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1、感染科讲课课件,感染科讲课课件感染科讲课课件教学目的（aim）1、了解水痘的病原学(Nosetiology)、发病机制(pathogenesy)与病理解剖；2、收悉水痘的流行病学(Epidemiology)、实验室检查、鉴别诊断(Antidiastole)、治疗预防(prevention)；3、掌握水痘的临床表现( clinical manifestations )，特别是出疹期的特点、诊断。2021/4/272,感染科讲课课件感染科讲课课件感染科讲课课件教学目的（aim）,教学目的（aim）,1、了解水痘的病原学(Nosetiology)、发病机制(pathogenesy)与病理解剖；2、收
2、悉水痘的流行病学(Epidemiology)、实验室检查、鉴别诊断(Antidiastole)、治疗预防(prevention)；3、掌握水痘的临床表现( clinical manifestations )，特别是出疹期的特点、诊断。,2021/4/27,2,教学目的（aim）1、了解水痘的病原学(Nosetiolog,一、概念二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理解剖五、临床表现六、并发症七、实验室检查八、诊断与鉴别诊断九、治疗十、预防十一、预后,目录(Contents),痘比熊脸上长痘痘了,2021/4/27,3,一、概念目录(Contents)痘比熊脸上长痘痘了2021/,一概念(co
3、nception)：,水痘(varicella，chickenpox)及带状疱疹(herpes zoster)是由同一病毒，即水痘带状疱疹病毒(vaircellazostervires，VZV)所引起的两种不同表现的急性传染病。原发感染为水痘，为小儿常见急性传染病，临床特征是分批出现的皮肤黏膜的斑、丘、疱疹及结痂，全身症状轻微。 潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹，多见于成人，其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的疱疹，常伴局部神经痛。,2021/4/27,4,一概念(conception)： 水痘(var,VZV属疱疹病毒科(Herpetovirus)，疱疹病毒亚科(Alp
4、haherpesviri-nae包括HSV-1, HSV-2, VZV)，VZV呈圆形，平均直径150-200nm。核心为线形双链DNA（Enveloped double stranded DNA viruses），由162个壳粒组成的立体对称20面体核衣壳包裹，外层为针状脂蛋白囊膜。VZV只有一个血清型，在体外抵抗力弱，不耐酸，不耐热，对乙醚敏感；在痂皮中不能存活，但在疱液中-65可长期存活(8年之久)。人是该病毒唯一已知的自然宿主。,二、病原学,二、病原学(Nosetiology),2021/4/27,5,VZV属疱疹病毒科(Herpetovirus,Glycoprotion spikes
5、 糖蛋白棘Lipid envelope脂质膜Tegument包膜Nucleocapsid核衣壳Double-stranded DNA genome双链DNA,水痘一带状疱疹病毒经呼吸道侵人人体后在鼻咽部黏膜生长繁殖，侵人血流，在单核巨噬细胞中复制，进而产生病毒血症和全身病变。病毒主要侵犯皮肤，在躯干、四肢先后分批出现典型皮疹，在同部位出现斑疹、丘疹、水痘和结痂，皮疹发展甚快，短者仅数小时即可转变为水泡。重症感染累及肺或其他器官如脑、肝、肾、消化道，偶可产生心肌炎或关节炎。,病原学,2021/4/27,6,Glycoprotion spikes 糖蛋白棘,三、流行病学(Epidemiology)
6、,（一）、传染源（sources of infection or infective matter)：患者为唯一的传染源。病毒存在于病变皮肤黏膜组织、疱疹液及血液中，可由咽分泌物排出体外，出疹前1日至疱疹完全结痂均有传染性。（二）、传播途径(propagation path，route of transmission)：主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播，亦可通过污染的用具传播，处于潜伏期的供血者可通过输血传播，孕妇分娩前6日患水痘者感染胎儿，出生后1013d内发病。,流行病学,2021/4/27,7,三、流行病学(Epidemiology)（一）、传染源（so,（三）、人群易感性(su
7、sceptibility of population，herd suseptibility)及流行特征(epidemiologic feature),（三）、人群易感性(susceptibility of population，herd suseptibility)人群普遍易感，水痘主要见于儿童，易感者接触后90发病，20岁以后发病者2，半岁婴儿也少见发病。病后免疫力持久，一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，故多年后仍可发生带状疱疹。（四）、流行病学特征(epidemiologic feature) ：本病呈现全球分布，全年均可发生，以冬、春季较多见，多散发，偶爆发。水痘在易
8、感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素。,2021/4/27,8,（三）、人群易感性(susceptibility of po,小结(brief summary)：,季节：冬末、初春易发生；途径：空气传播、飞沬、直接接触；易感人群：10岁小儿，69岁高峰；传染期 (stadium contagii， infective stage，communicable period) ：出疹前24h病损结痂，约78天；潜伏期(latency period，latent period，stadium incubationis) ：1021天，2W左右。,流行病学,2021/4/27,9,
9、小结(brief summary)：季节：冬末、初春易发生,四、发病机制与病理解剖,发病机制,(一)发病机制(mechanism),四、发病机制与病理解剖,病毒经直接接触或经上呼吸道侵人人体，在局部皮肤、黏膜细胞及淋巴结内复制，然后进入血流和淋巴液，形成病毒血症,在单核吞噬细胞系统内再次增殖后释放人血流，形成短期(3-4d)病毒血症(第二次)，病毒散布全身各组织器官，引起病变,主要累及皮肤,偶可累及内脏。发病后25d特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。由于特异抗体存在，受染细胞表面靶抗原消失，逃避致敏T细胞免疫识别，病毒可隐伏于脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节内，在机体免疫力降低时，
10、潜伏病毒被激活而复制，病毒沿感觉神经离心传播至该神经支配的皮肤细胞内增殖，引起相应皮肤节段发生疱疹，同时可引起神经节炎，使沿神经分布区域发生疼痛。,2021/4/27,10,四、发病机制与病理解剖水痘（varicella）发病机制(一,病理解剖,水痘的病理变化主要为表皮棘细胞层细胞水肿变性，细胞液化后形成单房性水疱，内含大量病毒，随后由于疱疹内炎症细胞和组织残片增多，疱内液体变浊，病毒数量减少，最后结痂，下层表皮细胞再生。因病变表浅，愈合后不留瘢痕。病灶周边和基底部血管扩张，单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕，浸润的多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。免疫缺陷者发生播散性水痘时，病理检查发现食管、肺
11、、肝、心、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性坏死和含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞套状浸润，神经细胞有变性坏死。并发肺炎者，肺部呈广泛间质性炎症，散在灶性坏死实变区，肺泡出血，肺泡与支气管内见纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。,病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),2021/4/27,11,病理解剖 水痘的病理变化主要为表皮棘细胞层细胞水肿变,病理解剖,课内补充知识皮肤分层: 表皮:是皮肤的最上层，此层没有血管，但有许多的神经末梢。表皮由多层的细胞组成，由内至外分为五层。 1基底层：表皮的最内层，邻接真皮，此层有两
12、种细胞，即基底细胞和色素细胞，基底细胞又名生发层，成单层柱状排列，有很强的繁殖能力，是表皮细胞的生发之源。它能不断地向上生长，构成各层细胞。每当表皮破损时，这种细胞就会增长、修复而不留疤痕。从一个基底细胞产生到变成角质细胞，最后失去生命力而成为皮屑脱落，成为皮肤的一个生长周期，正常人约28天。 黑色素细胞稀疏散布于基底细胞之间，用银染色法可见细胞呈树枝状，含有酪氨酸酶，能够产生黑色素。正常的皮肤颜色主要与黑色素的含量有关，黑色素可阻止紫外线穿透皮肤，使深部组织免受伤害。晒太阳后，皮肤变黑是由于黑色素增加，以增强皮肤对阳光的抵抗能力。 2棘细胞层：基底层之上48层带棘的多角形细胞组成，是表皮最厚
13、的一层，细胞核大，椭圆或圆形，细胞之间有棘突相连；故称棘细胞。各细胞核间有空隙，储存淋巴液，以供给细胞营养。 3颗粒层：由24层梭形或菱形细胞所组成，细胞核苍白，细胞内含有很多由透明蛋白、角蛋白所构成的颗粒，因而叫颗粒层。在掌、趾等部位的颗粒层分布明显。 4透明层：颗粒层之上角质层之下，是由2-3层扁平无核细胞构成，显微镜下，普通染色此层不着色，由于呈透明带状故得名。此层仅见于角质发达的部位，如掌、趾部。 5角质层：是表皮的最外层，由数层极扁平无核的角化细胞构成，含有角蛋白及角质脂肪，此层的厚度因部位而异，如眼睑及肘窝部的角质层较薄。最浅表的角质层的细胞连接松散、桥体消失，可成片脱落，成为皮屑
14、。整个角质层由于细胞充满角蛋白、细胞膜显著增厚以及由于细胞间隙中充填物质加固了细胞间的结合，能防止一定程度的机械和化学损伤。 真皮:主要为结缔组织，由纤维和基质及细胞组成，含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉及附属器等。 皮下组织:由大量的脂肪组织及疏松的结缔组织组成。,病理解剖,病理解剖(pathology and anatomize),2021/4/27,12,病理解剖课内补充知识水痘（varicella）病理解剖病理解,五、临床表现,五、临床表现（clinical manifestation，clinical conditions）,临床表现,潜伏期(latency period) :13
15、周(平均2周)。,水痘潜伏期1221d，平均14d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状，如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等，持续1-2d即迅速进入出疹期。皮疹首先见于躯干和头部,以后面部四肢,初为红斑疹，数小时后变为红色丘疹，再经数小时发展为疱疹。椭圆形，35mm大小，位置表浅，形似露珠水滴，壁薄易破，周围有红晕。疱液透明，数小时后变为浑浊，若继发化脓性感染则成脓疱,常伴瘙痒。1-2d后疱疹从中心开始干枯结痂，周围皮肤红晕消失(脐征)，再经数日(1-3w)痂皮脱落，一般不留瘢痕。 水痘皮疹先后分批陆续出现，每批历时1-6d，皮疹数目为数个至数
16、百个不等，皮疹数目愈多，则全身症状亦愈重。皮疹呈向心分布，先出现于躯干和四肢近端，躯干皮疹最多，次为头面部，四肢远端较少，手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外阴等处黏膜可发疹，黏膜疹易破，形成溃疡，常有疼痛,愈合步结痂。,2021/4/27,13,五、临床表现五、临床表现（clinical manifest,临床表现（clinical manifestation）,临床表现,水痘为自限性疾病，10日左右自愈。免疫缺陷者和新生儿水痘症状严重，易形成：播散型和持续性水痘(皮疹融合，迅速扩大形成大疱疹，多见于胸、腹和背部，呈大疱型)；出血型水痘(水疱内出血，正常皮肤黏膜亦有瘀斑)；坏死型水
17、痘(因继发细菌感染致皮疹下坏死，有高烧、严重毒血症状，甚至发生败血症而死亡)。,2021/4/27,14,临床表现（clinical manifestation）,六、并发症(complication),（一）皮肤继发细菌感染：如丹毒、蜂窝织炎、败血症等。 （二）水痘肺炎：水痘肺炎(小儿少见，发生率为4，常发生于出疹后16日。儿童为继发细菌感染，成人为原发性水痘肺炎，可持续12周，严重者于24-48h因急性呼吸衰竭、肺水肿死亡)。 （三）水痘脑炎(极少，儿童多于成人，病死率为525。少数可留有偏瘫、精神异常等后遗症)。 （四）水痘肝炎(伴发肝性脑病者病情严重，预后差，约80死亡)。 （五）急性
18、脑病伴内脏脂肪变性(Reye综合征) 本病不多见，仅见于儿童。一般发生在水痘恢复期，可突然出现呕吐，意识障碍，肝肿大伴转氨酶升高，血氨升高，血糖和脑脊液糖有时降低。肝、肾、脑有明显脂肪变性伴重度脑水肿，病死率高，需与水痘脑炎相鉴别。 （六）其他：可有心肌炎、肾炎、视网膜炎、视神经炎等。娠早期患水痘可导致先天性水痘综合征胎儿畸形。,2021/4/27,15,六、并发症(complication) （一）皮肤,七、实验室检查(laboratory examination),(一)血常规：血象白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。(二)病毒学检查： 1.电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱
19、疹病毒颗粒；2病毒分离在起病3日内，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高；3、疱疹刮片：刮起新鲜疱疹基底组织涂片，瑞特染色多见于多核巨细胞，苏木素伊红染色常可见细胞核内包涵体。（三）免疫学监测：免疫学检查常用的为补体结合试验。水痘患者于出疹后14日血清中即出现补体结合抗体，26周达高峰，612个月后逐渐下降。（四）病毒DNA监测：分子生物学检查 PCR方法检测VZV DNA（呼吸道上皮细胞和外周血白细胞），为敏感和快速的早期诊断手段，比病毒分离简单。,2021/4/27,16,七、实验室检查(laboratory examination,八、诊断与鉴别诊断(diagnosis an
20、d differential diagnosis),(1)水痘的诊断要点 1)发病季节：好发于冬春季。 2)发病年龄：好发于210岁儿童。 3)潜伏期：一般1417天。 4)皮疹特点：皮疹呈向心性分布，好发于躯干、面部，四肢较少，口腔黏膜常有损害。典型损害为散在性绿豆大小水疱，周围绕以红晕，中央凹陷如脐状。疱壁薄，易破形成糜烂结痂。皮损常分批出现，故可同时见到丘疹、水疱、结痂等不同时期皮损。 5)伴随症状：起病较急，有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛，或恶心、呕吐、腹痛等前驱症状。自觉局部瘙痒。轻者皮疹稀少，全身症状轻微；重者皮疹密布，全身症状较重，病程亦长。 6)病程及预后：病程23周，预后较好，
21、终生免疫。少数病人皮疹可为大疱、坏死、出血。部分患者并发肺炎、肝炎、脑炎等。,2021/4/27,17,八、诊断与鉴别诊断(diagnosis and differ,鉴别诊断(diagnosis and differential diagnosis),重症患者及并发细菌感染时，需和下列疾病鉴别：(一)脓疱疮：好发于鼻唇周围或四肢暴露部位，初为疱疹，继成脓疱，然后结痂。无分批出现的特点，粘膜处不常见，无全身症状。(二)丘疹样荨麻疹：系梭形水肿性红色丘疹，丘疹中心有针尖或粟粒大小的丘疱疹或水疱，们之较硬。分布于四肢或躯干，不累及头部或口腔，不结痂，但有奇痒感。(三)带状疱疹：VZV原发感染后常以静
22、止状态留存于感觉神经内，此时血液中特异抗体持续在较低水平。隐伏期后或再感染时，病毒重新复制，特异性抗体升高。疱疹沿一定的神经干径路分布，不对称，不超过躯干的中线。局部有显著的刺痛和灼热感，偶有病灶播散或引起其他并发症。(四)其他病毒感染：单纯疱疹病毒感染也可引起水痘样皮损，这类播散性的单纯疱疹病毒感染常继发于异位皮炎或湿疹等皮肤病，确诊有赖病毒分离结果。近年来发现肠道病毒，尤其是柯萨奇病毒A组引起的手、足、口病，通常发生于肠道病毒高发的夏末和初秋时，常伴有咽痛、口腔疮疹溃疡，皮疹较小，质稍硬，以手掌和足底部为多，这一点有助于与水痘鉴别。,2021/4/27,18,鉴别诊断(diagnosis
23、and differentia,九、治疗(treat),(一)水痘的治疗原则: (1)对症处理：皮肤痒时，局部涂炉甘石洗剂或口服抗组胺药。高热给予退热剂，对症治疗。 (2)抗病毒治疗：及早使用抗病毒药物，如阿昔洛韦。 (3)抗感染治疗：继发细菌感染时用抗生素治疗。(二)治疗水痘的具体药物有: (1)阿昔洛韦：普通患儿可口服每日1520 mg(kgd)，分5次，静脉滴注1015 mg(kgd)，每12小时1次，共710日；重症患儿或有并发症、或受免疫受损的患儿应静脉给药，剂量为2030 mgkg，每8小时1次，于1小时内静脉滴注，连用57日。 (2)伐昔洛韦：患儿每日10 mgkg，分2次口服，
24、连用57日。 (3)利巴韦林：剂量每日20 mgkg，分3次口服，连用57日，适用于普通患儿。 (4)更昔洛韦：免疫功能低下者的水痘、重症水痘、有并发症者可用更昔洛韦每日10 mgkg，每12小时1次，静脉滴注，连用57日。 (5)-干扰素：每次10万Ukg，每日1次，肌内注射，连用57日，适用于重症或有并发症、免疫力低下的患儿。,2021/4/27,19,九、治疗(treat) (一)水痘的治疗原则:2021/4,治疗,治疗(treat),1一般治疗： 发热期应卧床休息，注意水分和营养补充。剪短指甲以免抓伤引起继发性细菌感染。口服维生素C及复合维生素B。2抗病毒治疗： 可减轻疼痛，缩短病程。
25、3抗菌药物治疗： 如局部继发感染，全身中毒症状重，应根据细菌敏感试验选用抗菌药物。水痘不宜应用肾上腺皮质激素治疗，因为可导致病毒播散。4、中医中药：风热挟湿型，又称轻型。主要症状有：发热、鼻寒、流涕，头痛、咳嗽、喷嚏，疹色红润，疱浆清亮，舌苔薄白，脉浮数。治法：疏风清热祛湿。方案：银翘散加减。金银花、连翘、牛蒡子、防风各9克，滑石(包煎)12克，木通6克，薄荷(后下)、甘草各45克。水煎服，每日l剂。银翘散加减。上方加板蓝根、蒲公英各30克，黄连3克，紫花地丁9克。水煎服，每日土剂。可清热解毒渗湿，适用于内热炽盛型。内热炽盛型(重型)：壮热烦躁，口干唇红，颜面红赤，小便少。痘大而密，色呈紫暗，
26、疱浆微混浊，甚则口腔粘膜也出现水痘或破溃成小溃疡，舌苔黄厚而干，脉洪数。治宜清热解毒渗湿为主。,2021/4/27,20,治疗治疗(treat)1一般治疗：2021/4/2720,治疗,治疗(treat),内热炽盛型：前者用疏风清热祛湿法治之，方用银翘加减；后者用清热解毒渗湿法治之，方用银翘散加板蓝根、蒲公英、黄连、紫花地丁等药治之。5、防治并发症：继发细菌感染时及早加用抗菌药物。因脑炎而出现脑水肿颅内高压者，应脱水治疗。皮质激素一般不宜应用。但病程后期水痘已结痂，若并发重症肺炎或脑炎，则中毒症状重，病情危重者可酌情使用。眼部带状疱疹，除应用抗病毒治疗外，亦可用阿昔洛韦滴眼液滴眼，并用阿托品扩瞳，以防虹膜粘连。儿童禁止使用乙酰基水杨酸(阿司匹林)，以免发生瑞氏(Reye)综合征。,2021/4/27,21,治疗治疗(treat) 内热炽盛型：前者用疏风清,谢谢,谢谢,
