急性肾损伤专题知识宣讲培训课件.ppt

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1、主要内容,AKI 定义AKI的诊断思路 AKI的预防和治疗,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,1,主要内容AKI 定义急性肾损,急性肾损伤(AKI )定义,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,2,急性肾损伤(AKI )定义急性肾损伤专题知,AKI的定义,RIFLE标准(风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病)急性肾损伤协作组(AKIN)AKI危险因素的相关研究,RIFLE 和 AKIN 是两个类似的 AKI 诊断标准,均以SCr和尿量为指标,并且经过了临床评估并推荐使用。统一诊断标准是临床实践、科研和公共卫生学的需要。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,3,AK

2、I的定义RIFLE标准(风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,4,急性肾损伤专题知识宣讲10/2/20224,AKI的定义,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,5,AKI的定义急性肾损伤专题,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,6,急性肾损伤专题知识宣讲10/2/20226,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,7,急性肾损伤专题知识宣讲10/2/20227,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,8,对于 AKIN和 RIFLE标准,只需两个指标之一(血肌酐,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,9,急性肾损

3、伤专题知识宣讲10/2/20229,AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012),AKI的分级,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,10,AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,11,AKI(红色)定义为肾功能下降,包括 eGFR降低以及肾脏衰,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,12,急性肾损伤专题知识宣讲10/2/202212,AKI的分类,AKI可分为三大类: 肾前性:系指肾脏供血不足,肾实质有效灌注减少导 致AKI,但是此时肾组织尚未发生器质性损害。 肾后性:系指尿路。梗阻引起的A

4、KI。 肾性:系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。 肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN) 肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。,此四种AKI较,常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的AKI ,但较少见。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,13,AKI的分类AKI可分为三大类:此四种AKI较,常见,病因,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,14,病因急性肾损伤专题知识宣讲10/2,AKI的诊断思路,良好有序的诊断思

5、路是建立正确诊断的前提, AKI是一个肾内科急症,更需按正确诊断思路迅速做出诊断,以利治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断: 是不是AKI? 是哪种AKI ? 导致AKI病因是什么?,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,15,AKI的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊断,一 是不是AKI?,如果一个病人在医师密切监护下,观察到肾功能迅速坏转,并达到AKI标准,则确诊毫无困难。 但是,不少病人病史不清,无法判定既往有无肾脏病,而就诊时已肾衰竭,那么,此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助:,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,16,

6、一 是不是AKI? 如果一个病人在医师密切监护下,,1. 临床资料下面资料可供鉴别参考: 有否夜尿多病史? 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2,提示远端肾小管浓缩功能障碍,有此病史者多为CRF。 是否早期出现少尿? 少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿,而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率10ml/min)才呈现少尿,因此,如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。 是否出现贫血? CRF几乎均有贫血,肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血,而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血,因此不伴贫血的肾衰竭,多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴

7、别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性,但仍有参考价值,不应忽略。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,17,1. 临床资料下面资料可供鉴别参考:急性肾损伤专题,2. 影像学检查 临床常用B型超声检查,AKI时肾脏常明显充血、水肿,故双肾体积常增大;而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化,故双肾体积常缩小。 为此,双肾体积增大者多为AKI (肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期,有时双肾体积亦大,应予鉴别)。 双肾体积缩小者均为CRF。 必须注意有时AKI及CRF早期,病人肾脏体积并无增大或缩小,此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助,而必须依赖其它检查。,急性肾损伤专题知识宣讲,

8、11/18/2022,18,2. 影像学检查 急性肾损伤专题知识宣讲10/2/2022,3实验室检查 指甲(头发)肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时(即肾脏大小正常时)才应用。,上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法,其中影像学检查意义最大,并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时,仍必须考虑各种检查结果,然后进行综合分析,不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时,则必须进行肾活检病理检查。,指甲(头发)肌酐,SCr,AKI,CRF,正常,增高,增高,增高,其他:血钙、血磷、iPTH等。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,19,3实验室检查 上面介绍

9、了急、慢性肾衰竭的鉴别方法,其中影,二 是哪种AKI?,AKI确诊后,即应鉴别它是哪AKI,是肾前性、肾后性或肾性? 这三种AKI的治疗及预后十分不同,故鉴别非常重要。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,20,二 是哪种AKI? AKI确诊后,即应鉴别它是哪,是否肾前性AKI ?,肾前性AKI有如下临床特点:具有导致肾脏缺血的明确病因(如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等);病人尿量减少(不一定达到少尿),尿钠排泄减少( 20mmol/L),尿比重增高(1.020),尿渗透压增高( 500mOsm/L); SCr及血清尿素氮(BUN)增高,且二者增高

10、不成比例, BUN增高更明显(当二者均以mg/dl做单位时,SCr:BUN为1: 10);病人尿常规化验正常。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,21,是否肾前性AKI ? 肾前性AKI有如下临床特点:急性肾,长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死(ATN),即从功能性AKI发展成器质性AKI,二者治疗方案及 预后十分不同,因此,肾前性AKI常需与ATN鉴别。 1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。 2. 除此而外,也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。 补液试验:1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml,观察两小时,若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF,若无明

11、显增加则提示为ATN。 速尿试验:补液试验后尿量无明显增加者,还可再做速尿试验进一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg,观察两小时,同补液试验标准判断结果。 甘露醇试验,目前不推荐使用。,注意,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,22,注意急性肾损伤专题知识宣讲10/2/202222,是否肾后性AKI ?,肾后性AKI常有如下临床特点:有导致尿路梗阻的因素存在。 尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起(如尿路内、外肿瘤,尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻,前列腺肥大等),但也可由尿路功能性疾病导致(如神经原性膀胱)。临床上常突然出现无尿 (每日尿量少于50100ml即称为无尿),部分病人早期可先

12、无尿 与多尿交替,然后完全无尿,SCr及BUN迅速上升。影象学检查 常见双侧肾盂积水,及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻,还可见膀胱尿潴留。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,23,是否肾后性AKI ? 急性肾损伤专题知识宣讲10/2/202,注意,但是又必须强调,若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管,或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等),因肾小囊压迅速增高,滤过压迅速减少,患者立即无尿,此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张,对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别,鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。,急性肾损伤专题知识宣讲,

13、11/18/2022,24,注意 但是又必须强调,若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血,是哪种肾性AKI?,在肾前性及肾后性AKI均被除外后,肾性AKI即成立,此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ?常见的肾性AKI据病变部位可分为四种,即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。在临床表现上,肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处,而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,25,是哪种肾性AKI? 在肾前性及肾后性AKI均被除外后,肾性,该两组AKI的鉴别要点如下:,ATN及AIN,肾小球或肾血管性,多难找到明确病因。,基础肾脏病病因,常有明确病

14、因。,肾衰竭发生速度,常迅速(数小时至数天)发生肾衰竭,肾衰竭发生相对较慢,常需数周时间。,肾小管功能损害:AIN常出现明显肾小管功能损害,其中肾性尿糖对提示诊断很有意义,而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。,尿蛋白排泄量,仅轻至中度蛋白尿,绝不出现大量蛋白尿。,除了非甾类消炎药导致的AIN外(该类药在导致AIN的同时,也能诱发肾小球微小病变病,故可出现大量蛋白尿,尿蛋白量超过3.5g/d),,尿蛋白量常较多,,急性肾炎综合征表现,无,几乎均有典型急性肾炎综合征表现。,上述各点可供临床鉴别时考虑,确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,26,

15、该两组AKI的鉴别要点如下: ATN及AIN肾小球或肾血管性,三 导致AKI的病因是什么?,在明确AKI的性质(肾前性、肾后性或肾性)后,还应力求明确其致病病因,如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。 对于肾前性及肾后性AKI,若能明确病因并尽早去除,AKI常可自行恢复; 由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI,去除病因对治疗AKI也很重要。,肾小球性AKI明确病因(导致AKI的基础疾病)对制定治疗方案极重要,如急进性肾炎常需进行强化治疗,而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可,二者十分不同。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,27,三 导致AKI的病因是什么? 在明确A

16、KI的性质(肾前性、肾,AKI最新标志物,检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上,其水平与肾脏损伤程度呈正相关,并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,28,AKI最新标志物检测AKI其敏感性及特异性可达90,急进性肾炎综合征,临床无法明确AIK病因,少尿4周肾功能未见恢复,肾移植术后发生的AKI,AKI与CRF难以鉴别,疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变,AKI肾活检指针,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,29,急进性肾炎综合征临床无法明确AIK病因少尿4周肾功能肾移植,肾小球-小血管病变:肾活检绝对指针。ANCA(+),疑

17、是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。典型ATN无需活检,少尿期3周怀疑肾皮质坏死需肾活检。鉴别非典型性ATN和AIN,因两者治疗与预后截然不同;AIN应用激素,而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗为主。因扩大肾活检指征。,AKI肾活检指征共识,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,30,肾小球-小血管病变:肾活检绝对指针。,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,31,急性肾损伤专题知识宣讲10/2/202231,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,32,急性肾损伤专题知识宣讲10/2/202232,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,33,急性肾损伤专

18、题知识宣讲10/2/202233,AKI的预防和治疗(KDIGO),1. 如无明确出血性休克,建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液(白蛋白或淀粉)扩容。(2B)2. 对血管扩张性休克合并 AKI或 AKI的高危患者中,建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。(1C)3. 在围手术期(2C)或存在感染性休克(2C)的 AKI高危患者中, 建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数,以避免 AKI的发生或加重。4. 在重症患者中,推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。(2C)5. 在各期 AKI患者中,建议总能量摄入达到 20-30kc

19、al/kg/d。(2C),急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,34,AKI的预防和治疗(KDIGO)1. 如无明确出血性休克,,AKI的预防和治疗,6. 建议不限制蛋白摄入,即使其目的是预防或延迟启动 RRT。(2D)7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中,建议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d(2D);在进行 RRT的 AKI患者中,建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d(2D),在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗(CRRT)的患者中,蛋白质摄入量可达1.7g/kg(2D)。8. 建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。(2C)9. 推荐避免利尿剂来预

20、防 AKI。(1B)10. 建议避免利尿剂治疗AKI,除非是为了控制容量过负荷(2C)11. 推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。(1A),?,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,35,AKI的预防和治疗 患者存在存在高分解代谢:?急性,AKI的预防和治疗,12.建议避免非洛多泮来预防或治疗 AKI。(2C)13. 建议避免心房尿钠肽(ANP)来预防(2C)或治疗(2B)AKI。14. 建议避免重组人(rh)IGF-1来预防或治疗 AKI。(1B)15. 出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿,建议使用单剂氨茶碱 治疗。(2B) 16. 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染,除非没

21、有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。17.在病情稳定且肾功能正常的患者中,建议氨基糖苷类每日单次给 药,而非每日多次。(2B),急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,36,AKI的预防和治疗12.建议避免非洛多泮来预防或治疗 AKI,AKI的预防和治疗,18. 如果每日多次给药的方案使用超过 24小时,建议监测氨基糖 苷类药物的浓度。(1A)19. 每日单次给药的方案使用超过 48小时,建议监测氨基糖苷类 药物的浓度。(2C)20. 建议在可行且恰当的情况下,外用或局部应用(即雾化吸入、 浸药的抗生素串珠)而非静脉输注氨基糖苷类药物。(2B)21. 建议使用脂质体两性霉素,而非传

22、统配方。(2A)22. 在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时,若疗效相当,建议使用唑类抗真菌药物和 /或棘白菌素,而非传统的两性霉素 B。(1A),急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,37,AKI的预防和治疗18. 如果每日多次给药的方案使用超过 2,AKI的预防和治疗,23. 不建议单纯为了减少围手术期 AKI或 RRT需求的目的而 选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。(2C)24. 病情危重且合并低血压的患者中,不建议使用 NAC来预防AKI。(2D)25. 不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后AKI。(1A),26.造影剂诱导的AKI 共识,1).对需要血管内(静脉或动脉)使用含碘造

23、影剂的患者评价 CI-AKI的风险,特别是要筛查既往存在的肾功能不全。(未分级)2). 对 CI-AKI高危的患者,应考虑其他的显像方法。(未分级),急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,38,AKI的预防和治疗23. 不建议单纯为了减少围手术期 AK,AKI的预防和治疗,3). 对存在 CI-AKI风险的患者,应使用最小剂量的造影剂。(未分级)。4). 对 CI-AKI高危的患者,推荐使用等渗或低渗含碘造影剂,而非高渗造影 剂。(1B)5). 对 CI-AKI高危的患者,推荐不单独使用口服补液。(1C)6). 对 CI-AKI高危的患者,建议使用口服 NAC,联合静脉输注等张晶体液。 (2D)7). 不建议使用氨茶碱来预防 CI-AKI。(2C)8).不建议使用非洛多泮来预防 CI-AKI。(1B)9). 对 CI-AKI高危的患者中,建议不预防性应用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)来清除造影剂。(2C)10). 对 CI-AKI高危的患者,推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。(1A),急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,39,AKI的预防和治疗3). 对存在 CI-AKI风险的患者,应,谢谢,急性肾损伤专题知识宣讲,11/18/2022,40,谢谢急性肾损伤专题知识宣讲,

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