颅内动脉狭窄治疗策略ppt课件.pptx

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1、颅内动脉狭窄治疗进展,内容提要,2,颅内动脉狭窄与卒中,1,3,颅内外动脉狭窄的分布特点,CICAS是一项前瞻性、多中心的队列研究，纳入2007.10-2009.6期间在全国22家医院急性缺血性卒中/TIA 症状发生7日内的患者2864例。对全部患者进行磁共振血管造影（MRA）检查，随访时间1年。颅内动脉狭窄定义为MRA检测血管直径至少减少50%。,2014年中国CICAS研究：46.6%的缺血性卒中/TIA合并有颅内动脉狭窄,4,中国颅内动脉狭窄或闭塞性研究（CICAS）,Wang Y,et al.Stroke. 2014 Mar;45(3):663-9.,患病率（%）,46.6%,颅内动脉

2、狭窄患者卒中复发率高于非颅内动脉狭窄患者，随狭窄程度增加而升高,5,中国颅内动脉狭窄或闭塞性研究（CICAS）,1年卒中复发率（%）,Wang Y,et al.Stroke. 2014 Mar;45(3):663-9.,1年卒中复发率（%）,颅内动脉狭窄导致卒中的机制,6,颅内动脉狭窄发生机制（）,Annals of Neurology, 2002, 52, 7481.,Cerebrovascular Diseases, 2014, 37, 417 422.,内容提要,7,颅内动脉狭窄的诊断方法,ICAS诊断方法： TCD超声 MRA CTA 常规脑血管造影 高分辨率MRI,8,Curr Tr

3、eat Options Cardio Med (2015) 17: 9,颅内动脉狭窄治疗方法,EDAS：脑硬脑膜颞浅动脉血管融通术,9,抗栓治疗,血管内介入治疗,危险因素管理,EDAS,2005,2011,2013,WASID研究1,症状性颅内动脉狭窄药物治疗的里程碑式研究，首次明确对于症状性颅内动脉狭窄患者：抗血小板药物治疗优于抗凝药，即阿司匹林优于华法林,TOSS II研究3,阿司匹林+氯吡格雷预防症状性颅内动脉狭窄进展与阿司匹林+西洛他唑相当,TOSS I研究2,阿司匹林+西洛他唑预防症状性颅内动脉狭窄进展显著优于阿司匹林单药,CLAIR研究亚组4,阿司匹林+氯吡格雷降低颅内动脉狭窄患者

4、微栓子阳性率显著优于阿司匹林单药,SAMMPRIS之前的抗栓药物相关研究,TOSS I/II研究及CLAIR研究是颅内动脉狭窄药物治疗探索性研究，提示双联抗血小板治疗较阿司匹林单药治疗有获益，且未显著增加出血事件。但主要终点事件均为影像学终点，非临床终点事件,1. N Engl J Med. 2005;352:130516. 2. Stroke. 2005;36(4):782-786. 3. Stroke. 2011;42(10):2883-90 4. Lancet Neurol. 2010;9:48997.,血管内介入治疗相关研究,11,2005,2011,2015,美国Wingspan注册

5、研究1和NIH Wingspan注册研究2：手术成功率高（96.7%98.8%），术后30天卒中发生率低（6%9%）,SAMMPRIS自膨式支架（Stryker Neurovascular）成为第一个获FDA批准用于治疗颅内动脉狭窄（5099%）的支架,SAMMPRIS研究提前终止：PTAS组卒中、死亡风险显著高于药物治疗组(14.7%对5.8%)3,鉴于SAMMPRIS研究结果，FDA缩小Wingspan支架适应证，仅用于颅内动脉狭窄为7099%、药物治疗失败后发生2次或2次以上卒中者，卒中发生7天以上,2007,2012,VISSIT研究：药物治疗组主要疗效终点事件发生率显著低于支架置入组

6、（36.2%对15.1%）4,1. Stroke. 2007;38:8817. 2. Neurology. 2008;70:151824. 3. N Engl J Med. 2011;365:9931003. 4. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013;22(7):11319.,2011年SAMMPRIS研究,12,Chimowitz MI, et al. N Engl J Med. 2011; 365(11): 993-1003. 2. Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914): 333-41. 3. Chimowitz M

7、I, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011; 20(4): 357-68.,两组药物治疗方案相同，包括2-3：阿司匹林 325mg/d + 氯吡格雷 75mg/d 治疗90天危险因素管理：主要危险因素：血压 SBP140mmHg (糖尿病130mmHg) ，LDL-C 70mg/dL次要危险因素：HbA1c7%，非HDL-C100mg/dl，戒烟、控制体重（BMI25kg/m2）、运动（每周至少进行中等强度锻炼30分钟）术者及支架选择：该研究中支架使用wingspan支架，PTAS由神经介入医生完成，需具备连续20例血管成形术和支架置入术经验，且至少3例使

8、用wingspan支架系统,一项多中心、随机、对照研究（美国：50个中心）,主要复合终点事件入组30天内卒中或死亡、血运重建后30天内卒中或死亡、31天至随访结束的缺血性卒中2,n=451年龄：3080岁入组前30天内发生TIA或非致残性卒中，血管造影确诊颅内大动脉直径狭窄为70%99%1-2,1：1,研究设计,预期随访1-3年（平均32.4个月）,Chimowitz MI, et al. N Engl J Med. 2011; 365(11): 993-1003.2. Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014; 383(9914): 333-41.,SAMMPRIS研究

9、：药物治疗组任何大出血事件发生率显著低于支架置入组,13,任何大出血事件发生率（%）,（中位随访时间32.4个月）,P=0.0009,1,2,2,2,SAMMPRIS亚组分析未发现支架置入治疗更获益的亚组人群,14,Stroke.2015 Nov;46(11):3282-4.,该亚组分析入组的451例患者中，强化药物治疗组227例，PTAS组224例在大部分亚组分析中PTAS组2年事件发生率高于强化药物治疗组，所有亚组分析组间均无差异,亚组情况,15,SAMMPRIS研究是在WASID研究后开展的又一项大型研究，与WASID研究相比，SAMMPRIS研究为我们带来了更多的启示,WASID研究事

10、后分析提示：危险因素严格管理对症状性颅内动脉狭窄患者可能获益更多,16,SBP 140mmHg vs. SBP 140mmHg,胆固醇 200mg/dL vs. 胆固醇200mg/dL,多变量分析：高血压和异常血脂会显著增加症状性颅内动脉狭窄患者卒中、心梗及血管性死亡发生风险,P=0.0009,P=0.048,HR值,Chaturvedi S, et al. Neurology. 2007; 69(22): 2063-8.,因此，SAMMPRIS较WASID研究采取了更为严格的危险因素管理模式,17,1.Circ Cardopvasc Qual Outcomes 2012;5(5):e51-6

11、0 2. Neuroepidemiology. 2003 Mar-Apr;22(2):106-17.,还是分开内容详细同一个PI,SAMMPRIS 研究1,WASID 研究2,危险因素评估和管理：神经科医生和患者主治医生依据指南进行危险因素管理,抗血小板治疗阿司匹林 650mg bid，若患者伴有胃灼热或消化不良，阿司匹林可减少至最小剂量325mg/d,危险因素管理团队：神经科医生、协调者、INTERVENT生活方式教练神经科医生与协调者合作对主要危险因素进行控制，并与其他研究外的医生合作控制次要危险因素；生活方式教练推荐并强化具体的健康生活行为临床终点的评估：2个独立的神经科医生更为明确的危

12、险因素控制目标和方案：主要危险因素血压 SBP 140 mmHg (糖尿病 130 mm Hg)LDL-C 70mg/dL次要危险因素非HDLs 100mg/dL，HbA1c7.0%，戒烟，控制体重，每周进行中等强度锻炼至少30分钟抗血小板治疗阿司匹林 325 mg/d + 氯吡格雷 75mg/d （治疗90天）,历史对照：与WASID研究重度颅内动脉狭窄亚组相比，SAMMPRIS研究中药物治疗组主要终点事件发生率明显降低,18,发生率（%）,Chimowitz MI, et al. N Engl J Med. 2011; 365(11): 993-1003,对于狭窄程度70%99%，且使用w

13、ingspan支架系统的患者，SAMMPRIS研究中积极药物治疗组的30天及1年的卒中或死亡发生率明显低于WASID研究SAMMPRIS研究中积极药物治疗组卒中发生率低于预期尽管WASIDA研究提示降低LDL-C和SBP可减少卒中发生风险，但是SAMMPRIS研究中的卒中发生率减少程度和速度却令人惊讶原因：在降低早期卒中发生风险方面，阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗发挥了重要作用,SAMMPRIS研究后，国外权威指南修改了药物/介入治疗在颅内动脉重度狭窄患者中应用的推荐,19,Stroke, 2014; 45(7): 2160-2236 2.Stroke.2011 ;42(1):227-76

14、,TIA定义为局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能障碍，持续时间至少为10分钟，但可在24小时内缓解,2015年VISSIT研究,20,一项国际、多中心研究（27个地区：美国23个、中国3个、欧洲1个）,Zaidat OO, et al. JAMA. 2015; 313(12):1240-8.,主要疗效复合终点：随机后1年内同一血管支配区卒中或TIA主要安全性复合终点：随机后30天内卒中、TIA、全因死亡、颅内出血,N=112年龄：18-85岁入组前30天内发生TIA或卒中，伴随症状性颅内动脉狭窄，血管造影检测管腔狭窄70%，狭窄部位是：颈内动脉、大脑中动脉、颅内椎动脉或基底动脉,1：1,

15、研究设计,两组药物治疗方案相同，包括：阿司匹林（81325mg/d，整个过程）+氯吡格雷（75mg/d，前3个月）危险因素管理：LDL-C100mg/dl；血压 SBP 140 mmHg手术医师要求入组前12个月术者至少为10例动脉瘤或动脉粥样硬化患者行颅内支架置入术，该研究中主要使用球囊扩张型支架（Pharos Vitesse支架）研究计划入组250例，由于SAMMPRIS研究支架组阴性结果公布，VISSIT研究者在计划外进行了一次分析同样得到的结果不能达到支架组优于药物组的预期，从而停止入组。,随访时间：1年,VISSIT研究1年结果：相对于支架置入组，药物治疗组主要疗效终点事件发生率更低

16、，无事件生存率更高,21,Zaidat OO, et al. JAMA. 2015 ;313(12):1240-8.,主要终点事件：随机化1年同一血管支配区卒中或TIA,药物治疗组主要终点事件发生率显著低于支架置入组,药物治疗组累积无事件生存率显著高于支架置入组,VISSIT研究安全性终点：药物治疗组缺血性卒中/颅内出血发生率低于支架置入组,22,主要安全性终点事件：随机后30天内卒中、TIA、全因死亡、颅内出血,Zaidat OO, et al. JAMA. 2015 ;313(12):1240-8.,事件发生率（%）,=0.05,=0.08,=0.23,=0.06,=0.25,VISSIT

17、研究中纳入颅内动脉狭窄患者的血压和LDL基线特征均符合推荐目标值,23,Zaidat OO, et al.JAMA. 2015 ;313(12):1240-8.Chimowitz MI,et al.JAMA. 2015 Mar 24-31;313(12):1219-20,VISSIT研究中药物治疗组卒中发生率与SAMMPRIS研究相当,24,发生率（%）,Zaidat OO, et al.JAMA. 2015 ;313(12):1240-8.,提示：对于颅内狭窄患者预防卒中复发，与危险因素控制和阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗有关,荟萃分析：支架置入治疗增加症状性颅内动脉狭窄患者短期不良结局

18、风险,25,纳入3项RCT研究，678例患者探讨对于症状性颅内动脉狭窄患者支架置入治疗相对于药物治疗的有效性（缺血性卒中、任何卒中、死亡）和安全性（出血）PTAS组30天病变动脉区域缺血性卒中、任何缺血性卒中风险和颅内出血风险高于药物治疗组,30天病变动脉区域缺血性卒中RR=2.21（1.104.43）,30天任何缺血性卒中风险RR =2.08（1.173.71）,30天颅内出血风险RR =10.60(1.9856.62),Ther Adv Neurol Disord 2016, Vol. 9(5) 351358,荟萃分析：支架置入治疗增加症状性颅内动脉狭窄患者长期不良结局风险,26,PTAS

19、组后循环sICAS亚组任何卒中或死亡风险 (RR =2.37, 95% CI 1.274.42) 高于药物治疗组PTAS组1年致残或致死性卒中发生风险与药物治疗组无显著差异，RR=1.57（0.862.87）PTAS组30天后动脉区域缺血性卒中风险与药物治疗组无显著差异，RR=1.56（0.67-3.67）,1年病变动脉区域缺血性卒中风险:RR =1.92(1.103.36),1年颅内出血风险RR =8.15(1.5044.34),1年任何卒中或死亡风险RR =2.29（1.134.66）,2年任何卒中或死亡风险RR =1.52, 95% CI 1.042.21,Ther Adv Neurol

20、 Disord 2016, Vol. 9(5) 351358,中国指南对颅内动脉狭窄患者治疗的推荐,27,中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 2014,32,1. 中华神经科杂志.2015;48(4):258-273 2.中华神经科杂志.2010;43(2):154-160.,中国指南对危险因素管理的推荐目标,28,中华神经科杂志.2015;48(4):258-273,高血压：由于颅内动脉狭窄（狭窄率 70%-90%）导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐血压降至140/90mmHg以下（II级推荐，B级证据）高血脂：由于颅内动脉狭窄（狭窄率 70%-90%）导致的缺血性脑卒中或TI

21、A患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件风险，推荐目标值为LDL1.8mmol/L(70mg/d)（I级推荐，B级证据）糖尿病：对于糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式或药物干预能减少缺血性脑卒中或TIA事件，推荐HbA1c治疗目标为7%（I级推荐，B级证据）,中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 2014,脑硬脑膜颞浅动脉血管融通术(EDAS）,29,EDAS血运重建示意图,EDAS是将头皮（浅表颞动脉）和硬脑膜（脑膜中动脉分支）密切靠近大脑表面上的动脉，通过新生血管由颅外颈动脉循环供应大脑，被认为是一种间接的血管再生。 EDAS具有多重优势：不需要钳夹阻断病变动

22、脉血流；侧支循环建立过程中不会引起突然充血；手术时间更短；仅在需要处提供血运重建。一项小型研究结果显示，对于药物治疗失败且血管内治疗不适用或失败的症状性颅内动脉狭窄患者，EDAS可安全有效缓解缺血症状，无患者发生卒中或死亡。,1.Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2015; 17(3):369 2. J Neurosurg.2012Jul;117(1):94-102,2年随访，降低卒中复发率5.6%。,Interna onal Journal of Stroke, 2015, 8, 10741080.,小结,30,SAMMPRIS/VISSIT研究提示强化药

23、物治疗和危险因素管理对于预防症状性颅内动脉狭窄患者卒中复发获益优于血管内治疗 。对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄70%的近期缺血性卒中或TIA患者，指南推荐的治疗策略是 标准内科药物 治疗（ 氯吡格雷联合阿司匹林治疗90天，并进行高血压、糖尿病、高血脂等危险因素控制）。重度颅内动脉狭窄患者血管内治疗作用尚未确定。SAMMPRIS研究和VISSIT研究结果均显示介入治疗后主要终点事件发生率显著高于单纯药物治疗组。中国研究显示与药物治疗组相比，支架置入组并未带来显著获益。中国指南建议在标准内科药物治疗无效的情况下，血管内介入治疗作为内科药物治疗的辅助技术手段，也应严格选择患者。EDAS的有效性仍需

24、继续研究。,内容提要,31,双联vs 单药抗血小板治疗方案,3,CATHARSIS研究：阿司匹林+西洛他唑与阿司匹林单药相比，有抑制颅内动脉狭窄进展趋势，但无显著差异,32,Cerebrovasc Dis Extra. 2015 Jan 15;5(1):1-13,CATHARSIS 是一项多中心的随机对照研究，纳入165例非心源性缺血性卒中患者（颅内动脉狭窄50%）发病2周6个月，随机接受西洛他唑200 mg /d+阿司匹林100 mg/d（n=83, CA组）或阿司匹林100 mg/d（n=82, A组）。主要终点是在随机化后2年进行磁共振成像显示的颅内动脉狭窄进展。次要终点为任何血管事件、

25、任何原因引起的死亡、严重不良事件，新的无症状性脑梗死，和mRankin量表评分恶化。,CHANCE亚组分析：伴颅内动脉狭窄患者卒中复发率更高，双抗治疗预防卒中复发有获益趋势,33,Neurology. 2015;85:11541162,5170例参加CHANCE研究，对其中45个中心的1089例进行了影像学检查的患者进行亚组分析，其中 608例（55.8%）患者合并颅内动脉狭窄，481例（44.2%）没有合并颅内动脉狭窄。主要疗效终点为90 d新发卒中事件（缺血性或出血性）。,双联抗血小板治疗获益不显著可能由于亚组分析的病例数不足，两组间差异未产生统计学意义,一项随机对照研究：阿司匹林+氯吡格

26、雷vs阿司匹林对LAA卒中患者神经功能和不良事件结局的影响,34,主要疗效终点为早期神经功能恶化*次要有效性终点包括30天治疗期间缺血性卒中复发、周围血管事件（DVT、PE或心梗）、死亡率; 6个月时的良好临床结局(MRS 0-2).安全性终点为30天内出血性转化发生率,1：1,研究设计,起病48小时内首次卒中患者（LAA型） LAA狭窄50%-70%或70%,Clin Appl Thromb Hemost. 2015;21(5):453-61,*早期神经功能恶化定义为住院10天内患者NIHSS评分升高4分（除外出血转化或其他血管梗死）#DVT：深静脉血栓；PE：肺栓塞 LAA: 大动脉粥样硬

27、化型,n=574,双抗治疗后的早期神经功能恶化比例显著低于阿司匹林单药， 出血风险无显著增加,35,P0.001,P0.001,30天发生率,30 d发生率,双抗组30天早期神经功能恶化和缺血性卒中复发率显著低于单药治疗组，两组30天的心梗，DVT，死亡率无显著差异。安全性终点：两组出血转化率等无显著差异,Clin Appl Thromb Hemost. 2015;21(5):453-61,在一些亚组患者中，双抗治疗的6个月良好临床结局比例高于阿司匹林单药,36,6个月改良Rankin量表评分,在双抗治疗组，70岁以上老年、后循环狭窄、基底动脉狭窄患者亚组的6个月时mRS 评分为0-2的比例更

28、高,Clin Appl Thromb Hemost. 2015;21(5):453-61,小结,37,目前研究提示，对于严重症状性颅内动脉狭窄患者，早期90天的氯吡格雷加阿司匹林双联抗血小板治疗比阿司匹林单药更有可能改善临床预后，而不显著增加出血风险。 现有研究存在研究设计和样本量不足的缺陷，未来需要设计具有足够统计学效能的RCT试验来验证氯吡格雷加阿司匹林双抗是否比单药更为获益。,内容提要,38,血管内介入治疗的反思和发展,4,双联vs 单药抗血小板治疗方案,3,ICAS介入治疗需充分考虑颅内动脉结构特点,39,中华内科杂志. 2013. 52(3): 271-275.,与颅外动脉相比，颅内

29、动脉有其结构形态的特殊性,这些特点使得颅内动脉狭窄的血管内治疗难度增加，并发症风险增加ICAS介入治疗应考虑患者的狭窄部位、狭窄区域的血流动力学特点及侧支循环,Nahab F,et al.Neurology. 2009; 72(23):2014-9.,一项对NIH资助多中心的Wingspan支架注册研究中60例颅内动脉狭窄患者进行的事后分析，狭窄程度为50-99%，进行Gateway球囊+Wngspan支架治疗，介入前给予ASA（81-325mg）+氯吡格雷（75mg）至少3天或者24小时内ASA（81-325mg）+氯吡格雷（负荷剂量 300mg）。主要终点事件为支架置入后30天内任何卒中/

30、死亡，或者支架置入30天后内靶动脉区缺血性卒中发生,后循环狭窄 vs 前循环狭窄：(HR 3.4, 95% CI 1.29.3, P=0.018),40,与前循环狭窄相比，后循环狭窄患者进行介入治疗后主要终点率事件发生率显著增加,SAMMPRIS结果再分析提示颅内动脉狭窄血流动力学必然改变,41,重度颅内动脉粥样硬化病变并非必然与血流动力学效应相关。侧支循环可能也经常作为重度狭窄的代偿，年轻、健康者的侧支循环更强。,重度颅内动脉粥样硬化病变无论是强化药物治疗还是血管成形术和支架置入，侧支血流受损的重度颅内狭窄患者的30天卒中风险最高。,双平面血管造影图像进行3D转换后，可以回顾性建立血流分数的

31、计算机模拟血流动力学模型(CFD)。血流分数估算值预测显示仅40%的重度（70%99%）症状性颅内狭窄有血流动力学显著变化。,1.Stroke.2012;43:A1900 2.Stroke.2012;43:A124 3. Stroke.2013;44:A156,多变量回归分析显示，侧支代偿能力与卒中发生具有显著相关性，P=0.0019,Liebeskind DS,et al.Ann Neurol. 2011; 69(6):963-74.,数据来源于WASID研究，一项前瞻性、多中心、随机、双盲研究，共纳入59个中心287例患者（颅内颈动脉狭窄：39例，大脑中动脉狭窄：84例，椎动脉狭窄：69例

32、；基底动脉狭窄：71例，混合型颅内动脉狭窄：24例），并分为中度动脉狭窄（50%-69%）和重度狭窄（70%-99%），脑侧支功能：无（0分），差（1或2分），好（3或4分），随访时间5年,文章中无各个分级的患者数,42,良好的侧支循环代偿功能与卒中风险降低相关,合并低灌注与支架置入术后2年的卒中发生率降低相关,Alexander MD, et al. J NeuroIntervent Surg 2016;8:1923.,对一个在4家医院中建立的前瞻性数据库进行回归性分析，纳入124名（133处病变）的症状性颅内狭窄置入支架的患者。分为低灌注、无低灌注、不能确定共三组。低灌注组，不能确定组，以

33、及无低灌注组伴14天无症状期视为稳定状态。比较狭窄程度和其他病变特征对90天和2年的并发症，缺血性卒中，致残或死亡的预测价值。,多变量回归分析显示，低灌注与2年的卒中发生显著负相关， OR= 8.010-8 P=0.009,中国人群研究：支架置入组与药物治疗组30天及1年主要终点事件发生率无显著差异,44,Miao Z,et al.Stroke. 2012; 43(12): 3284-90.,北京宣武医院一项前瞻性、随机对照、单中心研究，共纳入2007-2010年70例症状性大脑中动脉狭窄（70%）患者，按1:1比例随机分为PTAS组（接受支架或球囊血管成形术治疗，n=34，平均随访时间：9.

34、93.9）和药物组（阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d，n=36，平均随访时间：9.74.4）。主要终点事件为卒中、TIA或死亡。,P=0.69,主要终点事件发生率（%）,P=0.85,Med Sci Monit, 2015; 21: 3311-3319,研究纳入220例症状性重度颅内动脉狭窄患者，PTAS组48例，药物治疗组172例，中位随访32个月。PTAS组患者术前至少服用5 d阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d 。由医生根据狭窄病变的血管造影特征和自身经验，选择仅球囊扩张、球囊扩张+支架置入或自膨式Wingspan支架系统置入。药物治疗组接受至少6个月阿司匹林1

35、00300 mg/d 和（或）氯吡格雷75 mg/d抗血小板治疗，并控制其他危险因素。主要终点：30 d卒中或死亡，或30 d后病变动脉同侧发生脑缺血；次要终点 ：卒中事件、心血管事件、主要出血事件和全因死亡复合终点结果显示，两组主要终点和次要终点事件发生率均无显著差异,另一项中国单中心回顾性研究：药物治疗组和支架置入组的同侧脑缺血发生率无显著差异,45,上述研究与SAMMPRIS研究的差异,46,J Neurointerv Surg. 2015 May ; 7(5): 331335.,个体化制定血管成形术和（或）支架置入术方案,综合评估颅内动脉粥样硬化，辅助治疗决策,47,Stroke. 2

36、014;45:645-651,狭窄程度,斑块性质,灌注,侧支循环,血流动力学,卒中风险,仅根据 ICAS 的管腔狭窄程度而不考虑血流动力学因素的影响，会错误估计患者的卒中复发风险，其结果可能很严重,颅内动脉狭窄介入治疗发展方向,患者的选择：应综合考虑狭窄程度，侧支循环、低灌注等因素，精准选择能够从介入治疗中获益的高风险人群。支架选择：目前还没有明确推荐，需要更多研究或开发新的支架；SAMMPRIS之后，FDA明确规定了Wingspan支架系统可能获益患者条件手术技术：术者经验和医院介入手术容量等均可影响介入疗效，发展术前技术认证，规范介入中心的质量评价，或可降低技术相关并发症。手术时机：延长最后一次事件发作至手术的间隔时间可能有益,48,总结,对于症状性颅内动脉狭窄和症状性颅内动脉重度狭窄患者，积极药物治疗获益显著，尤其是阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗联合危险因素控制。颅内动脉狭窄患者进行介入治疗的获益目前未得到验证。中国人群的单中心研究显示了较低的手术后不良结局发生率，但是缺乏和积极药物治疗的对比，尚无法明确介入治疗是否更为获益。在患者选择、支架选择、手术时机、手术经验等方面进一步完善可能会改变介入治疗结果，但仍需更多研究确认。,49,50,谢 谢,