肿 血容量易休克 RAAS ADH 尿量 尿钠,防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),原则：1.病因治疗 2.适当补液-原则补等渗液,四、高钠血症,(一)低容量性高钠血症又称高渗性脱水（hypertonic dehydration）, 概 念,1.失水失钠 2.血钠浓度150mmol/L 3.血浆渗透压310mmol/L 4.细胞内、外液均减少,原 因 和 机 制,(一) 饮水不足 1.沙漠迷路 2.吞咽困难 3.口渴中枢受损 4.木僵状态,水摄入 (皮肤、呼吸道水丢失)失水失钠 高渗性脱水,(

8、二)失水过多1.经呼吸道失水-过度通气:2.经皮肤失水-发热、甲亢，大汗。3.经肾脏失水-尿崩症、渗透性利尿4.经胃肠道 - 呕吐、腹泻,癔病,代酸,脑炎等,注: 血钠浓度增高,但体内总钠量可能是减少的。,对机体的影响（临床表现）,特征：细胞内液丢失为主 1.口渴 2.细胞内液减少 外液减少 3.可引起CNS功能紊乱 4.小儿脱水热,失水失钠细胞外液渗透压口渴中枢口渴 渗透压感受器 饮水 ADH 肾小管对水重吸收 尿量，尿比重,细胞内液向细胞外转移,细胞内液减少醛固酮不尿钠不少 脑细胞脱水中枢神经系统功能紊乱 脑体积 颅骨与脑皮质间血管张力 脑出血,细胞内液向细胞外转移,脱水热-主要见于婴幼儿

9、1.严重脱水循环血量交感神经RAS 血管收缩散热障碍2. 脑细胞脱水体温调节中枢热敏神经元功能体温调定点体温, 防治的病理生理基础,防治原发病 及时补水 适当补钾,(三)等渗性脱水（isotonic dehydration）,概 念,1.失水失钠(等渗液体的丢失) 2.血钠浓度130150mmol/L 3.血浆渗透压280310mmol/L 4.细胞外液减少,原 因 和 机 制,等渗液体的丢失在短期内为等渗性脱水1. 小肠液、胆汁、胰液的丢失2.大量胸、腹水3. 大面积烧伤,对机体的影响 （临床表现）,以丢失细胞外液为主,临床表现类似低渗性脱水，但较轻。,影响,转归,未及时处理,补水过多,脱水

10、间的相互关系,等渗性脱水,高渗性脱水,低渗性脱水,三类脱水比较表,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,五、水肿（edema）- 自学,思考题一：,1.水肿又称水中毒吗？2. 病人主诉心悸、气短； 并伴有明显的。 双下肢水肿，晨起减轻 - -。（1）试解释水肿可能的原因与机制（2）为什么下肢水肿晨起会减轻？,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。 化验结果： 血钠：140mmol/L, 血钾：2.31mmol/L, 血氯：97mmol/L。,病例1,治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3

11、% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。,问题: 1.患儿体内主要的病理生理过程是什么? 机制?机体是否缺钾? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,一、钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,第二节 钾代谢紊乱,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,：1.钾跨细胞转移 - 泵-漏机制 细胞内、外钾浓度 酸碱平衡状态 激素：胰岛素、儿茶酚胺 渗透压 运动 机体总钾量,逆浓度差,顺浓度差,2.肾脏排钾的调节 细胞外液的钾浓度

12、醛固酮 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态 - 细胞外液pH 3.结肠的排钾功能 4.汗液,醛固酮调控,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,二、钾代谢障碍 （一）低钾血症和缺钾（hypokalemia, potassium deficiency）, 概 念低钾:血清钾浓度 3.5mmol/L。缺钾:细胞内和机体总钾量的缺失。,原因和机制1.细胞内外分布异常,（1）碱中毒888 （2）某些药物 （3）某些毒物 （4）低钾性周期性麻痹,胰岛素过量使用受体激活性剂,阻止钾通道888,碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,低钾血症(hypokalem

13、ia),2. 摄入不足, 2030mmol/d,Hypokalemia,(1)肾丢钾 排钾利尿剂使用 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失 碱中毒,3. 丧失过多（主要原因）,远曲小管原尿流速快；继发醛固酮；低氯促钾排出。,H+-Na+交换K+-Na+交换,Na+- K+-ATP酶 肌细胞内K+ 髓袢升支重吸收K+ 血K+ ,(2) 肾外途径- 消化道丢钾 呕吐、腹泻 消化液丢失 肠丢钾血钾 钾摄入 细胞外液 代谢性碱中毒 K+入细胞 RAAS 肾排钾,(3) 经皮肤 - 大汗,对机体的影响,（一）心脏1.表现（1）各种快速型心律失常； （2）增加洋地黄毒性。2.机制：心肌细胞膜对K+通透性

14、,3.心肌电生理变化： 兴奋性: 传导性: 自律性: 收缩性或:,Em-Et距离,4期自动除极Na+内流加速,平台期钙内流 收缩性缺钾 细胞代谢障碍收缩性,0,1,2,3,4,+30,0,-30,-60,-90,不应期短,超常期长,快反应自律细胞正常自律性,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4,钾外流净内向电流,快反应自律细胞自律性:,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长， QRS波增宽,自律性 心率增快、异位节律,4.心电图的变化,P,Q,R,S,T,Q,S,R,T,U,正常,低钾血症,心电图,（二）神经肌肉,表现,机制,超极化阻滞,2.肌肉松弛机制,超极化阻滞,(三)细

15、胞代谢1.骨骼肌-横纹肌损伤或坏死（1）表现：血清肌酸磷酸激酶（2）诱因：剧烈肌肉活动（3）机制: 缺钾+运动舒血管反应丧失肌肉缺血 糖原合成 能源储备 Na+-K+泵活性细胞内Na+,2. 肾损害 长期低钾血症或缺钾 髓质集合管受损 尿浓缩功能障碍 多尿,ADH介导的cAMP ,3.酸碱平衡紊乱 低钾血症 细胞外H+入细胞内 肾脏排H+ 碱中毒 反常性酸性尿,Na+-K+交换H +- Na+交换,防治原则,方式：口服静脉滴注,原则：四不宜过多 (40-120mmol/D ) 过快 (10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 宜在心电图监护下进行。 注

16、：补血钾易，补细胞内钾难,禁静推！,数日或数周,（二） 高钾血症（hyperkalemia）,概念,Plasma K+ 5.5mmol/L,原因和机制,分析原则？,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,原因和机制,（一）肾排钾障碍（主要原因）,1.GFR显著 (1)急、慢性肾功能衰竭 (2)效循环血量 2.肾小管泌钾受阻 - 醛固酮活性,（二）跨膜分布异常,1. 酸中毒 2.高血糖合并胰岛素不足。 3. 某些药物：洋地黄中毒。 4.高钾性周期性麻痹,（三）摄钾过多：,（四）假性高钾血症：,静脉补钾过多或过快,兴奋性先后 传导性 自律性 收缩性,1.表现,心律失常；

17、室颤；心缩性；心脏停搏等。,对机体的影响,( 一) 心脏,2. 电生理变化：,2,动作电位特点： 0 期幅度速度 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短）,兴奋性先后: 传导性: 自律性: 收缩性:,Em-Et距离过钠通道失活,0期除极速度和幅度,4期自动除极净内向电流延缓,平台期钙内流受阻,3. 机制：,（1）T波高尖（2）P波和QRS波振幅、间期增 宽、S波增深（3）各种心律失常,窦性心动过缓传导阻滞室颤,4. 心电图变化：,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,hypokalemia,4. 心电图比较：,(二) 神

18、经肌肉（同心肌细胞） 1. 早期表现:手足感觉异常,疼痛,肌肉震颤。 机制：血K+细胞内外K+浓度差 Em负值Em-Et距离兴奋性,2.晚期表现:四肢无力,迟缓性瘫痪。 机制：血K+细胞内外K+浓度差Em过小钠通道失活除极化阻滞,（三）酸碱平衡 高钾血症 细胞内H+入细胞外 肾脏排H+ 酸中毒 反常性碱性尿,防治原则,1.防治原发病,2.对抗、清除钾的原则,减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 加速排钾,胰岛素、葡萄糖,Na+ Ca2+溶液,透 析口服阳离子交换树脂,下次课教学内容,酸碱平衡紊乱： 第一节、酸碱平衡的调节第二节、酸碱平衡紊乱的分类 常用检测指标： （概念、正常值、意义）第三节、单纯性酸碱平衡紊乱,