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1、职业因素与健康,为什么要学？（本章内容与同学们将来临床实践有何关系？）,1、解释职业病、工作有关疾病和职业性外伤与临床学科的关系；2、比较职业病与一般疾病的不同；3、描述职业性有害因素及其所致的职业病和工作有关疾病；4、列举和讨论职业卫生服务的要求、原则和内容及任务；5、定义职业卫生服务、职业人群健康监护和医学监护；,我国党和政府历来十分重视职业病的防治工作。宪法第42、43、44条对公民劳动权利和义务，对创造劳动就业条件，加强劳动保护，改善劳动条件，提高劳动报酬和福利等作了明确规定。 中华人民共和国劳动法共十三章一百零七条，于1994年7月5日第八届全国人大常务委员会第八次会议审议通过。劳动
2、法是我国第一部全面调整劳动关系的基本法和劳动法律体系的母法，是制定和执行其他劳动法律法规的依据。与生产安全健康有关的内容包括：关于工作时间和休息放假的规定；关于用人单位在安全健康方面的权利和义务的规定；关于劳动者安全健康权利和义务的规定；关于伤亡事故管理的规定。,我国职业病情况：,原卫生部部长陈竺2009年4月24日在我国保护农民工健康高层论坛会上指出： 我国职业病危害形势严峻，尘肺和职业中毒居高不下。截止2008年底，各类职业病累计70多万例，其中尘肺病累计发病近64万例，已死亡14万多例。 近几年，平均每年新发现尘肺病1万多例，同时尘肺病发病工龄明显缩短，急、慢性职业中毒呈上升趋势。 据专
3、家估计，在今后一段时期，我国职业病总数还将继续呈上升趋势。农民工职业病危害问题突出.,目前，全国有50多万个厂矿存在不同程度的职业危害，实际接触粉尘、毒物和噪声等职业危害的职工高达2500万人以上，农民工已成为职业危害的主要受害群体。 从2009年河南农民工张海超“开胸验肺”事件到今年的苹果中国供应商员工中毒事件，职业病诊断难、鉴定难、监管难、获赔难、维权难等问题一直备受社会关注。,案例1,2007年3月12日7时许，一批工人在拆除位于上海浦东南码头路200号的上海溶剂厂时，废弃设备中的氯气残留物泄漏，导致59人中毒。 事发后，上海消防、安监部门迅速赶往现场处置，控制住了气体泄漏源头。吸入氯气
4、的工人均被送往附近的上海浦南医院。 如果你是负责现场处置和医疗抢救的医生，你该怎样处理？,案例2,患者, 女, 42 岁, 在乡镇企业从事皮革刷胶工作，接触有机溶剂等化学物质。近23月来，无明显原因地出现四肢麻木、发胀、疲乏无力, 为持续性, 休息不能缓解, 四肢遇冷后有明显疼痛，伴全身乏力、嗜睡, 在当地卫生室静脉滴注药物及服中药治疗(具体用药不详) , 无效, 且上述症状逐渐加重, 以右上肢、左下肢为著。发病以来病人无四肢肌肉疼痛, 手足出汗较多, 偶感心悸、胸闷。既往身体健康，无长期饮酒、吸烟史，无糖尿病等疾病史。,T 36.13 , P 76 次/ min , R 16 次/min ,
5、 BP 110/ 80 mmHg。意识清晰, 自主体位, 查体合作, 全身皮肤黏膜未见皮疹、出血点、瘀斑, 表浅淋巴结未及肿大。心、肺、腹无异常。神经系统: 双手及腕关节上15 cm、双足及踝关节上15 cm痛、温、触觉减退, 四肢肌力级, 肌张力正常, 肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝腱反射均减弱, 病理征阴性。血、尿、便常规正常，肝功能、肾功能、血电解质正常。胸部X线摄片、心电图示前壁心肌劳累，腹部B超检查亦未见异常。脑脊液检查正常, 脑部CT未见异常。,该医疗机构误诊为“类风湿关节炎。随后的一个月中又有连续该厂3名类似症状的工人，且误诊为“类风湿关节炎”和“动脉炎”。,作为一名
6、医生，你有如何想法？,该医院医师未考虑职业危害因素，推测其后果如何？,即患者是从事有机溶剂作业的职业人群，要求医生询问职业史，并掌握职业性有害因素所致病损才能正确诊断。患者没有得到正确的职业病诊断，因而不能得到应有的职业病治疗和其他劳保待遇。职业病信息不能迅速反馈，其他工人不能及时得到体检，因而不能早期发现病人和及时处理；不能使致病环境得到及时的检查和采取必要的预防措施，从而使其他工人仍继续暴露于致病环境中，使有中毒症状者加重、恶化，使无中毒症状者产生症状，不断发生中毒病例。,学什么？ 请随我走进课堂,第一节 职业性有害因素与健康损害,劳动 健康 良好 促进 不良 损害 职业病 职业性有害因素
7、 职业性病损 工作有关疾病 工伤,概念,职业性有害因素：在生产工作过程及其环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。职业性病损：由职业性有害因素引起或与职业性有害因素有关的疾病及健康伤害，包括职业病、工作有关疾病和工伤。,第一节 职业性有害因素与健康损害,职业性有害因素的分类按照来源，职业性有害因素可以分为三类：生产工艺过程中产生的有害因素劳动过程中的有害因素生产环境中的有害因素按照有害因素性质可以分为五类：化学性有害因素物理性有害因素生物性有害因素人类工效学因素社会心理因素,劳动对象,劳动工具,劳动者,第一节 职业性有害因素与健康损害,
8、生产工艺过程中产生的有害因素化学有害因素第一类是毒物：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳、硫化氢、二氧化硫等；第二类是粉尘：如铁尘、铝尘、石棉尘、煤尘、水泥尘、玻璃纤维尘等无机尘；皮毛尘、谷物尘、烟草尘、棉尘、合成纤维尘等有机粉尘。物理有害因素不良的物理因素，或异常的气象条件如高温、低温、噪声、振动、高低气压、非电离辐射（如紫外线、红外线、微波、高频电磁场等）与电离辐射（如射线，射线，射线或中子流等）等，这些都可以对人产生危害。生物有害因素生产过程中使用的原料、辅料及在作业环境中都可存在某些致病微生物和寄生虫 。如霉菌、蘑菇孢子、炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒、动物分泌物及羽毛等。,第一节 职业性有
9、害因素与健康损害,劳动过程中的有害因素劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等心理性职业紧张劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者的生理状况不相适应等劳动时个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等长时间处于不良体位、使用不合理的工具等。生产环境中的有害因素自然环境中的因素,如炎热季节的太阳辐射。厂房建筑或布局不合理，如将有毒与无毒的工段安排在同一车间内。不合理生产过程所引起的环境污染。,第一节 职业性有害因素与健康损害,职业性有害因素存在的状态 一般情况下，职业性有害因素常以五种状态存在： 粉尘：漂浮于空气中的固体微粒，直径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物
10、形成。 烟尘：又称烟雾或烟气，悬浮在空气中的细小微粒，直径小于0.1mm，多为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。 雾：悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。烟尘和雾又称为气溶胶。,第一节 职业性有害因素与健康损害, 蒸汽：液体蒸发或固体物质升华而形成。如苯蒸气、磷蒸气等。 气体：在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。,职业中毒劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。在一定条件下，以最小剂量引起机体功能性或器质性损害，是指危及生命的化学物质称为毒物。职业中毒分型急性中毒。指毒物一次或在短时
11、间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。慢性中毒。指毒物少量长期进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒。亚急性中毒。发病情况介于急性和慢性之间,生产性毒物分类：金属与类金属、刺激性气体、有机溶剂、高分子化合物生产中产生的毒物,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒物进入人体的途径 1、呼吸道 凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。 较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达肺部。粉尘微粒越小，对人体危害越大。,第一节 职业性
12、有害因素与健康损害,2、消化道 毒物经消化道进入人体的原因： 一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有及时用流动的水清洗或清洗不彻底，就进食、饮水或吸烟等进入消化道； 二是由于饮食、水等被毒物污染。 教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。,第一节 职业性有害因素与健康损害,3、皮肤 脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以具有水、脂溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的皮肤出汗时更容易被毒物侵害。毒物在体内的过程 1、毒物的分布 毒物被吸收后，随血液
13、循环（部分随淋巴液）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，就发生中毒。,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在不同组织和器官中的分布也不相同，有些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂质中。 2、生物转化 毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敌百虫敌敌畏）,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。 3、排除 毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等途
14、径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断毒物吸收和中毒的情况。,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒物对人体的危害 按照职业危害因素（毒物）作用的性质，对人体的危害可分为：刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性、致畸性等。 1、刺激性 对皮肤的刺激：许多化学品能引起皮肤干燥、粗糙、疼痛，这种情况被称作皮炎。,第一节 职业性有害因素与健康损害,对眼睛的刺激：眼睛接触化学品会产生流泪、酸痛等感觉。伤害程度取决于毒性的大小和采取急救措施的快慢。 对呼吸道的刺激：呼吸系统接触化学品后会引起气管炎、肺炎、肺水肿。 2、过敏 皮肤接触环氧树脂等化
15、学品会产生过敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系统接触甲苯、福尔马林等化学品会引起职业性哮喘（咳嗽、呼吸困难）。,第一节 职业性有害因素与健康损害,3、窒息（缺氧） 单纯窒息：环境中的氧气被惰性气体（N2、CO2等）所冲淡，当氧的浓度降到17以下，机体会出现缺氧，引起头晕、恶心，严重者会死亡。 化学窒息：化学品能与血红蛋白结合造成机体缺氧。O2+hb hnO2 COhb hbCO。CO与血红蛋白的结合力要大于氧与血红蛋白的结合力300倍以上，CO含量达0.1时就会造成严重缺氧。还有氰化氢、硫化氢等毒物都会引起化学窒息。,第一节 职业性有害因素与健康损害,案例：正月初七(2月6日)，宁德两情侣订婚前夕
16、因煤气中毒 殒命酒楼卫生间 。 根据酒楼老板林海的说法，他清晨起来上卫生间，发现卫生间的门紧闭着，敲门也无人应，而且闻到一股浓烈的煤气味，随后撬开了卫生间，就发现卫生间里躺着两个人，女的呈洗浴的样子，而男的则穿着衣服，坐在一旁，都已不省人事。120赶到后，发现章已经没了生命特征，而章的女友在送医院后，也没有抢救过来。,第一节 职业性有害因素与健康损害,4、昏迷和麻醉 乙醇、乙醚、烃类会导致中枢神经抑制，出现昏迷和麻醉现象，严重者会死亡。 5、全身中毒 有些化学品会引起一个或多个系统中毒并扩展到全身。 6、致畸 麻醉性气体、水银、有机溶剂等会对胎儿造成危害，导致胎儿畸形。,第一节 职业性有害因素
17、与健康损害,7、致癌 长期接触一定化学品会致癌，潜伏期一般为440年。如：砷、石棉、镍等会引起肺癌；苯可引起再生障碍性贫血；镍、木材、皮革粉会引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉会引起膀胱癌。 8、致突变 试验结果表明致癌化学物质对后代发育都有不同程度影响。,第一节 职业性有害因素与健康损害,、尘肺（矽肺） 尘肺是微小尘粒沉积在肺组织中引起肺组织弥漫性、纤维性病变。潜伏期一般为年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起尘肺病。 毒物的危害主要是对呼吸系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、消化系统以及皮肤、眼等部位的危害。,职业中毒的临床表现神经系统。呼吸系统血液系统。消化系统泌尿系统循环系统生殖系统皮
18、肤眼部改变发热,第一节 职业性有害因素与健康损害,常见职业性有害因素化学有害因素金属与类金属概念：金属主要指原子结构中外层电子数目较少，容易放出电子形成带正电阳离子的一类元素。类金属元素又称准金属元素或半金属元素，是具有金属和非金属之间的一些化学性质的元素，如硼，硅，锗，砷，锑，硫，硒和碲等。接触机会金属和类金属在工业上的应用很广泛，特别是在建筑业、汽车、航空航天、油漆、电子、涂料、催化剂等生产上。,第一节 职业性有害因素与健康损害,金属的代谢吸收： 经呼吸道：经皮肤：少数金属及其化合物如脂溶性的四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等可通过皮肤吸收。,第一节 职业性有害因素与健康损害,转运：多
19、数与血浆蛋白质、多肽、氨基酸等结合进行转运，少数能与相对分子量较小的肽类、氨基酸结合进行转运。生物转化：吸收的金属经生物转化变为不同的化合物，如无机硒在体内经甲基化形成二甲基硒，毒性降低。多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程，其化学结构发生一定的改变。分布与蓄积：金属在体内的分布与器官组织的血流量、金属对该器官或组织细胞的透过能力有关。金属在体内的再分布则与金属对体内某些系统或器官的特殊亲和力、金属的侵入途径、存在状态、溶解性、代谢特点、金属本身的毒性以及器官或组织的特殊条件等有密切关系。金属毒物的蓄积部位，可能是该种金属毒物的靶器官，有可能是该种金属的代谢解毒场所、排泄部位或储存库
20、。,第一节 职业性有害因素与健康损害,排泄经消化道进入的难溶性金属主要经粪便排出；经呼吸道吸入的较大金属粒子及难溶的较小粒子可随痰排出；吸收入血液的金属，除进入其他组织细胞外，其余部分可经肾脏排出，一部分可能被肾小管重吸收蓄积在肾脏；一部分经胆汁排入肠道，其中一部分可能经肝肠循环重返肝脏。,焦点访谈徽县铅中毒事件调查,2010年8月，一批来自甘肃省徽县水阳乡的孩子在陕西省的西京医院做血铅检测，结果其中血铅含量大于350微克每升的11名孩子立即住院治疗。这些孩子最小的一岁零两个月，最大的15岁，他们的血铅含量最高的619微克每升，最低的也有355微克每升。按照卫生部2006年颁布的关于儿童高铅血
21、症和铅中毒分级标准，儿童每升血液当中的铅含量，超过100微克在100到200微克之间则为高铅血症；200到250微克为轻度铅中毒；250到450微克为中度铅中毒；要是超过450微克，就是重度铅中毒了。导致大批孩子铅中毒的是徽县有色金属冶炼公司。,第一节 职业性有害因素与健康损害,常见有害金属铅（Pb）理化特性柔软，银灰色的重金属，比重11.34。熔点327.5，沸点1525，加热到400-500时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟，金属铅不溶于水，但可溶于酸。铅的氧化物多以粉末状态存在。原子量：207.2接触机会职业接触 铅锌矿的开采及冶炼 熔铅作业 铅的化合物的生产和使用，蓄电
22、池,油漆,防锈剂等日常生活接触 空气污染 铅壶和含铅锡壶烫酒 含铅药物 化妆品,第一节 职业性有害因素与健康损害,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒理铅化合物的毒性主要取决于其分散度和在人体组织内的溶解度。如硫化铅难溶于水，毒性小。而铅烟颗粒小，化学活性大，发生中毒的可能性较大。一个职业性接触工人一生的铅蓄积200500mg。a) 吸收主要是铅尘、铅烟经呼吸道吸入，其次为消化道；四乙基铅可经皮肤和粘膜吸收。吸入铅：40进入血液循环；其余随呼气排出；消化道摄入：510经胃肠道吸收。,第一节 职业性有害因素与健康损害,b) 转运血液中铅：大部分（90%）与红细胞结合；血浆：主要与血浆蛋白结合；血
23、液循环中铅：早期分布肝、肾、脑、皮肤和骨骼；数周后95%的磷酸氢铅离开上述组织：到达骨骼、毛发、牙齿中以磷酸铅沉积；人体9095%铅贮存骨中。缺钙、饮酒、外伤以及骨疾病（铅的代谢与钙相似，在感染、饥饿或服用酸性药品改变体内酸碱平衡时），磷酸铅磷酸氢铅释放入血液；引起铅中毒症状发生。在神经系统分布在灰质，海马小脑大脑皮质髓质。c) 排泄骨铅半减期210年。主要为肾脏排泄，尿铅代表铅吸收；其次为粪便、唾液、汗液；胎盘、乳汁；,第一节 职业性有害因素与健康损害,症状职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。消化系统：轻者表现
24、为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。治疗对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗,第一节 职业性有害因素与健康损害,汞理化特性又称水银，为银色液态金属，熔点-38.9，沸点356.6。不溶于水，易溶于硝酸，能溶于类脂质，可与金、银等贵重金属生成汞齐。汞在常温下即可蒸发，汞蒸气较空气重6倍，金属汞表面张力大，易形成汞珠。接触机会汞矿开采及冶炼；含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修；化学工业中用汞作阴极；冶金工业用汞齐法提炼金、银等；口腔医学中用银汞合金充填龋齿；军工生产中，雷汞为发爆剂等。,第一节 职业性有害
25、因素与健康损害,毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。,第一节 职业性有害因素,急性汞中毒急性职业性汞中毒主要由于短时间内高浓度汞蒸气后引起，吸入浓度高时间长者病情严重。特点是:起病急骤，有头痛、头昏、乏力、发热
26、、全身酸痛等全身症状，及急性支气管炎、间质性肺炎的表现，口腔-牙龈炎症状远比慢性中毒多见和严重，多数有胃肠道症状可伴有肾脏症状，尿汞往往有明显增高，神经-精神症状和震颤在中毒早期多不明显。吸入浓度不甚高时可于短期接触数周后发病。慢性汞中毒长期接触一定量的汞蒸气所引起。早期常表现为头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、心烦、容易激动、两腿酸沉、食欲减煺、体重下降等神衰症状，并伴有植物神经功能紊乱(如多汗、心悸等);进而可出现精神异常、性格发生改变及出现汞性震颤;可有口腔炎及肾脏损害等。,第一节 职业性有害因素与健康损害,刺激性气体与窒息性气体刺激性气体 刺激性气体是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一
27、类有害气体的统称。种类很多，但常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢和二氧化硫、三氧化硫等。毒理刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜以及皮肤的刺激作用，以局部损害为主，肺水肿是其最严重病变之一。水溶性大的刺激性气体（如HCl、NH3），接触后立即产生化学刺激性炎症反应；高浓度吸入则侵犯全呼吸道，引起化学性肺炎和肺水肿；水溶性小的刺激性气体（如NO2、光气），易深入呼吸道深部后与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀作用，引起化学性肺炎和肺水肿。,第一节 职业性有害因素与健康损害,常见刺激性气体氯气理化特性： 黄绿色气体，强烈刺激性臭味 易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳 在高压下液化为液态
28、氯 氯溶于水形成盐酸和次氯酸 接触机会食盐电解产生氯气造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业的原材料医院、游泳池消毒 意外事故：管道、容器破损或密闭不严、超装，压力升高等外泄，污染环境，导致群体中毒事故。,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒理：低浓度仅对眼及上呼吸道粘膜有刺激和烧灼作用。长时间高浓度接触，可引起气管、支气管炎、化学性肺水肿。长期接触低浓度气体，可导致慢性中毒，如慢性支气管炎、结膜炎、咽炎及牙齿酸蚀症，同时伴有神经衰弱综合症和消化道症状。吸入高浓度氯气还可出现电击样死亡。,第一节 职业性有害因素与健康损害,窒息性气体（Asphyxiating
29、 Gases）窒息性气体是指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体种类 单纯性窒息性气体 如氮气、甲烷、二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息；血液窒息性气体 也叫化学性窒息性气体，如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧。细胞窒息性气体 这类气体主要影响细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成机体发生细胞内的“窒息”，如氰化氢和硫化氢等。,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒性机制：主要引起机体缺氧,第一节 职业性有害因素与健康损害,
30、常见窒息性气体一氧化碳理化特性：一氧化碳(CO)为无色、无味的气体，微溶于水，易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5%-74%。不易被活性炭吸附。 接触机会： 煤气制造。用煤、焦炭等制取煤气的过程中，其一氧化碳含量至少在30%以上。化学工业中以一氧化碳为原料，制造合成氨、甲醇、光气、羰基金属等。采矿时爆破烟雾含大量一氧化碳。冶金工业中的炼铁、炼钢、炼焦等作业场所，产生大量一氧化碳。各种内燃机的排放气均含有大量一氧化碳，如汽车尾气中一氧化碳含量达6%-14%。家用煤炉、窑炉、燃烧，也可能发生一氧化碳中毒。,第一节 职业性有害因素与健康损害,毒理：主要引起机体组织缺氧。轻度中毒患者可出现剧烈头痛、
31、眩晕、心悸、胸闷、耳鸣、恶心呕吐、乏力等，部分重度一氧化碳中毒患者可发生一氧化碳中毒迟发性脑病。长期接触低浓度的一氧化碳，可引起神经衰弱综合症及自主神经功能紊乱、心律失常、心电图改变等。,第一节 职业性有害因素与健康损害,有机溶剂概念 有机溶剂主要指那些可以溶解难溶于水的油脂、树脂、染料、蜡、烃类等有机化合物的液体。其本身也是有机化合物。包括烃类、卤代烃类、醇类、醚类、酮类、脂类等。接触途径 有机溶剂应用广泛，几乎各类型的工业都会接触到有机溶剂。工业溶剂约有30000余种，常用的有500余种。理化特性与毒作用 挥发性 易挥发，接触途径以吸入为主，挥发性越大，在环境空气中的浓度越大，致毒危险性越
32、大。 脂溶性 油/水分配系数大，呈现亲脂性，容易穿透生物膜，但不易在体液中转运。（少数有机溶剂如乙醇，既有很好的脂溶性又有很好的水溶性，进入人体后很快分布到全身多个脏器，对人体危害很大）。 易燃性 多数有机溶剂具有可燃性；少数属于非可燃物，如卤代烃类化合物，可用作灭火剂。,第一节 职业性有害因素与健康损害,常见有机溶剂苯理化特性 苯常温下为具有特殊芳香味的无色液体，分子量78.12，沸点80.1C，极易挥发，蒸气比重2.77，微溶于水，易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、汽油、二硫化碳等有机溶剂互溶。 接触机会有机化学合成中常用原料； 溶剂、萃取剂和稀释剂； 苯的制造； 燃料； 生活接触。毒理轻度：头
33、晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、欣快感、步态蹒跚等。 重度：上述症状加重烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降、甚至呼吸和循环衰竭死亡,第一节 职业性有害因素与健康损害,粉尘定义：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒。 分类：无机粉尘：矿物性粉尘，如硅石、石棉、滑石等；金属性粉尘，如铁、锡、铅等；人工无机性粉尘，如水泥、金刚砂、玻璃纤维等。 有机粉尘：植物性粉尘，如棉、麻、面粉、烟草等；动物性粉尘，如兽毛、角质、骨质、毛发等；人工有机粉尘，如有机染料、炸药、人造纤维等。 混合性粉尘 ：指上述各种粉尘混合存在。生产环境中，最常见的是这类粉尘。,生产性粉尘体内过程,（一）粉尘在呼吸道的沉
34、积,（二）人体对粉尘的防御和清除,撞击：发生在气管分叉处（大气道）重力沉积：见于气管表面（下呼吸道以重力沉积为主）布朗运动：D0.5m静电沉积：带电较多的粒子易在呼吸道表面沉积截留：纤维状粉尘主要通过截留作用沉积,三道防线鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用肺泡巨噬细胞吞噬作用,石英粉尘进入呼吸道,肺泡,尘细胞,崩解、死亡,游离矽尘,巨噬细胞,肝、肾、脾、骨髓等脏器粉尘沉着,淋巴系统,肺门淋巴结,炎症、上皮细胞脱落,阻塞淋巴管,淋巴回流受阻,淋巴液逆流到胸膜,胸膜改变,进入血液,肺泡上皮I 型细胞受损,被排除呼吸道,肺泡上皮型细胞增殖、增生,尘粒侵入肺泡间隔,被间质
35、巨噬细胞吞噬,尘细胞,崩解、死亡,游离矽尘,大部分（97-99%）,少量（1-3%）,矽尘进入呼吸道后的转归示意图,矽肺的发病机理,尘细胞的损伤和死亡,胶原纤维增生和矽结节形成,生产性粉尘来源、职业接触及对机体健康的影响,生产性粉尘对健康影响,Respiratory system 呼吸系统疾病,Local effects局部作用,Poisoning中毒作用,致敏作用,呼吸系统疾病,尘肺,粉尘沉着症,有机粉尘引起的肺部病变,呼吸系统肿瘤,其它,矽肺（silicosis) 长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。炭尘肺(carbon p
36、neumoconiosis) 长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis) 长期吸入游离二氧化硅 和其他粉尘的混合性粉尘引起的。 如煤矽肺其他尘肺 长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺， 长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。,尘肺(pneumoconiosis),尘肺：在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的疾病。我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。,粉尘沉着症,粉尘沉积在肺中呈一般异物反应，脱离粉尘作业后，
37、病变无进展或X线胸片阴影消退。,吸入棉、亚麻等粉尘可引起棉尘症吸入被霉菌、细菌等污染的有机粉尘可引起变态反应性肺泡炎吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻塞性疾病。,有机粉尘引起的肺部病变,呼吸系统肿瘤,石棉尘石英尘镍铬砷,其它,粉尘性支气管炎肺炎支气管哮喘,局部作用,尘粒可对呼吸道粘膜产生局部刺激作用 导致鼻炎、咽炎、气管炎等 刺激性强的粉尘（铬酸盐）可引起职业性铬鼻病金属磨料粉尘可引起角膜损伤粉尘堵塞皮肤毛囊、汗腺开口 导致粉刺、毛囊炎、脓皮病。沥青粉尘可引起光敏性皮炎,中毒作用,急、慢性中毒吸入含有毒物的粉尘引起的。,生产性粉尘之所以受到职业医学的重视，其原因有四：,1.许多生产
38、性粉尘具有生物学作用，吸入后给暴露者健康 造成有害影响。,2.粉尘的广泛存在,受害人群数相当庞大,2006年我国职业病发病情况各类新发职业病11519例尘肺病8783例占76.25% 慢性职业中毒1083例占9.40% 急性职业中毒467例占4.05% 其他各类职业病共占5.4%2006年底我国累计发生尘肺病616,442例，累计死亡146,195例,现患470,247例自90年代以来，每年新发现病例平均为1万例左右，死亡5000例以上。,估计现在每年由于尘肺病造成的经济损失约达100亿人民币我国的尘肺患者人数是全世界其它国家尘肺病人的总和我国尘肺新病例增长趋势50年代初 2位数56年以后 3
39、位数74年以后 4位数76年以后 15,000例以上 86年 20,000例87年以后 略有下降1万例左右,3.由于粉尘是由呼吸道侵入人体，较其他途径更难以控制。4.生产性粉尘的弥散是造成公共大气环境污染的重要原因之一。,去年2月26日北京、天津、河北、山西、山东、河南、陕西等地出现中度霾，部分地区出现重度霾。,霾是悬浮在大气中的大量微小尘粒、烟粒或盐粒的集合体使空气混浊并使水平能见度降低到10公里以下的一种天气现象。雾或霾是一种灾害性天气，对公路、铁路、航空、航运、供电系统、农作物生长等均产生重要影响。雾、霾会造成空气质量下降，影响生态环境，给人体健康带来较大危害。 雾、霾天气时，空气中往往
40、会带有细菌和病毒，易导致传染病扩散和多种疾病发生。 城市中空气污染物不易扩散，加重了二氧化硫、一氧化碳、氮氧化物等物质的毒性，危害人体健康。 冬季遇雾、霾天气时，若遇空气污染严重可能形成烟尘（雾）或黑色烟雾等毒雾，严重威胁人的生命和健康。,尘肺的临床表现 尘肺病变的发生和发展是一个渐进过程，只有当病变发展到一定程度时，才会被人们发现。因粉尘的致病性及其浓度不同，从开始接尘到发现临床尘肺，一般要十几年或更长的时间。但近年来也有速发尘肺病的报道，由于长期接触高浓度和高游离二氧化硅粉尘，致使接触半年左右就发生矽肺病。 初期尘肺常在进行 X射线胸片检查时才被发现，此时患者可无明显临床症状。病程进展或有
41、合并症时，可出现气短、胸闷、胸痛、呼吸困难，咳嗽及咯痰等症状以及心肺功能、化验指标等的改变。,1992年，刘心祥老汉的大儿子和二儿子结伴外出，到江苏宜兴当轧砂工，一人一年可以拿回来四五千元钱。由于这个工种相对收入略高，老板又不拖欠工资，一时间，朱裴店村人人奔走相告，去宜兴打工成了最好的营生。 除了在打工中负伤、成为残疾的三儿子，刘心祥的小儿子也跟上哥哥们去了宜兴。一个拉上一个，渐渐的，朱裴店成家、成组、成村的人奔向了那个让他们心中充满梦想的遥远城市。,矽肺害惨了这一家,1991年开始，宜兴的部分农民利用山上的石英石和简陋的加工设备，把石英石轧成大小不等的石英砂销售，石英砂的价格也一路狂升。到1
42、998年，朱裴店村所在的河南省商城县在这里从事轧砂的人员达到200余人；打工的砂厂全部没有采用国家规定的“施湿作业”，没有一边轧石一边喷水；而是干式作业，把大石块磨成砂状。轧砂机一响，淡黄色的粉尘漫天飘扬，米之内不能辨人。没有防尘装置，也没有防尘面罩，包括刘老汉的儿子们在内的民工，在这样的环境下，一天工作15个小时。,刘心祥老人发现二儿子总在咳嗽。到1998年，二儿子已经病得不能再去宜兴了，甚至，要吸着氧气才能走到自家的院子里，但家人并不知道他害了什么病。一直当结核治疗，无效死亡。 1998年，刘老汉的大儿子、小儿子出现了与二儿子几乎一模一样的病症。刘老汉倾家荡产地为两个儿子医治，不但儿子们原
43、来挣来的钱赔了进去，还得四处借钱。这一切无济于事。2001年，正当壮年的两个儿子先后撒手人寰。三个孩子去世时，没有一个超过40岁。,常见职业性有害因素 物理因素,一、高 温,（一）高温作业,工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。高温作业类型：干热作业湿热作业夏季露天作业,干热作业,冶炼车间,锻造车间,特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境,湿热作业,印染车间,剿丝车间,特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大,夏季露天作业,特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）,（二）高温作业
44、对机体的影响,1机体生理功能的适应性调节,体温调节热平衡公式：SM-ERC1C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热水盐代谢出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）循环系统心输出量；收缩压 ，舒张压稳定，脉压差消化系统血供 ，消化液分泌 ，消化酶活性 ，蠕动神经系统运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢泌尿系统尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重,高温作业时机体体温调节机制,2热适应,人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠
45、功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。,（三）中暑,人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heat stroke）最严重，死亡率高热痉挛(heat cramp)热衰竭(heat exhaustion),中暑的发病机制和临床特点,热射病,热衰竭,热痉挛,中暑的诊断,根据职业性中暑诊断标准（GBZ41-2002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症
46、状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。,中暑的治疗,1中暑先兆与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等,2重症中暑,救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅物理降温药物降温氯丙嗪25mg50mg溶于500ml生理盐水，静滴，12h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg溶于100200ml生理盐水，静滴，1020min内滴完，如2
47、h体温无下降，重复一次；纠正水电解质平衡紊乱其他对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等,（四）防暑降温措施,1技术措施（1）合理设计工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风,（2009）重庆新闻: 记者 何薇8月11日报道 38岁工交司机上月中暑昏迷发热24天未醒 新桥医院的医生表示，这是一种重度中暑引发的 热射病。每年夏天都会收治12例这种严重中暑的病人。今年较多，目前就收治了5例。一位是厨房蒸馒头的工人，一位是在地里做农活的老农，两位基建工人，一位工交司机（王太军）。其他几位经过23天治疗就出院了，象王太军这样突然爆发如此严重的病例，
48、还比较少，还没有脱离生命危险（严重中暑时对肾、肝、肺功能都有损伤）。 医生建议，如果发现有人中暑，应立即脱离高温环境，保持呼吸畅通，服用清凉饮料、藿香正气液，严重者及时送医院救治。,现代化炼钢厂,2保健措施,（ 1 ）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%15%，适量补充水溶性维生素等。,防火隔热手套,防火隔热头罩,防火隔热服,防火隔热背心,防火隔热靴子,（ 2 ）个人防护,（ 3 ）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护,各种防火隔热用品,3组织措施
49、,（ 1 ）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（ 2 ）制定合理的劳动作息制度,二、噪 声,（一）基本概念,噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。 乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。,（二）生产性噪声,生产过程中产生的噪声。（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动5dB)和非稳态声(波动5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频300Hz800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）（）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间
50、隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。,机械性噪声,冲压机,织布机,球磨机,流体动力性噪声,空气压缩机,电磁性噪声,（三）噪声对人体危害,听觉适应,听觉疲劳,暂时性听阈位移,永久性听阈位移,听力损失,噪声聋,可逆性改变,不可逆性改变（法定职业病）,1听觉系统,（1）噪声性听力损伤临床特点,早期：高频听力，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力明显，同时语言频段的听力，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋噪声聋。,（2）噪声性听觉损伤机制,机械性损伤代谢性损伤为什么高频段首先受损？ 耳蜗底部的基底膜较窄，
