酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt

《酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt（77页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、2022/11/14,第四章 酸碱平衡紊乱Acid-Base Disturbance,病理生理学教研室（Pathophysiology）,退出,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,2022/11/14,第一节 酸碱物质的来源及稳态,酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和 比例, 以维持pH值在恒定范围内的过程,称.,退出,主菜单,体液的酸碱平衡: pH7.35-7.45 Average: pH7.4

2、0,概念,2022/11/14,体液酸碱物质的来源,酸,在化学反应中,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4 HPr,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,300-400L,15mol H+,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,碳酸酐酶,呼吸系统疾病,呼吸性调节,肾性调节,CA,2022/11/14,碱,碱,凡能接受H+的化学物质。与对应的酸形成共轭体系,如: OH HCO3 Pr ,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基,食物中的强碱弱酸盐（有机酸盐）,蔬菜 水果柠檬酸、草酸、苹果酸的 Na K 盐,尿素,NH3,肝,

3、2022/11/14,酸碱平衡的四大调节体系：,体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,very fast,fast,slow,fast,2022/11/14,血液：缓冲系统 buffer systerm的调节（fast）,全血的五种缓冲系统： 各缓冲体系的含量和分布：,H2CO3 HCO3- H +H2PO4- HPO42- H+HPr Pr- H+HHb Hb- H+HHbO2 HbO 2 - H+,缓冲体系 所占%血浆HCO3- 35 细胞内HCO3- 18HbO2及Hb 35磷酸盐 5血浆蛋白 7,53,53,2022/11/14,肺的调节(respiratory control)：,CO2,

4、CO2,CO2,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,迅速，维持HCO3-/H2CO3比值恒定PaCO2 80mmHg CO2麻醉,H2CO3 HCO3- H +,CA,2022/11/14,近端肾小管对HCO3-的重吸收：Na H 远端肾小管对HCO3-的重吸收：H-ATPase,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,近曲小管,远曲小管与集合管的闰 细胞,HPO42-,远端酸化,2022/11/14,

5、NH4的排出：pH依赖性 (pH dependent),近端肾小管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3- +,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,Na,Na,谷氨酰氨酶,CA,2H+,pH,H+,HCO3-NH3HPO42-,Na,远端酸化,2022/11/14,肾脏的调节：排酸保碱,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节特点,泌H、泌NH3、重吸收HCO3-保钠、氯，排氢、钾 双酶调节：碳酸酐酶、谷氨酰氨酶,2022/11/14,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH

6、4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,HPO42-H2PO4-,Ca2,H,Na,K,Cl-,HCO3-,Pr-HbHbO2,2022/11/14,酸碱平衡各调节体系的特点：,血 液：迅速、有限组织细胞：较强、较慢、血钾紊乱 肺：迅速、强大、只能调节挥发 酸，不能缓冲固定酸 肾：缓慢、有效、持久，排酸保碱同时进行,四大缓冲体系共同作用，维持pH在微小范围内波动,碳酸氢盐缓冲系统的特点：,可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸； H2CO3 HCO3- + H+ pH缓冲能力强，占血液总缓冲量的1/2以上；缓冲潜力大，通过肺、肾调节使缓冲物质 易于补充和排出。 * H2CO3 非碳

7、酸氢盐缓冲系统：Hb-及HbO2,2022/11/14,酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 Types and Parameters of Acid-Base Disturbance,第二节：,2022/11/14,反映酸碱平衡状况的六个指标,H值 or H+,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,呼吸因素,代谢因素,代谢因素,代谢因素,2022/11/14,H值和H离子浓度,H A-,K ,HA,H,K,HA,A-,X 10-7, pH,H,1,pKlog,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1 log,24,0.03 40,20,

8、1,6.11 0.3010,7.40,(7.35-7.45),log,意义：,判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质,H2CO3 HCO3- H +,2022/11/14,H 正常 时的可能情况：,机体代谢正常代偿性酸碱平衡紊乱程度相近的混合型酸碱失衡,结合病史、实验室检查（血气、电解质）,诊断：,2022/11/14,动脉血 CO2分压（PaCO2）,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2），,反映肺的通气状态，PaCO2与肺泡的通气量成反比，,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,反映呼吸性酸碱紊乱的指标代谢性酸碱平衡紊乱时代偿性改变,2022/11/

9、14,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐standard bicarbonate and actual bicarbonate,标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下，即PaCO240mmHg， T=38,血红蛋白氧饱和度100%时测得的血浆HCO3-量。实际碳酸氢盐(AB):在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-量。,SB正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿AB受呼吸及代谢双重影响,SB=AB : 正常SBAB:代碱SBAB ： 代酸SB nor. AB ： 呼碱AB： 呼酸,2022/11/14,

10、缓冲碱（buffer base,BB）,血液 中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 (HCO3, Hb, HbO2, Pr, HPO42）（氧饱和全血在标准条件下测定),正常值：45-52mmol/L(48),反映代谢因素的指标,2022/11/14,碱剩余（base excess，BE）,在标准 条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值： 3.0 mmol/L,反映代谢因素的变化, 不受呼吸影响BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多,2022/11/14,阴离子间隙（anion gap,AG）,

11、血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,Na UCUA+Cl-HCO3-AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmol/L,（10-14）,意义：,区分代谢性酸中毒类型（16mmol/L）诊断混合型酸碱平衡紊乱测定值,2022/11/14,单纯性酸碱平衡紊乱Simple Acid-Base Disorders,第三节：,2022/11/14,酸碱平衡紊乱：类型,H改变 物质基础 改变程度 改变数量,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,单纯型混合型,代偿

12、性失代偿性,2022/11/14,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：指细胞外液H+增加和或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,原因和 机制：,HCO3 -丢失,肠道液丧失，大面积烧伤,固定酸生成增多,乳酸酸中毒，酮症酸中毒,血液稀释,高钾血症,反常碱性尿,H+i,肾功能障碍,固定酸摄入增多,阿司匹林、含氯成酸药,肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂，严重肾衰，重金属、磺胺药,H+o,酸中毒,2022/11/14,代酸的分类 AGNa (Cl-HCO3-),AG增高型代酸（血氯正常）：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸,Na,AG,H

13、CO3-,Cl -,摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）：HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高,Na,AG,HCO3-,Cl -,摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流,Cl,HCO3 -,HCO3 -,代谢紊乱涉及固定酸,代谢紊乱不涉及固定酸,2022/11/14,代酸时机体的代偿调节,血液缓冲及细胞内外离子交换,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,2022/11/14,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲：,

14、H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲：,H,K ,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,2022/11/14,肺的调节：消耗HCO3- , 调节强度大于肾,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰；,CO2过低可抑制呼吸中枢。代偿极限：PaCO2 可降至10mmHg.,HCO3-,PaCO2,pH,2022/11/14,肾脏的代偿调节：肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制,加强泌H 、泌NH4，回

15、吸收HCO3-,特点,起效慢，3-5天达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,H+,CA活性,谷氨酰氨酶活性,HCO3-,HPO42-,2022/11/14,代酸时酸碱平衡指标的变化,代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值接近 20：1，血液pH在正常范围内,失代偿性代酸: HCO3-/H2CO3比值偏离 20：1，血液pH不在正常范围内,其他指标的原发性变化是： SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是： PaCO2降低，血K升高,2022/11/14,代酸对机体的影响： 心血管、中枢神经系统、骨骼,心脏,CNS,抑制：乏力，倦怠嗜睡，昏迷，死亡,-氨基丁酸增多ATP减少,

16、血K+,传导阻滞,H+o,兴奋收缩耦联受抑,血管对儿茶酚胺反应性降低,血管扩张，血压下降,血管,骨骼,纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化,室颤,肾上腺素分泌增加,肾上腺素作用受抑,胆碱酯酶活性受抑,强心,2022/11/14,防治的病理生理基础,防治原发病： 是治疗代酸的基本原则和主要措施,纠正水、电解质紊乱： 恢复有效循环血量、防治纠酸后的低血钾、低血钙,碱性药物：碳酸氢钠、 乳酸钠、 三羟甲基氨基甲烷,首选,乳酸酸中毒*,代酸、呼酸均可,THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-,轻症口服，多次少补,2022/11/14,呼吸性酸中毒（respiratory acid

17、osis）,概念：指CO2排出障碍或吸入过多引起 的以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。,原因：,呼吸系统功能障碍:CNS、外周,CO2排出减少,2022/11/14,急性呼酸的代偿调节: 细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，不足以维持二者的比值；血浆Cl- 下降,CA,K,H,2022/11/14,慢性呼酸的代偿调节: 肾的代偿,肾,H+,CA活性,谷氨酰氨酶活性,H+分泌,NH3分泌,HCO3-重吸收,

18、缓慢，一般可代偿,特点：,2022/11/14,呼酸时常见指标的变化趋势,失代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 低于20：1，pH 降低,代偿性呼酸： HCO3- / H2CO3 接近20：1，pH 在正常范围内,HCO3-继发性升高： AB、SB、 BB均增高；BE加大；ABSB,2022/11/14,呼酸对机体的影响：血管运动及神经精神方面,呼酸时CNS功能紊乱较代酸更显著：,2022/11/14,呼酸防治的病理生理基础,去除病因：解痉、去痰、中枢兴奋剂等；改善通气：忌过急、过度使用人工呼吸器慎用碱性药：THAM碳酸氢盐缓冲体系的特点：可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸,代碱 呼碱（

19、更危险）,THAM-NH2 + H2CO3 THAM-NH3+ + HCO3-,2022/11/14,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以 血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。,原因和 机制：,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收排出,2022/11/14,（一）H丢失过多,胃丢失,剧烈呕吐持续引流,H/Cl-/K 有效循环血容量,低Cl-碱中毒继发性醛固酮增多HCO3 重吸收增加,从肾脏丢失,低K碱中毒,远曲小管K/H 分泌,H 稀释,尿量,强效利尿剂,Cl-排出,低Cl-碱中毒,Na+/Cl-重吸收,反常酸性尿,20

20、22/11/14,（二）HCO3-过量负荷：常为医源性+肾功受损,碱性药物摄入过多：消化道溃疡、纠正代酸,输入大量库存血：,（三）H向细胞内转移,（四）肝功能衰竭,反常酸性尿,K+o,Hi,K+i,H+ Na+,肾Na+ K+,HCO3-o,肾小管泌H+增加,2022/11/14,五 低氯导致代碱的机制,近端小管Cl-HCO3-竞争性重吸收,1 .近端小管NaCl减少,NaHCO3吸收增加,2.髓袢升支粗段吸收Na+减少,醛固酮分泌增加,2022/11/14,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒:盐水治疗有效,呕吐、利尿剂,盐水抵抗性碱中毒：盐水治疗无效,全身性水肿、原发性醛固酮增多、严重低血

21、钾、Cushing综合征,H+/Na+/Cl-丢失,有效循环血量不足,肾HCO3-重吸收减少,2022/11/14,代碱时机体的代偿调节,体液缓冲和细胞内外离子交换：,肺的代偿调节：,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节：,泌H泌NH4 减少HCO3 -重吸收减少,作用不大,pH,CA活性,谷氨酰氨酶活性,低氯、低钾、 醛固酮分泌增加,反常酸性尿,2022/11/14,AB 、SB、BB均升高AB SBBE正值加大pH升高,代碱时常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,2022/11/14,轻度无明显症状

22、，可伴有病因带来的症状,代碱对机体的影响：,神经肌肉兴奋性,抽搐、惊厥,血浆游离钙,低钾血症,H K,2022/11/14,（治疗原发病；去除代碱维持因素；增加尿HCO3-的排出）,代碱防治的病理生理基础：不易完全代偿,盐水反应性碱中毒：补Cl-排HCO3-等张或半张生理盐水 + KCl- + CaCl + 酸,盐水抵抗性碱中毒：,全身水肿,碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,抗醛固酮药安体舒通,补K+,2022/11/14,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,概念：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,通气过度,低氧血症、肺疾患,CNS 疾病、兴奋剂

23、、癔症,机体代谢旺盛,呼吸机过度通气,急性24hr,慢性,2022/11/14,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,代偿调节：,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，低血磷，低血钾,H2CO3,HCO3-,K+,H+,Cl-,H+,CO2,NH3,泌H+泌NH3减少， HCO3-重吸收减少,CA活性谷氨酰胺酶活性,2022/11/14,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,呼碱时血气参数变化：PaCO2 pHAB,SB,BB均 ；ABSB； BE负值加大；防治的病理生理基础： 治疗原发病； 吸入混合气； 对症治疗。,2022/11/14,本章小结,代酸

24、减少 增多代碱 PH7.45 PCO2(代偿性) PCO2(代偿性) AB、SB、BB AB、SB、BB ABSB -BE +BE HCO3- H2CO3 呼酸增多 减少呼碱 PaCO PaCO PH7.45 AB、SB、BB(代偿性) AB、SB、BB(代偿性) ABSB ABSB +BE -BE,2022/11/14,第四节 混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱：指同一病人有两种或两种 以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。酸碱一致性（相加性）混合型酸碱平衡紊乱： 代谢性和呼吸性异常同为酸中毒或碱中毒酸碱混合型（相消性）混合型酸碱平衡紊乱： 代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化 相加性： 相消性

25、： 三重混合型A-B紊乱 代酸+呼酸 代酸+呼碱 呼酸 + 高AG代酸 + 代碱 代碱+呼碱 代碱+呼酸 呼碱 + 高AG代酸 + 代碱 代酸+代碱,2022/11/14,2022/11/14,酸碱紊乱的常见病因,脑血管意外 腹泻 低氧血症 呕吐脑炎 肠道引流 脑炎 胃引流COPD 心衰 G-败血症 强效利尿剂胸外伤 肺水肿 高热 肾上腺肿瘤肺炎 糖尿病 甲亢 输库存血 肾疾患 肝衰,呼酸,代酸,呼碱,代碱,2022/11/14,酸碱一致型,原因： 原因：严重通气障碍持续缺氧 高热、疼痛呕吐、利尿剂COPD合并心衰； 肝衰合并肾衰；酮症酸中毒伴肺内感染呼衰 脑炎 特点： 特点：pH ，严重失代

26、偿 pH ，严重失代偿SB、AB、BB均降低； SB、AB、BB均升高；ABSB ABSB高血钾，AG增大 低血钾,呼酸合并代酸,代碱合并呼碱,2022/11/14,酸碱混合型,原因：COPD合并呕吐/心衰（排钾利尿剂） 特点： pH变化不大 PaCO2和HCO3-均升高，且超出正常代偿范围 SB、AB、BB均升高；ABSB BE正值增大,呼酸合并代碱,2022/11/14,酸碱混合型,原因：引起代酸的因素引起呼碱的因素 糖尿病 高热 肾衰 机械通气过度 严重缺氧 慢性肝病 特点： pH变化不大 PaCO2和HCO3-均降低，且超出正常代偿范围 SB、AB、BB均降低,代酸合并呼碱,2022/

27、11/14,酸碱混合型,原因：引起代酸的因素引起代碱的因素 糖尿病酮症 呕吐 尿毒症 严重腹泻伴低钾脱水 排钾利尿剂特点： pH和HCO3-变化不大 AG增高有诊断意义 结合病史,代酸合并代碱,2022/11/14,判断A-B紊乱的方法及理论基础,判断根据：,病史,临床表现,血气指标,血清电解质,AG值,HPaCO2HCO3-代偿预计值代偿限度,2022/11/14,判断A-B紊乱的具体方法,单纯型A-B紊乱的判断：血气分析,1. pH变化,2. 根据病史找原发性失衡指标,3. 是否是混合型,7.45 碱中毒，BE验证,（1）继发性指标与原发性指标反向变化，肯定是混合型；（2）继发性指标与原发

28、性指标同向变化，主要看代偿预计公式,2022/11/14,单纯性酸碱平衡紊乱的代偿范围,2022/11/14,例题,肾衰留置导尿管患者，发热，脓尿。血气检查：pH7.32, PaCO2 20mmHg, HCO3- 10mmHg PaCO2 =1.2 HCO3-2,H7.32: 酸中毒，失代偿PaCO2 降低, HCO3- 也降低：代谢性HCO3-变化值=24-10=14mmHgPaCO2代偿变化值：1.2x14 2 =16.8 2 mmHgPaCO2理论代偿值：40-16.8=23.2 2 实际值：存在过度通气：存在呼吸性碱中毒,例题一,1、某病人被诊断为慢性肾衰，尿毒症。血液检查部分指标：p

29、H7.32、PaCO2 3.2kPa(24mmHg)、BB36.1mmol/L、BE13.9mmol/L、SB13.6mmol/L、AB9.7mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这些变化是怎样发生的？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要的哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？,例题一,H7.32：慢性酸中毒，失代偿AB、SB、BB、BE均降低，PaCO2降低：代谢性原发性变化指标： AB、SB、BB、BE继发性变化指标： PaCO2原发：肾小球滤过率降低，固定酸排出减少， HCO3-被缓冲消耗；肾小管泌氢保碱功能

30、减弱，AB、SB、BB、BE均降低，由于呼吸代偿， ABSB继发：肺代偿的机制AB9.7mmol/L时PaCO2的代偿范围是17.162，实际 PaCO2 3.2kPa(24mmHg)，变化值16。在代偿范围内，所以不合并呼碱机能代谢变化：对机体的影响？,例题二,某病人既往有十二指肠球部溃疡史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。血液检查的部分指标为： pH7.52、PaCO26.7kPa(50mmHg)、BB63mmol/L、BE +13mmol/L、SB 36mmol/L。 (1)该病人发生了何种形式的酸碱平衡紊乱？处于什么阶段？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？这些变化

31、是怎样发生的？ (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？,例题二,H7.52：慢性碱中毒，失代偿；BB63mmol/L、BE +13mmol/L、SB 36mmol/L升高，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)也升高，说明为代谢性；原发性变化指标：AB、SB、BB、BE继发性变化指标： PaCO2原发性：呕吐丢失大量盐酸，HCO3-缓冲消耗继发性：呼吸代偿机制 (3)这种形式酸碱平衡紊乱主要有哪些机能代谢变化？这些变化是怎样发生的？,例题三、四,3、某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH7.20、PaCO210.6kPa(72mmHg)、SB24mmol

32、/L、AB28.5mmol/L、BE+2.5mmol/L。 (1)该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？其代偿程度如何？为什么？ 4、某慢性阻塞性肺气肿病人，血pH 7.36、PaCO2 9.6kPa(72mmHg)、SB 31mmol/L、AB 39.5mmol/L、BE +8mmol/L。 (1)该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？其代偿情况如何？为什么？ (2)原发性和继发性变化的指标是什么？为什么会发生这些变化？,例题三,H7.20：酸中毒，失代偿PaCO210.6kPa(72mmHg)明显升高、SB24mmol/L、BE+2.5mmol/L正常，急性呼吸抑制病史：急性呼吸性酸中毒。 例题四PaCO

33、2 9.6kPa(72mmHg)明显升高，血pH 7.36正常范围：慢性呼酸，代偿原发性变化指标： PaCO2继发性变化指标：SB 、AB 、BE 。,2022/11/14,一、名词解释 1、正常血氯性代谢性酸中毒 2、高血氯性代谢 性酸中毒 3、混合型酸碱平衡紊乱 二、问答题 1、引起代谢性酸中毒的原因和机制主要有哪些？ 2、代酸对机体的影响有哪些？机制如何？ 3、各种类型的酸、碱中毒有何特点？代谢性酸中毒时，机体是如何进行代偿调节的？,复习思考题,2022/11/14,复习思考题,4、各种类型的酸、碱中毒 （包括代偿性和失代偿性）时，血浆pH、HCO3-、SB、AB、BB、BE、PaCO2

34、 有何变化？为什么？ 5、哪些原因可引起AG增大型代谢性酸中毒？哪些原因可引起AG正常型代谢性酸中毒？它们的主要特点是什么？ 6、在疾病状态下，SB与AB变化及临床意义？,2022/11/14,本章小结,掌握：四种酸碱紊乱的名词解释 反常性酸性尿，反常性碱性尿 各种酸碱紊乱的机体代偿方式是什 么？有什么特点？（注意比较）熟悉：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的主 要影响是什么？了解：各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什 么？,2022/11/14,HAVE A REST,2022/11/14,单纯性酸碱平衡紊乱,第三节：,2022/11/14,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,呼碱时血气参数变化：PaCO2 pH ABSB;AB,SB,BB均 BE正值加大；防治的病理生理基础： 治疗原发病； 吸入混合气； 对症治疗。,2022/11/14,尿的酸化,CO2 H2O,H2 CO3,H CO3-,H ,H ,Na ,Na ,Na H CO2-,H PO4 2 -,Na H 2 PO4,pH,肾小管细胞,血管,小管腔,2022/11/14,胃液和肠液的分泌,H2O CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,H CO3 -,Na,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,