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1、第23章病毒的感染与免疫,第23章病毒的感染与免疫,病毒寄生必须解决的三个基本问题： 1、如何感染一个细胞后进行自身增殖； 2、如何从一个个体向另一个个体传播； 3、如何逃避宿主的防御性攻击。,病毒就象一个见异思迁的游客，总是“这山望着那山高”。,病毒寄生必须解决的三个基本问题：病毒就象一个见异思迁的游客，,第一节 病毒的致病作用,水平传播：在人群不同个体间的传播，是大多数病毒的传播方式。垂直传播：由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道，如风疹病毒、巨细胞病毒、HIV及HBV等。,一、病毒感染的传播方式,第一节 病毒的致病作用水平传播：在人群不同个体间的传播，是大,产前 胎盘 风疹
2、、巨细胞病毒、梅 毒螺旋体、弓形体、淋 病奈瑟菌 围产期 已感染的产道 衣原体 产后 哺乳 直接接触巨细胞病毒、乙 型肝炎病毒 生殖细胞 人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒,垂直传播方式及常见微生物性疾病,类型 途径 微生物性疾病,产前 胎盘,人类病毒的感染途径,人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道,二、病毒感染的致病机制,（一）对宿主细胞的致病作用 杀细胞效应 稳定状态感染 包涵体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化,二、病毒感染的致病机制（一）对宿主细胞的致病作用,细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）： 病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、
3、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。,细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）,病原微生物病毒的感染与免疫课件,CPE,CPE,稳定状态感染,有包膜病毒不具有杀细胞效应，引起稳定性感染。（1）细胞融合：病毒扩散方式之一（2）成为免疫杀伤细胞的靶细胞：细胞表面出现病毒基因编码的新抗原。,稳定状态感染有包膜病毒不具有杀细胞效应，引起稳定性感染。,包涵体,某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body) 。有
4、的位于胞质内(痘病毒)，有的位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异。,包涵体某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构,包涵体,包涵体,基因整合与细胞转化,某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。 基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。,基因整合与细胞转化 某些DNA病毒和逆,基因整合与细胞转化,整合,不复制子代病毒,细胞转化,在细胞表面出现新抗原,病毒与肿瘤的形成关系密切,基因整合与细胞转化整合不复制子代病毒细胞转化在细
5、胞表面出现新,（二）病毒感染的免疫病理作用 、抗体介导的免疫病理作用 、细胞介导的免疫病理作用 、致炎性细胞因子的病理作用 、免疫抑制作用,（二）病毒感染的免疫病理作用,2、循环病毒颗粒 + 相应抗体Ag-Ab复合物沉积 III型变态反应,3、诱导细胞膜表面新抗原+相应抗体 II型变态反应,1、免疫细胞表面有某些病毒的特异性受体+病毒 免疫功能受损,4、感染细胞后使细胞膜结构组分改变自身抗原 自身免疫损伤,5、感染病毒细胞膜表面新抗原、自身抗原+致敏淋巴细胞 IV变态反应,2、循环病毒颗粒 + 相应抗体Ag-Ab复合物沉积3,（三）病毒的免疫逃逸机制 病毒通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免
6、疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。,（三）病毒的免疫逃逸机制,病毒逃逸免疫应答举例,病毒逃逸免疫应答举例免疫逃逸机制病毒举例及作用方式细胞内寄,2022/11/18,19,可编辑,THANK YOUSUCCESS2022/10/31,三、病毒感染的类型,根据有无临床症状： 隐性感染和显性感染根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 ： 急性病毒感染 和持续性病毒感染 急性病毒感染（病原消灭型感染） 持续性病毒感染 潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症,三、病毒感染的类型 根据
7、有无临床症状： 隐性感染和显性感染,向外播散病毒，成为传染源,急性感染,隐性感染,显性感染,无临床症状,机体获得特异性免疫,有明显的症状,持续性感染,发病急、病程短、症状明显、恢复后病毒从体内消失,病毒持续存在于体内，一定条件发病,向外播散病毒，成为传染源 急性感染 隐性感,慢性感染：,潜伏感染：,可反复激活，急性发作（间歇性复发）病毒只有在急性发作时才被检出如 HSV、ZVZ,慢发病毒感染：,潜伏期长，体内病毒由少到多，呈慢性进行性发展，发病后为亚急性进行性直至死亡，预后不良。,HIV,prion,持续性感染,急性或隐性感染后，病毒持续存在于 体内6个月以上并不断排出体外，病毒可检出 如HB
8、V,慢性感染：潜伏感染：可反复激活，急性发作（间歇性复发）慢发病,潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹,潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹,潜伏性病毒感染：带状疱疹,潜伏性病毒感染：带状疱疹,慢发病毒感染：库鲁病,慢发病毒感染：库鲁病,患有库鲁病的Fore族小孩,患有库鲁病的Fore族小孩,四、病毒与肿瘤,病毒与肿瘤的关系可分为两种：一种是肯定的，即肿瘤由病毒感染所致，如人乳头瘤病毒引起的人疣，为良性肿瘤，及人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病，为恶性肿瘤；另一种是密切相关，但尚未获肯定，如HBV、HCV与原发性肝癌，EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈癌，以及人疱疹病毒
9、-8与卡波济肉瘤等。,四、病毒与肿瘤 病毒与肿瘤的关系可分为两种：一种,虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是形成肿瘤的必经步骤。相反，长时间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变或基因重排。,虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是,第二节 抗病毒免疫,非特异性免疫 干扰素 NK细胞 特异性免疫 体液免疫 病毒中和抗体 血凝抑制抗体 补体结合抗体 细胞免疫 细胞毒性T细胞 CD4+Th1,第二节 抗病毒免疫 非特异性免疫 干扰素,干扰素（Interferon, IFN）,干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物
10、活性。,干扰素（Interferon, IFN）,天然干扰素 、三型的特性比较,天然干扰素 、三型的特性比较型别诱生剂产生细胞编码的,干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图,干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图,特异性免疫,（一）体液免疫 病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除。有包膜的病毒与中和抗体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。,特异性免疫 （一）体液免疫,IgG、IgM、IgA
11、三类免疫球蛋白都有中和抗体的活性，但特性不同。IgG是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月的婴儿保留母体的IgG，较少患病毒性传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液中，可阻止病毒的局部入侵。,IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都有中和抗体,（二）细胞免疫 CTL：可通过其抗原受体识别病毒感染的靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞，达到清除或释放在细胞内复制的病毒体，从而在抗体的配合下清除病毒，因此被认为是终止病毒感染的主要机制。 活化的Th1：可通过分泌IFN、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。,（二）细胞免疫,抗病毒免疫持续时间
12、,抗病毒免疫持续时间的长短因病毒种类而不同，具有以下特点： 1.型别单一、可产生病毒血症的病毒，产生的免疫力较为牢固，且持续时间较长。如水痘、天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑炎病毒等。 2. 无病毒血症的局部或粘膜感染，免疫力短暂，可多次感染。如流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂，如流感病毒。,抗病毒免疫持续时间 抗病毒免疫持续时间的长短因病毒,思考题,1.病毒感染的类型？2.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样产生的，其抗病毒作用机理如何?3.试述抗病毒的特异性免疫？4.试述病毒致病机制与细菌致病机制有何不同？,思考题1.病毒感染的类型？,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard,演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日,谢谢你的到来演讲人：XXXXXX,
