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1、1,第五节 心脏检查,十堰市中医院：姜文电话：15897819028,2,概述,患者多取卧位，医师多位于患者右侧，也可坐位，必要时仍需多个体位进行反复检查比较。,3,第五节 心脏检查,一、视诊二、触诊三、叩诊四、听诊,4,一、视诊,（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区搏动,5,（一）胸廓畸形,正常人胸廓前后径、横径应基本对称。1.心前区隆起胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起，见于右心室肥大（RV位于胸骨后，在LV右前面）。胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，常伴有收缩期搏动。2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,6,左心室右心室不是并排排列，而是右心室在左心室右前上
2、方。,7,8,9,胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，常伴有收缩期搏动。,10,（二）心尖搏动,正常心尖搏动形成机制：心尖搏动主要是由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击心前胸壁时相应部位而形成。位置：位于第5肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm范围：搏动范围以直径计算为2.0-2.5cm,11,（二）心尖搏动,1.心尖搏动移位(1)生理性因素仰卧时略向上移；左侧卧位向左移右侧卧位向右移横位心：肥胖、小儿、妊娠，心尖搏动向上外移，可见第4肋间左锁骨中线外。垂位心：瘦长体型，心脏垂位，心尖搏动向内下移，可达第6肋间。,12,（二）心尖搏动,1.心尖搏动移位(2)病理
3、性因素心脏的因素（内因）心脏以外的因素（外因）,13,14,左心室增大 心尖搏动左下移位,右心室增大：心尖搏动左上移位,15,后前位胸片可见肺动脉段明显突出或其高度3mm。心尖上翘提示右心室肥大。,16,Case 1,心尖搏动（心尖向左下移动）视频hyperlink,17,Case 1,18,19,（二）心尖搏动,2.心尖搏动强度与范围的变化心尖搏动增强运动、激动、发热、贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动减弱扩心病、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸（心脏搏动减弱、心脏与前胸壁距离增加、肺的原因）,20,（二）心尖搏动,3.负性心尖搏动（心尖部胸壁搏动内陷）粘连性心包炎重度右心室
4、肥大所致心脏顺钟转位，而使左心室向后移位。,21,（三）心前区搏动,1.胸骨左缘第3-4肋间搏动右心室肥大2.剑突下搏动右室肥大：深吸气搏动增强、吸气时搏动冲击指尖。 腹主动脉搏动：深吸气搏动减弱，吸气时搏动冲击掌面。消瘦者：搏动可能来自正常腹主动脉搏动或心脏垂位时的RV搏动。3.心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,22,二、触诊,（一）心尖搏动与心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感,23,二、触诊,触诊目的：证实视诊的正确性，发现震颤和摩擦感，与视诊同时进行、起互补效果。方法：检查者先用右手全掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩
5、小到手掌尺侧（小鱼际），或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。,24,25,心脏触诊视频,26,（一）心尖搏动与心前区搏动,1.触诊可以确定心尖搏动的位置2.触诊还可以判断心尖或心前区的抬举样搏动。心尖区抬举样搏动定义：心尖区徐缓的、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至S2开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右心室肥厚的可靠指征。3.对视诊发现的心前区其他异常搏动也可用触诊进行确定。4.对于复杂的心律失常，触诊结合听诊确定S1、S2、收缩期、舒张期。,27,（二）震颤（thrill）,概念：震颤是指用手触诊时手掌（小鱼际）或手
6、指指腹感到的一种细小振动，又称猫喘。 产生机制：与心杂音相同，是由于血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成的瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。,28,（二）震颤（thrill）,发现震颤后如何处理？首先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期、舒张期、双期：连续性）最后分析其临床意义。,29,心前区震颤的临床意义,30,（三）心包摩擦感,部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及时相及特征：多呈收缩期、舒张期双相的粗糙磨擦感。最明显部位：收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）产生机制：急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，脏层与壁层新报摩擦产
7、生的震动传导至胸壁所致。随着渗出液的增多，两层分离，磨擦感消失。,31,三、叩诊,目的:确定心界大小及其形状。心浊音界相对：心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。绝对：不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。意义：通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。例外：早期RV肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大。心包积液较多时，绝对与相对浊音界较为接近。,32,心脏叩诊 视频,33,三、叩诊,(一)叩诊方法(二)叩诊顺序(三)正常心浊音界(四)心浊音界各部的组成(五)心浊音界改变及其临床意义,34,(一)叩诊方法,1.间接叩诊法2.患者一般取平卧位3.叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借
8、右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。 右侧同样方法叩诊，但由于有肝脏的影响，叩击力量应重。,35,(二)叩诊顺序,先叩左界，后叩右界。左侧：在心尖搏动外2-3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右侧：先叩出肝上界，然后在其上一肋间由外向内，逐个肋间向上叩诊，直至第2肋间。对叩诊得到的浊音界逐一做出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。,36,(三)正常心浊音界,正常心脏浊音界自第2肋间向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。右界几乎与胸骨右缘一致。,37,(四)心浊音界各部的组成,左界第2肋间处：肺动脉段；第3肋间处为左心耳；第4、
9、5肋间处为左心室。其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，为心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。,38,(五)心浊音界改变及其临床意义,39,左心室向左下扩大，心腰加深，心浊音界呈靴型，称为主动脉型心脏,aortic regurgitationvolume overload,40,左心房增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失；左心房增大合并肺动脉段扩大：第二、三肋间处扩大，心腰饱满及膨出，心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄,41,胸骨右缘第1.2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。见于升主动脉瘤,心包积液,42,四、听诊,听诊时，患者多取坐位或卧位。二尖瓣狭
10、窄，取左侧卧位主动脉瓣关闭不全，取坐位且上半身前倾。钟型体件轻放在胸前皮肤，适合听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适合听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。,43,四、听诊,(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.额外心音5.杂音6.心包摩檫音,44,(一)心脏瓣膜听诊区,定义：心脏各瓣膜开放与关闭时，所产生的声音传导至体表最易听清的部位。与解剖部位不完全一致。二尖瓣区：心尖搏动最强点。肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区： 在胸骨体
11、下端左缘，及胸骨左缘第4、5肋间,45,(二)听诊顺序,从心尖部开始，按逆时针顺序进行心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,46,(三)听诊内容,1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义6.额外心音7.杂音8.心包摩檫音,47,1.心率,正常成人60-100bpm。老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，100bpm，婴幼儿150bpm。心动过缓：60bpm,48,2.心律,正常人基本规则。部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼吸时减慢，称为窦性心律不齐。病理：最常见的心律失常时期前收缩和心房颤动。期前收缩的听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心 跳，其
12、后有较长间歇。心房颤动的听诊特点：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和脉率小于心率（脉搏短绌）。脉搏短绌产生的原因是过早的心室收缩（其内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管。,49,心房颤动的视频,50,(三)听诊内容,1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义6.额外心音7.杂音8.心包摩檫音,51,3.心音,按心音在心动周期中出现的先后次序，分为S1S2S3可在部分青少年中闻及S4一般听不到，听到即为病理性。,52,53,3.心音,第一心音产生机制：心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。标志着心室收缩的开始。听诊特点：音调低钝；强度较响；
13、历时较长(持续约0.1s)；与心尖搏动（触诊）同时出现，心尖部最响。,54,第一心音 音像,55,56,3.心音,第二心音产生机制：血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点：音调较高而脆；强度较S1弱；历时较短（约0.08s）；不与心尖搏动同步，在心底部最响。S2有两个主要成分，即A2和P2，A2在前，P2在后。,A2、P2,57,第二心音,58,59,3.心音,S1和S2的鉴别S1音调较S2低，时限长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；S1S2的距离较S2至下一个心搏S1（S2S1）的距离短；复杂心律失常时的鉴别听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动，此
14、搏动与S1几乎同步。心底部较心尖部，S1和S2易于区别。,60,3.心音,第三心音产生机制：心室舒张末期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击心室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调轻而低；持续时间短约0.04s；局限于心尖部或其内上方；仰卧位、呼气时较清楚。,61,第三心音,62,3.心音,第四心音产生机制：出现在心室舒张末期、收缩期前。心房收缩使二、三尖瓣及瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌突然紧张、振动有关。听诊特点：低调、沉浊而弱；心尖部及其内侧较明显。,63,(三)听诊内容,1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义6.额外心音7.杂音8.心包摩檫音,
15、64,4.心音的改变及其临床意义,（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂,65,4.心音的改变及其临床意义,（1）心音强度改变1）第一心音强度的改变第一心音增强二尖瓣狭窄，心室充盈减少使左室内压上升加速，瓣膜关闭振动幅度大。但是，瓣叶严重病变时，瓣膜活动受限，S1减弱。第一心音减弱二尖瓣关闭不全，心室过度充盈，二尖瓣关闭时振幅小，振动弱。第一心音强弱不等：心房颤动和完全性AVB。Af时，两次心搏相近时，S1增强；相距较远时，S1减弱。完全性AVB时，房室几乎同时收缩时，S1增强。此时二尖瓣位置低，关闭有力。,66,4.心音的改变及其临床意义,（1）心音强度改变2）第二心音强度的改变
16、S2有两个主要成分，即A2和P2，青少年 P2 A2，成年人P2 = A2，老年人 P2 A2第二心音增强高血压时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，A2亢进。肺动脉压力增高，P2亢进。第二心音减弱低血压、主瓣、肺瓣狭窄时，循环阻力降低，瓣膜关闭无力。,67,4.心音的改变及其临床意义,（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂,68,4.心音的改变及其临床意义,（2）心音性质改变单音律：心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，S2 也减弱，二者及其相似。钟摆律：大面积心肌梗死时，此时心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声。,69,4.心音的改变及其临床意义,（
17、1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂,70,4.心音的改变及其临床意义,（3）心音分裂定义：二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭0.02-0.03s，主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03s，人耳不能分辨。当S1和S2的两个主要成分之间的间距延长时，听诊可闻及心音分裂的2个音。1）第一心音分裂CRBBB时电活动延迟、肺动脉高压时机械活动延迟，使得RV开始收缩的时间晚于LV，三尖瓣延迟关闭，S1的两个成分相距0.03s以上。,71,4.心音的改变及其临床意义,（3）心音分裂2）第二心音分裂生理分裂：吸气末时，由于右心回心血量增加，RV排血时间延迟，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。通常分裂：最常见，受呼吸影响
18、RV排血时间延长：MS伴肺动脉高压LV射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如MR）,72,第二心音分裂,73,4.心音的改变及其临床意义,（3）心音分裂2）第二心音分裂固定分裂：S2分裂不受呼吸影响，见于ASD，缺损的存在抵消了呼吸对血流的影响。反常分裂：主瓣关闭迟于肺瓣关闭，吸气时分裂变窄，呼吸时变宽。见于CLBBB。,74,75,(三)听诊内容,1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义5.额外心音6.杂音7.心包摩檫音,76,5.额外心音extra cardiac sound,是指在第一、第二心音之外听到的附加心音，不同于心脏杂音。多数为病理性。大部分出现在第二心音之后，即舒张
19、期，与原有的第一、第二心音构成三音律（triple rhythm），如奔马律、开瓣音、心包叩击音。也可出现在第一心音之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现2个附加音，构成四音律（quadruple rhythm）,Extra-ordinary：extraordinary,77,5.额外心音（舒张期4、收缩期2、人工2）,（1）舒张期额外心音1）奔马律2）开瓣音3）心包叩击音4）肿瘤扑落音（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音）2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）（3）医源性额外心音：人工瓣膜音；人工起搏音,78,1）奔马律,概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与
20、原有的S1、S2组成的节律，在心率增快时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。临床意义：奔马律是心肌严重损害的体征。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期和重叠奔马律。,79,1）奔马律,舒张早期奔马律（心室振动）是病理性第三心音常伴心率增快，S2S3与S1S2间距相仿听诊特点：音调较低、强度较弱。与生理性第三心音的区别：后者见于健康人，心率不快时易听到，S2S3短于S1S2。机制：由于心肌张力减低及顺应性减低，舒张时，血液充盈引起室壁振动。见于：急性心肌梗死,80,1）奔马律,舒张晚期奔马律（心房加强收缩的振动音）发生于第四心音出现的时间，是增强的第四心音。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2
21、较远，比较接近S1，心尖区稍内侧最响。机制：LVEDP增高，心房为克服LVEDP而加强收缩所产生的异常心房音。见于高心病、肥厚性心肌病。,81,第四心音,82,1）奔马律,重叠型奔马律（中期奔马律）舒张早期和晚期奔马律在快速性心率时，在舒张中期重叠。当心率较慢时，二者可无重叠，则听到4个心音，称为舒张期四音律。临床意义：常见于心肌病心衰竭,83,2）开瓣音,机制：在MS而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。,84,3）心包叩击音,见于缩窄性
22、心包炎，心包增厚，心室在舒张过程中，被迫停止，导致室壁振动。在S2后约0.1s，较响的短促的额外心音，在胸骨左缘最易闻及。,85,4）肿瘤扑落音,产生机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动。听诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间最响，在S2后，较开瓣音出现晚，与开瓣音相似，但音调较低，不及开瓣音响，常随体位改变而变化。,86,87,（2）收缩期额外心音,1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音：收缩早期喀喇音）听诊特点：高调而清脆，紧接于S1后0.05-0.07s，在心底部最清楚。肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最响，见于肺动脉高压；主动脉喷射音在主动脉瓣区最响，见
23、于高血压。机制：动脉壁振动、半月瓣用力开启、瓣叶开启时突然受限产生的振动。,88,（2）收缩期额外心音,2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁之Ka Ta声。出现在S1后机制：多由二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶及其腱索的振动引起。分期：S1后0.08s为收缩中期喀喇音； 0.08s以上为收缩晚期喀喇音。,89,（3）医源性额外心音,1）人工瓣膜音金属瓣生物瓣2）人工起搏音,90,6.心脏杂音,定义：除心音、额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。（1）杂音产生的机制（2）杂音的特性与听诊要点（3）杂音的临床意义,91,（1）杂音产生的机制,正常
24、血流呈层流。异常：各种原因（如血流加速、异常通道、管径异常）使层流转变为湍流或漩涡而冲击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之振动而在相应部位产生杂音。,92,附：名词解释,层流（laminar flow）是流体的一种流动状态，它作层状的流动。流体在管内低速流动时呈现为层流，其质点沿着与管轴平行的方向作平滑直线运动。流体的流速在管中心处最大，其近壁处最小。湍流是流体的一种流动状态。当流速很小时，流体分层流动，互不混合，称为层流，也称为稳流或片流；逐渐增加流速，流体的流线开始出现波浪状的摆动，摆动的频率及振幅随流速的增加而增加，此种流况称为过渡流；当流速增加到很大时，流线不再清楚可辨，流场中有许多小漩
25、涡，层流被破坏，相邻流层间不但有滑动，还有混合。这时的流体作不规则运动，有垂直于流管轴线方向的分速度产生，这种运动称为湍流。,93,湍流,94,（2）杂音的特性与听诊要点,1）最响部位和传导方向2) 心动周期中的时期3）性质4）强度与形态5）体位、呼吸和运动对杂音的影响,95,（2）杂音的特性与听诊要点,1）最响部位和传导方向最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如心尖区最响提示二尖瓣病变。如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑VSD。,96,（2）杂音的特性与听诊要点,1）最响部位和传导方向传导方向有一定规律MR的杂音多向左腋下传导AS的杂音
26、向颈部传导，MS的隆隆样杂音则局限于心尖部。如何判断杂音的传导来源原理：杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质保持不变。可将听诊器从听诊1区逐渐移向2区，若杂音逐渐减弱，只在1区最响，则说明1区有病变，2区的杂音为传导而来的；若杂音先逐渐减弱，而移近2区时，杂音有增强且性质不同，应考虑2个部位具有病变。,97,（2）杂音的特性与听诊要点,2) 心动周期中的时期不同的时期收缩期杂音(SM)：在收缩期出现舒张期杂音(DM) ：在舒张期出现连续性杂音(CM)：从收缩持续到舒张期同一时期（收缩期、舒张期）不同时间早期、中期、晚期、全期杂音不同时期杂音的临床意义舒张期杂音、连续性杂音均为器质性杂音收
27、缩期杂音可能器质性或功能性,98,99,（2）杂音的特性与听诊要点,3）性质形容音调用柔和、粗糙；形容音色用：吹风样、隆隆样等。心尖区隆隆样杂音：MS心尖区粗糙的吹风样杂音：MR心尖区柔和的吹风样杂音：功能性杂音主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音：AR.,100,（2）杂音的特性与听诊要点,4）强度与形态SM的强度用Levine 6级分级法。DM的强度也参照Levine 6级分级法，也有人分为轻、中、重度三级的。记录方法：6为分母，级别为分子。如响度为5级的记录为5/6级杂音。,101,（2）杂音的特性与听诊要点,4）强度与形态,102,（2）杂音的特性与听诊要点,4）强度与形态杂音形态：是指
28、在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。,103,104,（2）杂音的特性与听诊要点,5）体位、呼吸和运动对杂音的影响体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AR的舒张期杂音更明显仰卧位：可使MR、TR和PR的杂音更明显从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，可使MR、TR以及PS和PR的杂音减轻，但HOCM的杂音增强。,105,（2）杂音的特性与听诊要点,5）体位、呼吸和运动对杂音的影响呼吸深呼气时，回心血量增加和RV排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如TR、TS、PR、PS。Valsalva动作时，回心血量减少，杂音一般都减轻，但HOCM
29、增强。,106,Valsalva动作,深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作。呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。因其由意大利解剖学家Antonio Maria Valsalva于1704年提出而命名。,Valsalva ManeuverDefinitionThe Valsalva maneuver is performed by attempting to forcibly exhale while keeping the mouth and nose closed. It is used as a diagnostic to
30、ol to evaluate the condition of the heart and is sometimes done as a treatment to correct abnormal heart rhythms or relieve chest pain.,107,108,（2）杂音的特性与听诊要点,5）体位、呼吸和运动对杂音的影响运动：使心率加快，心搏增强，也使杂音增强 。,109,（3）杂音的临床意义,有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。分类：根据有无器质性病变：器质性杂音、功能性杂音根据临床意义：病理性杂音、生理性杂音,110,111,（3）杂音的临床意义,1）收缩期
31、杂音二尖瓣区功能性：常见于发热、轻中度贫血、甲亢等。性质柔和、吹风样、强度1-2/6级、时限短、较局限。 具有心脏病理意义的功能性杂音见于LV增大引起的二尖瓣相对关闭不全。 器质性：见于二尖瓣关闭不全，性质粗糙、吹风样、高调、强度3/6级、持续时间长、可占全收缩期、并向左腋下传导。,112,（3）杂音的临床意义,1）收缩期杂音主动脉瓣区功能性：见于升主动脉扩张。杂音性质柔和，常有A2亢进器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音呈典型的喷射样收缩中期杂音，响亮而粗糙、递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。,113,（3）杂音的临床意义,1）收缩期杂音肺动脉瓣区功能性：生理性杂音多见于青少年及儿童
32、，特点：柔和、吹风样、强度1-2/6级，时限短；病理下的功能性杂音，如肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄，听诊特点与生理性类似，但较响，见于MS。器质性：见于PS，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度3/6级，常伴有震颤及P2减弱。,114,（3）杂音的临床意义,1）收缩期杂音三尖瓣区功能性：多见于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全。特点：吹风样、柔和、吸气时增强，3/6级以下，心腔缩小时减弱。器质性：极少见,115,（3）杂音的临床意义,1）收缩期杂音其他部位36级以上 伴有震颤者，见于室间隔缺损、室间隔穿孔,116,（3）杂音的临床意义,2）舒张期杂音二尖瓣区：功能性：主要见于中重度A
33、R，导致LV舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生的杂音，称为Austin Flint杂音。器质性：风湿性MS。特点：心尖部S1亢进，局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、递增性杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴有震颤。,117,118,（3）杂音的临床意义,2）舒张期杂音主动脉瓣区功能性：无器质性：见于AR。特点：舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，于第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。,119,（3）杂音的临床意义,2）舒张期杂音肺动脉区功能性：多由于肺动脉扩张所导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。特点：柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称为Graham Steell杂音。常见于MS伴明显肺动脉高压。器质性：器质性病变引起的极少。,120,（3）杂音的临床意义,2）舒张期杂音 三尖瓣区局限于胸骨左缘第4/5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于TS，极少见。,121,（3）杂音的临床意义,2）连续性杂音常见于PDA。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，特点：粗糙、响亮类似机器转动样，持续整个收缩期和舒张期，不中断，掩盖S2，伴有震颤。,122,THE END,
