糖尿病诊治新进展ppt课件.ppt

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1、糖尿病诊治新进展,糖尿病流行状况,全球糖尿病的平均患病率目前大约为5.7%或更多，亦即现今共有超过2.3亿的糖尿病患者，并且正以每年新增700万人的速度递增。目前中国糖尿病患者已经达到5000万，占世界糖尿病人群总数的1/5，患病率在印度之后居世界第二位。9496年全国糖尿病流行病的调查,25岁以上成人糖尿病患病率，大约是3%左右。后来有一些地区的调查，2002在北京、上海城市当中调查,20岁以上的患病率高达10%，加上糖尿病前期的10%共有20%以上。,2006年12月20日,联合国大会通过第61/225号决议,将由民间组织国际糖尿病联盟(IDF)提议的每年11月14日的国际糖尿病日确定为联

2、合国日(United Nation Day)而进行官方活动。联合国大会为单一疾病通过的决议仅有艾滋病和糖尿病两项,由此可见,糖尿病全球流行的严重性已引起众多国家关注。,ADA2007版糖尿病诊疗标准,糖尿病分型,病因分型1型糖尿病：两个亚型2型糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型妊娠糖尿病,糖尿病分型：与以往的不同,不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）及非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示取消原NIDDM（2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况,糖尿病分型,ADA1997年发布了新

3、的诊断与分型标准，2003年进行了修改，提出空腹血糖受损（IFG）诊断标准。糖尿病包括4类临床型： 1型糖尿病（T1DM）：由于细胞受到破坏导致胰岛素绝对缺乏: 2型糖尿病（T2DM）：由于在胰岛素抵抗背景下进行性的胰岛素分泌缺陷 其他特殊型糖尿病：即由其他原因如细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用的遗传缺陷，胰腺外分泌疾病（如囊性纤维病）以及药物或化学原因引起的（如治疗AIDS病或器官移植后）糖尿病。 妊娠糖尿病（GDM）：妊娠期间诊断的糖尿病,1.免疫介导性:标志为可检测出自身抗体如胰岛细胞自身抗体(ICA), 胰岛素自身抗体(IAAs), 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65), 酪氨酸磷酸酶IA-

4、2自身抗体 急进型:青少年，起病急。 迟发型(LADA):成人，起病较缓。 2.特发性：原因未明呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联。,1型糖尿病,1型糖尿病(T1DM),诱发因素以病毒感染等为主胰岛素分泌绝对不足起病往往较急，症状重可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年多数需终身依赖胰岛素治疗,1型糖尿病,经典1型糖尿病（1A型）起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,

5、1型糖尿病,特发1型糖尿病（1B型）酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年起病时 HbA1c水平无明显增高针对胰岛细胞抗体阴性控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,成人晚发自身免疫性糖尿病 (Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA） 目前对LADA的诊断基于三条标准: (1)成年人起病; (2)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗; (3)胰岛自身抗体阳性,LADA临床诊断要点,1起病年龄LADA的起病年龄从1569岁不等,其中以30岁最为常见。2. 病程临床上分两个阶段:(1)非胰岛素依赖期:临床表现貌似T2DM,而发病6个月内无酮症,血糖短期内可用饮

6、食和(或)口服降糖药控制。(2)胰岛素依赖期:自起病后半年至数年后,出现胰岛细胞功能进行性损伤,患者出现口服降糖药继发失效,最终依赖胰岛素治疗。3. 体重指数 国内学者将BMI25kg/m2视为LADA的诊断标准之一。4. 胰岛细胞功能 LADA患者胰岛素分泌水平明显低于相同病程的T2DM患者。5. 体液免疫标志 GADA具有敏感性高、长期稳定存在、检测方便且易于标准化等特点,现已成为诊断LADA的金标准。,2型糖尿病(T2DM),最多见：占糖尿病者中的90%左右中、老年起病：近来青年人亦开始多见肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现发病初大多数不需用胰岛素

7、治疗,2型糖尿病,目前我国为2型糖尿病的第二大国遗传因素和环境因素共同作用：如肥胖、高龄、体力活动不足，以及吸烟、精神压力大等胰岛素抵抗和分泌相对不足起病慢，病程长，口服药有效多见于40岁以上的成年人,2型糖尿病的三个发展阶段,阶段 病理生理 指标第一阶段 - 胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌 -正常血糖 第二阶段 - 较严重胰岛素抵抗 - 早时相餐后胰岛素分泌受损 -IGT(餐后高血糖）第三阶段 - 严重胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌受损 - 空腹高血糖 - 内源性血糖升高 - 餐后高血糖,2 型 糖 尿 病 自 然 史,高胰岛素血症,葡萄糖识别缺陷,细胞功能衰退,胰岛素抵抗,内皮功能障碍,加速动脉粥

8、样硬化的发生,心血管疾病,2型糖尿病,IGT,高胰岛素血症,B-细胞失代偿,微血管并发症,中心性肥胖,高血压,血脂异常,纤溶系统异常,多囊卵巢综合征,2型糖尿病致病机理,胰岛素(分泌)缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常由部分代偿转为失代偿状态,F02-17,胰岛素分泌（纵坐标）,高葡萄糖水平,第1相,第2相,基值,05 分钟,时间,胰岛素分泌模式,800,6am,时 间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,3

9、00,200,100,健康对照(n=14),2型糖尿病患者(n=16),胰岛素分泌速率(pmol/min),其他特殊类型糖尿病：八个亚型,细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他,药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯

10、妥英钠、-干扰素及其他感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,妊娠糖尿病（GDM）,妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT糖尿病重新分型,胰岛素抵抗,B细胞功能缺陷,不同个体胰岛素抵抗 和B细胞功能缺陷不同,T1DM,T2DM,糖尿病的症状,随着血糖值升高，出现症状的可能性增加，但有个体差异。典型的三多一少症状：多尿、多饮、多食和体重下降。其余非典型症状：如视物模糊；皮肤干燥、瘙痒，伤口不易愈合；还有牙龈发炎、泌尿系感染（尿频、尿急、尿痛）和小便发粘等症状

11、。,糖尿病慢性并发症,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变糖尿病大血管并发症糖尿病足,糖 尿 病 肾 病 Diabetic Nephropathy,DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种，致残、致死的重要原因；1型DM约有40死于DN尿毒症；2型DM中约20伴发，其严重性仅次于心脑血管病；在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全占透析及肾移植的1/3；在我国也占相当大的比例。,糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy,糖尿病的诊断由血糖水平确定，其判为正常或异常的分割点则是人为制定，主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度随着血糖水平对人类健康影响研究的深化，对糖尿病诊断标准

12、中的血糖水平分割点会不断进行修正中华医学会糖尿病分会推荐在中国人中采用世界卫生组织1999年提出的糖尿病诊断标准,糖尿病诊断,糖尿病诊断新标准,ADA2007诊断建议,可选用FPG作为儿童和非妊娠成人的糖尿病诊断试验目前不推荐用糖化血红蛋白（HbA1c）诊断糖尿病非妊娠成年人糖尿病诊断有3种方法可用于诊断糖尿病，但无论哪种方法都必须次日重复确认，除非病人已有明确的高血糖症状 最近已将IFG与IGT正式命名为“糖尿病前期”，两者都是糖尿病与心血管病的危险因素。 IFG=FGP 5.6-6.9 mmol/l IGT=2hPG7.8-11.1 mmol/l对没有明确高血糖表现者，这些指标都必须在改日

13、重复，OGTT不推荐作临床常规检查，但在评价IFG或FPG正常而任疑为糖尿病者以及对GDM产后评价需要作OGTT。,妊娠糖尿病的诊断建议,孕期内宜作OGTT筛查糖尿病GDM妇女产后612周重复OGTT以筛查糖尿病，并在以后定期随诊，筛查是否发生糖尿病或糖尿病前期在孕妇第一次产前检查时就应进行GDM的危险评估，孕妇有GDM高危因素的临床特征及明显肥胖，有过GDM病史或生产大于孕龄的新生儿、尿糖阳性、PCOS或糖尿病家族史，均应尽快测血糖，如果FPG7.0 mmol/l或任意血糖11.1 mmol/l，需尽快于次日重复检查以确定诊断，除非病人已有明显的高血糖症状，如果第一次检查排除GDM需在孕24

14、28周间按下列两种方案之一进行复查。,一步法：做葡萄糖100gOGTT两步法：先做50g葡萄糖负荷后1h血糖筛查试验，血糖值超过者再做100gOGTT。两步法结果80GDM血糖140mg/dl，90GDM血糖130mg/dl。100gOGTT诊断标准：空腹95mg/dl，1h180mg/dl，2h155mg/dl，3h140mg/dl。试验需过夜空腹814h，诊断也可用75gOGTT 2h结果，但此结果对发现危险婴儿或母亲不如100gOGTT 3h结果更可靠。,妊娠糖尿病的诊断建议,糖尿病诊断注意点,在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一复测核实。

15、如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须在应激过后复查,糖尿病前期糖调节受损,糖调节受损,任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态,糖尿病前期有两种状态： 1.空腹血糖受损 （Impaired Fasting Glucose, IFG) 2.糖耐量低减 (Impaired Glucose Tolerance, IGT) IFG及IGT可单独或合并存在,糖尿病筛查,年龄45岁的无症状个体均需进行糖尿病筛查，若FPG 5.6mmol/L或随机血糖 6.5mmol/L，需进一步作OGTT，若正常，则每2-3年重复检查

16、。若个体存在下列高危因素，则筛查年龄降低且筛查频率增加： 1. 肥胖(BMI27kg/m2或超过正常体重的120) 2.一级亲属有糖尿病史 3.妊娠糖尿病或曾分娩巨大儿（ 4.0kg） 4. 血压18.7/12kPa(即140/90mmHg) 5.HDLC0.91mmol/L(即35mg/dl) 和/或 TG2.75mmol/L(即250mg/dl) 6.以往筛查有IFG或IGT,筛查方法,尽管OGTT2hrPG和FPG均是较为合适的筛查试验，但提倡采用FPG标准，因为这一方法较简单，易被患者接受，其重复性好，费用亦低廉。但检出FPG异常者，应采用三种诊断标准中之一复核确认。,糖尿病的治疗,糖

17、尿病的治疗,46,生活方式的干预-饮食治疗,饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重,运动治疗,运动的益处 加强心血管系统的功能和整体感觉改善胰岛素的敏感性改善血压和血脂 运动治疗的原则 适量、经常性和个体化保持健康为目的的体力活动每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等,血糖监测,是糖尿病管理中的重要组成部分可被用来反映饮食控制、运动治疗和药物治疗的效果并指导对治疗方案的调整血糖水平的监测可通过检查血和尿来进行，但血糖的检查是最理想的

18、监测频率取决于治疗方法、治疗的目标、病情和个人的经济条件监测的基本形式是患者的自我血糖监测,口服降糖药物,口服降糖药物主要有五个不同的类型： 磺脲类降糖药物双胍类降糖药物餐时血糖调节剂 a-葡萄糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂,磺脲类降血糖作用机理,主要刺激胰岛细胞分泌胰岛素与细胞膜上的SU受体特异性结合使K通道关闭，膜电位改变Ca2+通道开启，胞内 Ca2+升高，促使胰岛素分泌胰外效应肝脏胰岛素抵抗减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗减轻,磺脲类药物的种类,第一代甲磺丁脲（D860）、氯磺丙脲。因其作用时间长，副作用大、目前已很少选用。第二代格列苯脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）、格列齐特（达美康）、

19、格列波脲（克糖利）、格列喹酮（糖适平）第三代格列美脲（迪北、亚莫利）,磺酰脲类的选择,要考虑药物的作用强度、作用时间长短、代谢及排泄途径、不良反应、病人年龄、活动强度等。 长效：优降糖（作用最强）、氯磺丙脲（已不用）、瑞易宁、格列美脲。 中效：达美康、克糖利、糖适平（对肾脏影响较轻）。短效：D860、美吡达,双胍类药物作用机理,(1)抑制肠吸收葡萄糖。口服降糖灵后可改善口服葡萄糖耐量，但对静脉葡萄糖耐量试验无影响，且口服后血浆胰岛素浓度不高，故非刺激胰岛素释放所致，可能是抑制肠对葡萄糖的吸收。2)增加周围组织利用葡萄糖。双胍类降糖药可增高肌细胞膜对葡萄糖的通透性，加强胰岛素与受体结合后进入细胞

20、的作用。增加周围组织对胰岛素的敏感性。(3)抑制肝糖异生，抑制肝糖输出。(4)对肥胖患者有一定的减肥作用。,双胍类药物作用特点,降糖作用相对缓和。 低血糖发生少。 胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 乳酸酸中毒。（一种严重的药物急性并发症，需医院紧急抢救，直接威胁生命。）,-葡萄糖苷酶抑制剂,作用机制：抑制小肠粘膜的-葡萄糖苷酶，从而抑制小肠淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）的吸收，推迟碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。禁忌证或不适应证：1）不能单独应用治疗1型糖尿病和重型2型糖尿病；2）慢性腹泻、慢性胰腺炎、消化性溃疡、严重胃肠功能紊乱者、；3）妊娠和哺乳期妇女慎用、儿童青少年禁用；4）糖尿

21、病酮症酸中毒。,非磺酰脲类胰岛素促分泌剂,主要作用部位在胰腺；快进快出，刺激胰腺分泌更多的胰岛素，有效降低血糖水平，模拟生理性胰岛素分泌；进餐服药，不进餐不服药，提供糖尿病患者灵活方便的服药方式。,胰岛素增敏剂,种类：有环格列酮、吡格列酮（瑞酮、艾丁、卡司平）、恩格列酮、曲格列酮、罗格列酮（文迪雅）等，现临床上主要有罗格列酮、吡格列酮。作用机制：改善胰岛素抵抗，发挥降糖、降脂的作用。,胰岛素糖尿病患者的希望,1921年Benting和Best成功的提取了胰岛素挽救了千百万糖尿病患者的生命,60,胰岛素分泌模式,正常的胰岛素分泌包括两部分缓慢持续释放的基础量1u/h，调整夜间与用餐之间肝脏葡萄糖

22、的产生和输出，控制空腹高血糖进餐时的快速分泌 5u/h，控制餐后高血糖 理想的胰岛素替代治疗应能模拟这种正常胰岛素分泌的生理模式，以维持24小时的血糖控制。,基础和进餐时的胰岛素分泌模式,时 间,餐时胰岛素分泌,胰岛素使用适应证,1型糖尿病患者2型患者有以下情况口服药控制不佳有糖尿病并发症 肝、肾功能不全妊娠期、哺乳期妇女消瘦非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症合并严重感染，创伤，急性心梗、脑血管意外，大手术等应激状态患者同时使用糖皮质激素有严重胃肠道疾患,根据胰岛素作用时间分类：速效(胰岛素类似物) Aspart（诺和锐），Lyspro（赖脯胰岛素）短效 普通胰岛素（RI

23、） 诺和灵R 优泌林R中效 中性鱼精蛋白锌胰岛素（NPH） 诺和灵N 优泌林N,长效 鱼精蛋白锌胰岛素（PZI） 甘精胰岛素(glargine)/来得时预混人的胰岛素 诺和灵30R（短效30%，中效70%） 诺和灵50R （短效、中效各50%） 优泌林70/30（短效30%，中效70%）预混胰岛素类似物 诺和锐30(门冬胰岛素30),常用胰岛素制剂和作用特点,胰岛素研发进步的趋势,按照来源可分为：动物胰岛素、人胰岛素和人胰岛素类似物,胰岛素注射系统的进展趋势,胰岛素强化治疗的理想选择-,胰岛素泵,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应,2型糖尿病

24、的治疗程序,新诊断的2型糖尿病患者,饮食控制、运动治疗,超重/肥胖,非肥胖,二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑制剂,磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑制剂,以上两种药物之间的联合,磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服药间联合治疗,2型糖尿病的治疗程序（续）,口服药联合治疗,以上两种药物之间的联合,磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+ -糖苷酶抑制剂,血糖控制不满意,血糖控制不

25、满意,口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合,血糖控制不满意,多次胰岛素*,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂,糖尿病并发症的预防和干预,高血压和血压控制建议,a.筛查和诊断糖尿病患者每次就诊均应该测量血压。收缩压130mmHg或者舒张压80mmHg的患者，应在另一天确认血压是否升高。b.目标血压糖尿病患者的收缩压应该治疗到130mmHg舒张压应该治疗到80mmHgc.治疗 高血压患者，除了接受生活方式和行为治疗外，应该接受药物治疗。 常常需要多种药物联合

26、治疗（2种或者更多种药物，而且剂量应该适当）才能达到血压控制目标。, 收缩压130139 mmHg或者舒张压8089 mmHg的患者应该接受生活方式和行为治疗；如果疗程达到3个月，血压仍然不达标，则给予阻滞肾素血管紧张素系统的药物治疗。对于血压140/90 mmHg的患者，开始选择的药物应该是减少糖尿病患者心血管事件的药物，包括：ACEI、血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）、-受体阻滞剂、利尿剂、钙通道阻滞剂。一切糖尿病患者的高血压的治疗方案应该包括ACEI或者ARBs；如果其中的一种不能耐受，应该以另一种代替。如果血压仍然未达标，应该加用利尿剂。,血脂异常及其治疗建议,筛查成人糖尿病患者筛查血

27、脂异常至少每年一次，如果需要血脂达标，则需经常测定血脂，处于低危状态的成人（LDL-C50mg/dl，TG150mg/dl），血脂测定可以每两年测定一次。治疗建议和目标业已证明减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄取，减肥，增加体力活动能够改善糖尿病患者的血脂谱对于无明确心血管病的患者 血脂治疗的主要目标使：LDL-C100mg/dl 年龄40岁以上者，不管LDL-C基线水平如何，建议给予他汀类药物，使得LDL-C降低3040。 所有这类患者一律给予他汀类药物，使得LDL-C降低3040。 对于具有临床心脑血管病、HDL-C降低、但LDL-C接近正常水平的患者，应用贝特类降低TG和升高HDL-C，能够减少

28、心脑血管事件。,抗血小板治疗建议,对于糖尿病伴有心脑血管病病史的患者，应用阿司匹林（75162mg/d）治疗作为二级预防；对于以下患者应用阿司匹林（75162mg/d）治疗作为一级预防；T2DM伴有以下增加心脑血管病的危险因素：年龄大于40岁，或存在其它危险因素（心脑血管病家族史，高血压，吸烟，血脂异常，或白蛋白尿）。,糖尿病肾病筛查和治疗建议,（1）总体建议 为了减少和或延缓肾病的进展，应该优化血糖的控制。 为了减少和或延缓肾病的进展，应该优化血压的控制。（2）治疗除了妊娠期间外，ACEI或ARBs应该用于治疗微量和大量白蛋白。 尽管尚无ACEI和ARBs二者直接合理的比较，已经有临床试验支

29、持下属观点：,T1DM患者出现高血压和任何程度的白蛋白尿时，ACEI能够延缓肾病的进展。T2DM患者出现高血压和微量白蛋白尿时，ACEI和ARBs能够延缓病情进展到大量白蛋白尿。T2DM患者出现高血压、大量白蛋白尿和肾脏功能不全时，ARBs能够延缓肾病的进展。,视网膜病变筛查及其治疗建议,（1）总建议最佳的血糖控制能够从根本上降低糖尿病视网膜病患病危险并延缓它的进展。最佳的血压控制能够降低糖尿病视网膜病患病危险并延缓其进展。阿司匹林治疗不能预防视网膜病变，并有增加出血的危险。 （2）治疗 对于具有高危特征的患者，激光治疗能够降低失明的危险对于患有任何程度黄斑水肿、严重非增生性糖尿病视网膜病、或

30、任何增生性糖尿病视网膜病的患者，应该迅速转诊给糖尿病视网膜病专家。,糖尿病神经病变筛查及其治疗建议,（1）建议全部患者应该在诊断时、诊断后至少每年一次筛查对称性多发性末梢神经病（DPN）。 如果临床表现典型，不需进行电生理学检查。一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病，应该特别保护丧失感觉的双足，以减少截肢的风险。 应该每隔36各月检查双足感觉；如果出现异常，应该给予病足所需的特使靴鞋、安排足病医生和预防专家会诊。T2DM诊断时和T1DM诊断5年后，应该进行自主神经病变筛查。对于自主神经病变特殊电生理学测定，甚少需要，它也不大可能影响其诊断和治疗。 对患者进行自我保护双足的教育，给予病足所需要的靴

31、鞋及鞋垫，对治疗非常重要。 各种药物被推荐用于减轻自主神经病变的特定症状，和改善患者生活质量。,解读2007年 ADA 糖尿病治疗指南,解 读1生活方式干预二甲双胍作为起始治疗,ADA指南突破了传统指南中2 型糖尿病治疗的流程，把二甲双胍推荐为与生活方式干预共同开始的一线治疗药物，建议新确诊的糖尿病患者应当在采取生活方式干预的同时应用二甲双胍。这是因为指南的制定者已经认识到：生活方式干预不能长期有效地控制血糖，绝大多数患者需要药物联合治疗以维持良好的血糖控制。,解 读2 二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程,选择降糖药物是基于药物本身特点，包括：降糖效力，安全性、副作用、耐受性、依从性，病人

32、负担、费用，降糖外的作用等，综合平衡多方面因素后才作出最适当的选择。对于同时具有微血管和大血管病变高危险性的2 型糖尿病患者，二甲双胍是目前最理想的首选降糖药物。因此，几乎各个糖尿病指南均将二甲双胍推荐为2 型糖尿病治疗的一线用药。在ADA指南高血糖的各个治疗路径上，二甲双胍一直被保留到最后。共识之所以不选择磺脲类、噻唑烷二酮类（TZDs ）作为高血糖起始治疗，是综合考虑了药物疗效和安全性。首先，磺脲类、TZDs 目前尚没有明确改善大血管并发症的循证医学证据。其次，磺脲类药物其严重的副作用低血糖会在初诊的糖尿病患者中表现的更为突出，特别是在老年人中。再次，磺脲类治疗后常见体重增加，不利于已经处

33、于超重和肥胖状态的2 型糖尿病患者的体重控制。,解 读3 基础胰岛素作为二线药物,在既往的治疗建议中，对生活方式和二甲双胍联合治疗不能达标的患者，建议加用第2种降糖药物，胰岛素往往被用作三线或四线药物。但在本指南中，基础胰岛素治疗方案（主要指睡前使用长效胰岛素类似物甘精胰岛素或中效胰岛素NPH ）被提高至与磺脲类药物和胰岛素增敏剂相同地位的二线治疗。,解读4 ：强化胰岛素二甲双胍格列酮类作为最终治疗,胰岛素与二甲双胍联合治疗，两者在作用机制上有协同作用。在临床研究中已经被证实是一种较为理想的胰岛素和口服药联合治疗方案。首先，胰岛素直接补充外源性胰岛素，二甲双胍则通过改善胰岛素敏感性、减少肝糖输

34、出起作用。其次二甲双胍与胰岛素的联合使用可以减少胰岛素导致体重增加的趋势。此外二甲双胍还可降低心血管疾病发生危险，降低大血管病变发生危险。对于一些有严重胰岛素抵抗而需要大量注射胰岛素但血糖控制仍不满意的患者，可考虑加用胰岛素增敏剂格列酮类药物。,解读5 ：流程图中未出现格列奈类和糖苷酶抑制剂类,从指南中看到，在全部治疗过程中未出现格列奈类和-糖苷酶抑制剂类，是综合考虑到这两类药物降糖效力相对较弱、临床支持证据少以及价格相对较高等因素。 格列奈类需多次服用，这给使用带来了不便。瑞格列奈几乎具有与二甲双胍或磺脲类相似的降糖效力，那格列奈的作用较弱。在安全性方面，格列奈类与磺脲类有相似的体重增加危险

35、但低血糖发生率较磺脲类低。-糖苷酶抑制剂也需多次服用，降糖效力较二甲双胍和磺脲类低。-糖苷酶抑制剂不导致低血糖，但-糖苷酶抑制剂发挥作用需要饮食中有较高的碳水化合物比例，这也是该药物在以蛋白和高脂饮食为主的人群中降糖作用弱的原因。-糖苷酶抑制剂在心血管方面的潜在益处仍须临床试验证实此外-糖苷酶抑制剂价格较高。,解读6 ：流程图中的胰岛素强化治疗方案,流程图中的胰岛素治疗方案包括两个步骤，即前述的基础胰岛素治疗和强化胰岛素治疗方案，没有将预混胰岛素建议为主要的控制高血糖的手段。有关详细的胰岛素治疗路径，ADA 建议参考2006 年ADA和EASD 共同发表的共识。在该共识中，强化胰岛素治疗方案是

36、指在基础胰岛素治疗的基础上，根据餐前血糖的控制水平依次在每餐前加用常规或速效胰岛素类似物的治疗方案。该治疗方案血糖检测点为空腹、三餐前和睡前。是否在餐前使用胰岛素应根据下一餐前和睡前血糖的水平而定。,该方案血糖检测点的设定是科学和合理的。首先，根据餐前血糖水平和本餐计划摄入的碳水化合物的量可以计算注射胰岛素的量。其次检测餐前和睡前血糖可以发现在胰岛素治疗中常见的餐前和夜间低血糖倾向，通过调节餐前胰岛素量和饮食来避免低血糖的发生。相反，如果仅检测餐后2 小时血糖，并在此基础上决定餐前胰岛素的用量，则在追求餐后血糖达标的过程中可能会导致更多的餐前和夜间低血糖的发生。因为目前的胰岛素制剂尚没有精确控制餐后血糖的能力，因此根据餐前和睡前血糖水平决定是否使用胰岛素和胰岛素剂量是实用和安全的。,预混胰岛素其主要的特点是每天只需注射两次胰岛素，适合于不能接受强化治疗的病人。但是，因为在制剂中胰岛素的比例固定因此无法做到胰岛素剂量的个体化。此外，在晚餐前注射中效胰岛素也不符合中效胰岛素的药效动力学。因此，使用预混胰岛素晚餐后和睡前血糖控制好的糖尿病患者，出现夜间低血糖的危险性明显增高。因此在最近制定的加拿大糖尿病治疗指南中，预混胰岛素已经被禁用于1 型糖尿病患者。,谢谢,