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1、血气分析的原理及应用Principles of ABG AND clinical application,魏锋 赤峰学院附属医院重症医学科AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,体液正常细胞代谢脏器功能正常的基本保证 容量、渗透压、电解质维持机体正常代谢，内环境稳定,离子酸碱成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ H+ K+ H+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质 H+ 固定酸和非固定酸,血气分析的原理,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 方程式：
2、pH = pKa + logHco3-/（PaCO20.03） 基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3其他指标是 计算提供多个血气指标， 如 PaO2、AB、SB、BB、BE PA-aO2等。 由这3个指标计算或派生出来的。,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,血气指标结果判断 一、氧代谢和功能 1.携氧能力 2.组织氧代谢水平 二、体液电解质、酸碱平衡 1.离子 2.酸碱代偿能力,血气分析的原理,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,一、血气分析的原理-氧代谢和功能,PaO2：动脉血液中物理溶
3、解氧分子所产生的压力。80-100mmHg (12.613.3kPa)预计值(102-0.33*年龄10)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）静脉血氧分压正常值40mmHg,P(A-a)O2=(PB47)*FiO2 PaCO2/R PaO2正常年轻人1520mmHg (22.7kP)，正常30mmHg(4Kp)。 p(Aa )O2或呼吸指数增加见于肺换气功能障碍。肺水肿 ARDS,SaO2 动脉血氧与血红蛋白的结合程度， 正常值95%98%。 P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26
4、.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,血气分析的原理,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,氧代谢及功能 血气分析提供呼吸衰竭的基本指标， 引申之临床 PAO2 水平,J Appl Physiol (1985). 1986 May;60(5):1734-42.Physiological profile of world-class high-altitude climbers.Oelz O, Howald H, Di Prampero PE, Hopp
5、eler H, Claassen H, Jenni R, Bhlmann A, Ferretti G, Brckner JC, Veicsteinas A, et alAbstractThe functional characteristics of six world-class high-altitude mountaineers were assessed 2-12 mo after the last high-altitude climb. Each climber on one or several occasions had reached altitudes of 8,500 m
6、 or above without supplementary O2.less than 35mmhg oxgen presure.,血气分析的原理,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,氧代谢及功能 氧合指数（pao2/Fio2）评价的准确度与SAO2相关性的一致性氧合指数反应肺氧和功能更有说服力,血气分析的原理,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,I型呼衰PO260mmhg 肺泡通气量不足；(P(A-a)O2)增大 1.主要为肺内、外因素导致肺间质病变弥散功能障碍，心源性、肺水肿、ARDS,II型
7、呼吸衰竭，PaCO250mmHg, PaO260mmHg 1.通气障碍或呼吸驱动力不足COPD、气胸，重症哮喘，肺不张、肌无力、呼吸中枢衰竭。 2.原因：无效通气增加或有效通气面积减少导致CO2蓄积，O2摄入减少。,血气分析的原理,shunt：低氧机制 呼吸指数(P(A-a)O2)/PAO2动态变化对临床提示意义,血气分析的原理,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,女，29岁，孕24周， 因反复发热、咳嗽一月，加重伴呼吸困难7天就诊，一天前突发右下肢麻木、疼痛、无力. 体温最高40.1 ，伴有寒战心脏G3/6杂音，杵状指 口唇指端发绀 SAO2
8、72% 吸氧无改善 PAO2 42mmhg PA(A-a)O2 330mmhgUCG提示：主动脉瓣赘生物并中度反流，右侧股总、股浅动脉栓塞，行avr 术 +剖宫产术后CCM 呼吸指数 8 氧和指数 423天脱机，呼吸循环稳定。右肺动静脉瘘栓塞术术后即刻SaO2 97%右股动脉大隐静脉by pass,血气分析的原理,氧输送能力 心排量 肺氧和 红细胞携氧能力,血气分析的原理-组织氧代谢水平,微循环状态 灌注压力MAP 灌注阻力R,2.组织氧代谢水平,AND,休克监测与治疗（shock resuscitation）,血气分析的原理-组织氧代谢水平,AFFILIATED HOSPITAL OF CH
9、IFENG UNIVERCITY,以氧代谢产物为临床指标，更为客观的评价氧供需平衡代谢水平,血气分析的原理-组织氧代谢水平,患者血流动力学波动LAC2mmol/L时，患者生存率无明显变化。LAC2mmol/L时患者生存率突然显著降低。复苏期具有良好的评价及预测指标，与氧输送及组织灌注有良好的相关性,Ann Emerg Med. 2005 May;45(5):524-8,血气分析的原理-组织氧代谢水平,SVO2 and ScVO2 混合静脉血氧饱和度组织氧剩余量O2ER=VO2/DO2 =1-SvO2/SaO2正常值：0.23-0.32,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFEN
10、G UNIVERSITY,血气分析的原理-组织氧代谢水平,ScvO2 70%,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERSITY,DO2PaO2Cardiac output,VO2HypothermiaAnalgesia sedation,DO2PaO2Cardiac output,VO2Hyperthermia ShiveringStressPain,休克优化期评价氧供需关系,血气分析的原理-组织氧代谢水平,积极复苏后，有效容量恢复，SIRS、分布因素存在，组织间液增 加，总液体量增加，导致组织、脏器水肿。 体液分布调整 体液再分布脏器水肿,组织水肿灌注阻力增
11、加 静脉回流阻力增加,sirs诱发CAP T通透性增加,GAP P(cv-a)CO2 24mmHg：血流速足以移除外周组织产生的CO2,血气分析的原理-组织氧代谢水平,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,GAP P(cv-a)CO2 4mmHg： 组织灌注不足，血流不足以清除组织内CO2 意义：可评估在稳定期评估组织灌注血流动力学治疗 压力MAP 氧输送(OUTPUT HCT) vein回流阻力,血气分析的原理-组织氧代谢水平,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,二、血气分析的原理-酸碱代偿能力,正
12、常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩，固定酸挥发酸肺CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。体内平衡可被病理状态打破，结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。,血气分析的原理-酸碱代偿能力,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,动态平衡系统机体代谢产生固定酸和挥发酸： 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系
13、血红蛋白缓冲系,酸中毒：细胞外液H+进入细胞内，细胞内 的k+进入细胞外。 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,酸碱平衡的调节,细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,代谢性碱中毒1.胃液损失2.缺钾。3.细胞外液Cl-减少4.碳酸氢盐蓄积5.盐皮质激素过多包括醛固酮增多症、库欣综合征等,AFFILIATED HOSPITAL OF CHI
14、FENG UNIVERSITY,酸碱平衡的调节,代谢性酸中毒发生于体内酸增多或碱丢失判断标准：HCO322mmol/L，BE-2mmol/L。AG （816mmol/L）是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。简化计算公式为：AG=Na+-Cl-HCO3-,AG正常酸中毒（高氯性）：特点是AG正常，丢碱AB下降与血Cl增高相一致,故又称高氯型代酸.腹泻、肠瘘、输尿管乙状结肠造瘘术、肾小管性酸中毒。药物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、生理盐水输注太快等。,AG增高酸中毒（AG）：特点是AG增高与AB降低相一致，而血Cl-正常，故又称为正常血氯型代酸。酮酸、乳酸、HPO42-、
15、SO42-，如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水等。药物性：如水杨酸过量、甲醇、乙醇等。,混合型代酸,特点是AG增高,血Cl增高,AB降低.临床意义：应用AG数值可判断多重性酸碱失衡类型,肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h,酸碱平衡的调节,酸碱平衡的调节,肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍
16、在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,酸碱调整代偿的速率“肺快肾慢” 代谢性酸碱失衡主要经肺代偿 CO2 呼吸性酸碱失衡主要经肾代偿 H+R=呼吸功能+代谢水平+肾排功能 评价酸碱失衡主要看变化趋势 PH PCO2 HCO3- 代谢酸中毒计算 AG变化值预测三重酸碱失衡,酸碱平衡的调节,PH : 7.35-7.45 PaCO2 : 3545mmHg HCO3 : 2432mmol/L BE-3-+3mmol/L AG816mmol/l单纯
17、性代谢性酸中毒（代酸）：HCO3BE PH 7.35单纯性代谢性碱中毒（代碱）：HCO3BE PH 7.45单纯性呼吸性酸中毒（呼酸）：PaCO2 PH 7.35单纯性呼吸性碱中毒（呼碱）：PaCO2 PH 7.35原发性呼酸、代碱 ： 代偿 PaCO2 HCO3 PH正常 失代偿 PaCO2 HCO3 PH 7.35原发性呼碱、代酸 ： 代偿 PaCO2 HCO3 PH正常 失代偿 PaCO2 HCO3 PH 7.45原发性代酸、呼碱 ： 代偿 HCO3 PaCO2 PH正常 失代偿 HCO3 PaCO2 PH 7.35原发性代碱、呼酸： 代偿 HCO3 PaCO2 PH正常 失代偿 HCO
18、3 PaCO2 PH 7.45,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,AG变化值预测例 一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L, 提示高AG代酸 AG=26-16=10mmol/L， 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 =10+24=3427mmol/L,提示代碱。结论：代碱并高AG代酸如不计算潜在HCO3和AG值，必误认为无酸碱失衡。,酸碱平衡的调节,AFFI
19、LIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,酸碱失衡的根本原因 ：R=呼吸功能+代谢水平+肾排功能,酸碱平衡的调节,肾（H+代谢异常）AKI 代酸or代碱CKD 代酸,呼吸性（挥发酸）呼吸通气不足（呼酸）PACO2 增加 呼吸应激兴奋（呼碱）PACO2 降低,代谢（固定酸）固定酸增加HCO3-（代酸）乏氧、代谢疾病、离子紊乱固定酸减少HCO3-（代碱）酸液丢失 过多,三重酸碱分型： 呼酸+高AG性代酸+代碱 呼碱+高AG性代酸+代碱 原因关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱,酸碱平衡的调节,潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO
20、3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。 当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,判断步骤小结,第一步： 注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步： 将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步： 判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。,酸碱平衡的调节,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,举例：一个47岁的女性，药物中毒后因呕吐和昏
21、迷而入院。Na+=132 K+=3.9 Cl-=82 HCO3-=4 PCO2=10 PO2=110pH=7.25 BG=68 BUN=14 碱血症还是酸血症：酸血症原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性的在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5482=142所以，测得的PaCO2=10是在预计的12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-=132-82-4=4612即高AG性代谢性酸中毒。AG=46-10（12）=36 预计的HCO3-=36+4=40因此，该病人除了高AG代酸还有代谢性碱中毒（If26, 代谢性碱中毒）结论：中毒引起的高AG的代谢性酸中毒，
22、呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡的调节,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,陈旧性肺结核，慢性肾功不全，SCR200umol/l,BUN21mmol/l冠心病 三支病变 OP-CABG术后3天 ph7.41 pco223.2mmhg po2 58mmhg Na 146 CL 128 k+3.62 AG22.7 HCO3 14.4,step1.PH正常step2.pco2 HCO3 同时减低存在呼碱代酸step3不需要计算代偿step4 AG=146-128-14.4=3.6 正常step5无高AG无需计算矫正HCO3step6.呼碱 代酸（AG正常高氯）,酸碱平衡的调节,AFFILIATED HOSPITAL OF CHIFENG UNIVERCITY,thanks for your attention,
