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1、病人女性,35岁,因发热、呼吸急促、心悸2周入院。病人于七八岁曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节肿痛史。4 年前病人开始于劳动时自觉心跳气短,近半年来此症状加重,同时出现下肢水肿。1月前,曾在晚间梦中惊醒,气喘不止,经急诊抢救好转而回家。近两周来,出现怕冷发热,咳嗽,痰中时有血丝,心悸,气短加重。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,1,病例心衰专题知识讲座10/3/20221,*体检:脉搏160次/分，呼吸32次/分，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，
2、肺动脉第2心音亢进。两肺有广泛的湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,2,*体检:脉搏160次/分，呼吸32次/分，血压14.7/10,实验室检查:红细胞3.0*1012/L，白细胞18*109/L;中性粒细胞0.90，淋巴细胞0.10。痰中找到心衰细胞。尿量每日300-500ml。有少量蛋白和红细胞。尿胆原(2+),血胆红素31umol/L(每日1.8mg)。血浆非蛋白氮 25mmol/L(35mg/L)。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,3,实验室检查:红细胞3.0*1012/
3、L，白细胞18*109/,住院经过：入院后立即给予抗生素，洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难,病人烦躁不安，从口鼻中涌出泡沫液体，经抢救无效死亡。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,4,住院经过：入院后立即给予抗生素，洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜,问题,(1)病人的原发病是什么?引起心力衰竭的直接原因和诱因是什么?简述其机制.(2)你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭?有何依据?(3)该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难?最后的死亡原因是什么?(4)根据该病人的病情,找出水肿发病机制中的依据.,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,5,问题(1)病人的原发病,条件分析:,1
4、 口唇青紫 发绀2 半卧位 端坐呼吸3 颈静脉怒张 左心衰4 心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音 二尖瓣狭窄、关闭不全5 肺A第二心音亢进 肺循环阻力增大6 两肺广泛湿罗音 肺水肿7腹膨隆,有移动性浊音 腹水,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,6,条件分析:1 口唇,8、杵状指 慢性缺氧，肢体末端Cap增生，扩张,血流丰富的软组织增生，肢端膨大。9、肝、脾肿大,肝细胞变性坏死,引起肝细胞性黄疸,可见尿胆原(2+),血胆红素31umol/L(正常17 umol/L), 但因血胆红素小于34umol/L,故为隐性。10、尿量每日300-500ml,有少量蛋白和红细胞,血浆非蛋白氮 25
5、mmol/L(正常7mmol/L) 肾功能损害11、怕冷发热,咳嗽 感冒,上呼吸道感染12、16岁屡有膝关节肿痛史 风湿病,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,7,8、杵状指 慢性缺氧，肢体末端Cap增生，扩张,血流丰富的,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,8,病例心衰专题知识讲座10/3/20228,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,9,病例心衰专题知识讲座10/3/20229,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,10,病例心衰专题知识讲座10/3/202210,2 临床讨论,一、特点1、病史中的特点：(1)中年女性；(2)长年风湿病史；(3)因发热，呼吸
6、急促和心悸2周入院。2、体检中的特点：心动和呼吸过速；肺循环充血体征，体循环淤血体征；,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,11,2 临床讨,辅助检查:白细胞增高,中性粒细胞比例增高,提示有感染;肾功能不全。3病程中的特点:慢性心衰急性发作。4死亡的特点:病人于入院治疗的次日夜晚出现呼吸困难, 烦躁不安,从口鼻中涌出泡沫液体,经抢救无效死亡。5病理的特点。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,12,辅助检查:白细胞增高,中性粒细胞比例增高,提示有感染;肾功能,总结患者病史可归纳为2个特点：1、肺循环充血，体循环淤血表现明显；2、突然死亡。,病例心衰专题知识讲座,11/18/20
7、22,13,总结患者病史可归纳为2个特点：病例心衰专题知识讲座10/3/,心衰的病因:,1基本原因：心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全，从病理生理角度看:（一）原发性心肌损害：风湿性心脏病。(二)心脏长期容量及（或）压力负荷加重：（1）压力负荷（后负荷）过重：肺动脉第2心音亢进,可见肺循环阻力增加,射血障碍,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,14,心衰的病因:1基本原因：心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩,(2) 容量负荷（前负荷）过重：心界两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，可见二尖瓣狭窄及关闭不全。2诱因：感染。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022
8、,15,(2) 容量负荷（前负荷）过重：心界两侧扩大，心尖区可听到明,*心衰类型,1本病案中符合左心衰的临床表现:（一）症状1程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿。2 咳嗽，咳痰。3心悸。4少尿及肾功能损害症状：尿量每日300-500ml，有少量蛋白和红细胞。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,16,*心衰类型1本病案中符合左心衰的临床表现:病例心衰专题知识讲,（二）体征1肺部湿罗音。2心脏体征：慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大，第2心音亢进,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,17,（二）体征病例心衰专题知识讲座10/3/202217,2
9、本病案中符合右心衰的临床表现:(一)症状：劳力性呼吸困难。(二)体征： （1）水肿 （2）颈静脉征（3）肝脏肿大：肝脏在肋下3cm （4）心脏体征：三尖瓣关闭不全,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,18,2本病案中符合右心衰的临床表现:病例心衰专题知识讲座10/3,所以,本病案是左心衰后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,19,所以,本病案是左心衰后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，长时间,*死亡原因,可引起突然死亡的原因很多，该患者需考虑以下几种可能： 1、肺动脉栓塞：病程中患者WBC升高，淤血可导致
10、体V血管和右心内壁血栓生成和附着，若血栓脱落，则可能经血流至肺A，造成栓塞。2、心源性休克：严重心力衰竭时由于心输出量急剧减少，A血压也随之下降，组织灌流量显著减少，可陷入休克。病人入院时脉搏160次/min，死亡前出现呼吸困难，烦躁不安等休克症状，但病史中未提血压下降，故可排除休克。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,20,*死亡原因可引起突然死亡的原因很多，该患者需考虑以下几种可能,3、感染性休克：感染病灶,呼吸、心动过速度,血WBC和中性比例高，死前出现呼吸困难、烦躁不安等症状，但无明显血压变化,故同上排除。4、心肌梗死：长期心衰可使冠状A灌流量降低；同时长期淤血形成的血栓脱落
11、可使管腔闭塞，造成冠脉流量急剧下降，因供氧不足心肌坏死。而病人存在心悸，呼吸急促，WBC升高，心率失常等表现，但无明显心绞痛，故不支持该推断。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,21,病例心衰专题知识讲座10/3/202221,5、急性肺水肿：病史中可见心衰细胞，是由左心衰引起左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血所致。感冒诱发急性心力衰竭加重肺淤血，使肺部cap静脉压升高，同时缺氧使得cap通透性增大，则血浆渗入肺泡形成急性肺水肿，使得气体交换和弥散障碍，故病人呼吸困难，导致死亡。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,22,5、急性肺水肿：病史中可见心衰细胞，是由左心
12、衰引起左心腔内压,6 呼吸衰竭：急性肺水肿，使得气体交换和弥散障碍，引起急性呼吸衰竭。,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,23,6 呼吸衰竭：病例心衰专题知识讲座10/3/202223,水肿的机制：,（一）血管内外液体交换平衡失调：1毛细血管流体静脉压升高：充血性心力衰竭时静脉压增高，cap流体静脉压增高，平均有效滤过压增大，组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力。2血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。 肝淤血后蛋白合成降低，导致血浆白蛋白含量减少。3微血管壁通透性增加：白细胞增高，中性粒细胞增高，可见有炎症损伤微血管壁，使其通透性增高。,病例心衰专题知识讲
13、座,11/18/2022,24,水肿的机制：（一）血管内外液体交换平衡失调：病例心衰专题知识,（二）体内外液体交换平衡失调：1心衰肾入球小A收缩肾有效血流量降低肾小球滤过率降低2心排出量下降肾素分泌血管紧张素分泌心房肽分泌减少近曲小管吸收水钠增多,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,25,（二）体内外液体交换平衡失调：病例心衰专题知识讲座10/3/,3(1)有效循环血量肾血流量减少 入球小A壁的牵张感受器 RAS系统激活(2)心衰容量感受器 ADH分泌增加 远曲小管和集合管吸收水钠增加,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,26,3(1)有效循环血量肾血流量减少病例心衰专题知识讲座10,Thank you!,病例心衰专题知识讲座,11/18/2022,27,Thank you!病例心衰专题知识讲座10/3/20222,
