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1、泌尿系统疾病,1,编辑版ppt,泌尿系统疾病1编辑版ppt,正常肾脏结构:每侧肾脏由100万个肾单位构成,肾单位由肾小球和肾小管组成。肾小球滤过膜:1、毛细血管内皮细胞; 2、肾小球基底膜; 3、脏层上皮细胞(足细胞)肾小球系膜:系膜细胞、基质肾球囊:由脏层上皮和壁层上皮构成。,2,编辑版ppt,正常肾脏结构:每侧肾脏由100万个肾单位构成,肾单位由肾小球,a. 入球小动脉 b.出球小动脉 c. 毛细血管节段,肾小球(模式图),3,编辑版ppt,a. 入球小动脉 肾小球3编辑版ppt,a. 入球小动脉 b.出球小动脉 c. 肾小囊基底膜d. 壁层上皮细胞e. 肾小囊腔f. GBMg. 柱层上皮
2、细胞h. 内皮细胞i. 系膜细胞,肾小球(模式图),4,编辑版ppt,a. 入球小动脉 肾小球4编辑版ppt,a. 血管极 b. 尿极 c.肾小囊 d. 毛细血管襻,5,编辑版ppt,a. 血管极 b. 尿极 c.肾小囊 d. 毛细血管襻,a.肾小囊基底膜 b.肾小囊腔 c.脏层上皮细胞d. GRM e.内皮 f.系膜细胞,6,编辑版ppt,a.肾小囊基底膜 b.肾小囊腔 c.脏层上皮细胞6编,上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的关系a. GBM b. 脏层上皮细胞c.内皮细胞 d.系膜细胞,7,编辑版ppt,上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的关系7编辑版ppt,上皮细胞,外疏松细胞,致密层,内疏松细胞
3、,内皮细胞,肾小球过滤屏障(模式图),8,编辑版ppt,上皮细胞外疏松细胞致密层内疏松细胞内皮细胞肾小球过滤屏障(模,正常肾小球滤过膜,9,编辑版ppt,正常肾小球滤过膜9编辑版ppt,二、肾小球肾炎 (Glomerulonephritis,GN),概 念: 本病是变态反应(allergic reaction, hyper-sensitive reaction)引起的非化脓性炎症 (non-suppurative inflammation),主要侵犯肾小球,主要的临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能障碍。,10,编辑版ppt,二、肾小球肾炎 (Glomerulonephri
4、tis,GN,一、病因和发病机制抗原 内源性抗原:肾性、非肾性 外源性抗原:微生物、异种血清等1.循环复合物沉积 Ag=Ab时,形成中分子复合物;,11,编辑版ppt,一、病因和发病机制11编辑版ppt,上皮细胞下,基膜内,内皮细胞下,系膜区,电子致密物沉积部位,(模式图),12,编辑版ppt,上皮细胞下基膜内内皮细胞下系膜区电子致密物沉积部位(模式图),2.原位复合物形成 (1)抗基底膜型: A、GBM结构改变 B、交叉抗原 (2)Heymann肾炎:近曲小管刷状缘与足突膜有共同抗原性 (3)植入性抗原,13,编辑版ppt,2.原位复合物形成 13编辑版ppt,14,编辑版ppt,14编辑版
5、ppt,3.细胞免疫性肾炎 TC介导作用4.肾小球损伤的介质 免疫复合物激活补体C3a, C5a等,其过敏毒素作用吸引白细胞释放蛋白酶破坏GBM,通透性增加血尿、蛋白尿。 炎性介质如嗜中性白细胞,巨噬细胞,血小板,系膜细胞,以及补体和LI-1、肿瘤坏死因子,生长因子等参与肾炎的发病。,15,编辑版ppt,3.细胞免疫性肾炎 15编辑版ppt,二、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变肾炎的病理类型 弥漫性,局灶性,球性,节段性,16,编辑版ppt,二、基本病理变化16编辑版ppt,肾小球细胞增多,17,编辑版ppt,肾小球细胞增
6、多17编辑版ppt,肾小球玻璃样变,18,编辑版ppt,肾小球玻璃样变18编辑版ppt,三、临床表现: 1、急性肾炎综合征 2、急进性肾炎综合征3、肾病综合征:大量蛋白尿;全身水肿;低蛋 白血症;高脂血症和脂尿。4、慢性肾炎综合征氮质血症,尿毒症。,19,编辑版ppt,三、临床表现: 19编辑版ppt,原发性肾小球肾炎,20,编辑版ppt,原发性肾小球肾炎20编辑版ppt,(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(毛细血管内增生性GN),临床表现:急性肾炎综合征:起病急,有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压;儿童常见,预后好。病因与发病机制:(1)感染史;(2)抗“O”高;(3)血中无细菌病理变化:肿大
7、,大红肾,“蚤咬”肾,21,编辑版ppt,(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(毛细血管内增生性GN)临,镜下观察:肾小球病变: 1.体积大,细胞数目多: (1) 内皮细胞增生; (2)系膜细胞增生 (3)炎细胞浸润。 2.基底膜纤维素样坏死血尿蛋白尿;,22,编辑版ppt,镜下观察:22编辑版ppt,间质病变:水肿,炎细胞浸润。电镜观察:上皮细胞下有“驼峰”状 电子致密物沉积。免疫荧光:C3、IgG沉积,颗粒状荧光,23,编辑版ppt,间质病变:水肿,炎细胞浸润。23编辑版ppt,毛细血管内增生性肾小球肾炎,起始期,内皮和系膜细胞增生,中性白细胞(W)浸润。,24,编辑版ppt,毛细血管内增生性
8、肾小球肾炎,起始期,内皮和系膜细胞增生,中性,25,编辑版ppt,25编辑版ppt,驼峰状电子致密物,26,编辑版ppt,驼峰状电子致密物26编辑版ppt,临床病理联系: 1.尿的变化:血尿(洗肉水样)、蛋白尿、少尿、管型尿。2.水肿:非凹陷性。3.高血压结局:大多数痊愈,1-2%转为慢性, 少数转为急进型肾炎,27,编辑版ppt,临床病理联系:27编辑版ppt,(二)急进性肾小球肾炎(新月体性肾炎),多见于青少年急进性肾炎综合征:血尿、蛋白尿少尿、无尿、氮质血症、高血压肾衰尿毒症病因与发病机制:1、抗GBM型(包括肺泡BM)2、免疫复合物型复合物,新月体3、原因不明型血管炎等,28,编辑版p
9、pt,(二)急进性肾小球肾炎(新月体性肾炎)多见于青少年28编,病理变化:肾脏肿大苍白色,点状出血 镜下观察:(1)新月体;(2)毛细血管纤维素样坏死;(3)内皮细胞、系膜细胞轻度增生;(4)EM:BM裂孔,BM内、外侧有电子致 密物(5)免疫荧光线状荧光或颗粒状荧光临床病理联系:快速进行性肾炎综合征氮质血症尿毒症,预后差,29,编辑版ppt,病理变化:肾脏肿大苍白色,点状出血 29编辑版ppt,新月体性肾小球肾炎, 细胞性新月体形成(C)。,30,编辑版ppt,新月体性肾小球肾炎, 细胞性新月体形成(C)。30编辑版pp,新月体性肾小球肾炎,纤维素沉积于肾小囊(F)。,31,编辑版ppt,新
10、月体性肾小球肾炎,纤维素沉积于肾小囊(F)。31编辑版pp,32,编辑版ppt,32编辑版ppt, 型新月体性肾小球肾炎, IgA团块状和颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁,即新月体性IgA肾病。,33,编辑版ppt, 型新月体性肾小球肾炎, IgA团块状和颗粒状沉积于系膜区,思考题,1.名词解释 肾病综合征 急性肾炎综合征 新月体2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特 征?,34,编辑版ppt,思考题1.名词解释34编辑版ppt,肾病综合征及相关的肾炎,表现:大量蛋白尿,明显水肿、 低蛋白血症、高脂血症和脂尿,35,编辑版ppt,肾病综合征及相关的肾炎 表现:大量蛋白尿,明显水肿、,膜性肾小球病
11、 ( membranous glomerulopathy),病因:85%为原发性复合物沉积 ,部分为继发性(感染、肿瘤,系统性红斑狼疮、中毒等)病变:双肾肿大,色苍白,称“大白肾”,36,编辑版ppt,膜性肾小球病 ( membranous glomerul,镜下观察:(1)上皮下免疫复合物沉积(GBM外侧)(2) GBM形成钉突,穿插于复合物内,梳齿状。(3)钉突表面融合包埋复合物吸收复合物(4)GBM呈虫蚀状空隙被GBM样物质充填GBM极度增厚肾小球硬化 IM : IgG和C3沿毛细血管壁细颗粒状沉积 EM :GBM外侧多数电子致密物沉积预后:病程长缓慢进展40%发展为尿毒症。,37,编辑
12、版ppt,镜下观察:37编辑版ppt,There are characteristic spikes seen with membranous glomerulonephritis seen here in which the black basement membrane material appears as projections around the capillary loops.,38,编辑版ppt,There are characteristic spik,39,编辑版ppt,39编辑版ppt,40,编辑版ppt,40编辑版ppt,微小病变性肾小球肾炎 ( minimal cha
13、nge GN ),机 制:不清楚,可能与细胞免疫有关T细胞功能异常有关淋巴因子损伤上皮细胞,负电荷消失。临 床:肾病综合征,儿童肾病,高度选择性蛋白尿,41,编辑版ppt,微小病变性肾小球肾炎 ( minimal change G,病理变化:肾脏略肿胀,切面有黄白色条纹镜下观察: LM : 无病变或轻微病变,肾小管上皮细胞内可见脂质空泡及玻璃样小滴;IM : 阴性EM:上皮细胞足突广泛融合、消失预后:良好,激素治疗敏感。,42,编辑版ppt,病理变化:肾脏略肿胀,切面有黄白色条纹42编辑版ppt,43,编辑版ppt,43编辑版ppt,局灶性节段性肾小球硬化(Focal Segmental Gl
14、omerulosclerosis),各年龄均可发病,以儿童多见,肾病综合征蛋白尿,血尿,缓慢进展,晚期出现高血压,氮质血症。,44,编辑版ppt,局灶性节段性肾小球硬化(Focal Segmental G,LM :病变累及部分肾小球的部分小叶,或部分毛细血管袢,毛细血管袢节段硬化+玻璃样变;早期系膜基质增多,基底膜塌陷,透明物质及脂质沉积;晚期:毛细血管狭窄,闭塞,肾小球硬化,肾小管萎缩,间质纤维化;无炎细胞浸润,IM : IgM和C3局灶节段性沉积 EM :系膜基质增多,足突消失,GBM增厚,毛细血管袢塌陷。预后:差,50% 10年后发展为慢性肾炎。,45,编辑版ppt,45编辑版ppt,T
15、his is focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). An area of collagenous sclerosis runs across the middle of this glomerulus.,46,编辑版ppt,This is focal segmental glomer,47,编辑版ppt,47编辑版ppt,膜增生性肾小球肾炎 ( membranoproliferative GN ),机制:长期慢性,大量,大分子免疫复合物沉积(I型);补体代谢障碍(II型) 临床:儿童和青年。,48,编辑版ppt,膜增生性肾小球肾炎 ( membr
16、anoprolifera,病理变化:LM:肾小球分叶状(系膜区硬化),系膜细胞和基质弥漫性重度增生,广泛插入,GBM 弥漫增厚,呈双轨状,血管腔闭塞IM: I型: IgG和C3沿系膜区及毛细血管壁团块状和颗粒状沉积。 II型:C3沿系膜区及毛细血管壁沉积。EM: I型:系膜增生,插入基膜,伴内皮下和上皮下电子致密物沉积。 II型:基底膜内带状电子致密物沉积。预后:本病缓慢进展;预后差。,49,编辑版ppt,病理变化:49编辑版ppt,50,编辑版ppt,50编辑版ppt,This is membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN). Those
17、 that are idiopathic are divided into types I and II by pathologic findings. As seen here, the glomerulus has increased overall cellularity, mainly mesangial.,51,编辑版ppt,This is membranoproliferative,基底膜呈双轨状,52,编辑版ppt,基底膜呈双轨状52编辑版ppt,53,编辑版ppt,53编辑版ppt,54,编辑版ppt,54编辑版ppt,Endocapillary proliferative G
18、N: large number, small size immune complex suddenly deposit on subepithelial site. Endothelial cells and mesangial cells diffusely markedly proliferate, with leukocyte infiltration.,55,编辑版ppt,正常内皮细胞增生系膜细胞增生上皮下驼峰状Endocapill,单核巨噬细胞浸润,新月体形成,Crescentic GN: strong allergic reaction by anti-GBM antibody o
19、r other immune complex deposit. Glomerular capillary wall suffer severe damege and large number crescent formed.,56,编辑版ppt,单核巨噬细胞浸润,正常上皮细胞增生GBM断裂,纤维蛋白漏出C,Membranous GN: small number and small size immune complex ,immune complex in situ or planted antigen,slowly deposit or form on subepithelial site.
20、 GBM becomes diffuse thickening.,57,编辑版ppt,Membranous GN: small number a,Minimal change GN: is from negative charge decrease in filtrated barrier or the effect of cellular immune reaction. Diffuse effacement or fusion of foot processes of glomerular epithelial cell.,58,编辑版ppt,Minimal change GN: is f
21、rom neg,Focal GN: small number immune complex deposit in glomeruli, but show focal distribubution. Glomerular lesions show focal and/or segmental necrosis, proliferation or sclerosis.,59,编辑版ppt,Focal GN: small number immune,正常,Mesangioproliferative GN: small number and large size immune complex depo
22、sit on mesangial site. Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation.,60,编辑版ppt,正常Mesangioproliferative GN: sm,Membranoproliferative GN: Type I, large number and large size immune complex deposit on mesangial site. Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation, interposition and
23、thick GBM. Type II, C3 nephritic factor ( anti-C3bBb antibody) is form .Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation, large number electron dense deposit appear in GBM.,61,编辑版ppt,Membranoproliferative GN: Type,慢性肾小球肾炎 ( chronic GN ),机 制:各种肾小球肾炎或肾小球病的终末阶段(1)新月体肾炎;(2)膜性肾炎;(3)系膜增生性肾炎;(4)膜增生性
24、肾炎;(5)急性肾炎。临 床:青壮年和老年发病,慢性肾炎,肾功能衰竭,62,编辑版ppt,慢性肾小球肾炎 ( chronic GN )机 制:各,慢性肾炎综合征:进行性贫血衰弱、多尿、夜尿、低渗尿、氮质血症、高血压尿毒症病变特点:颗粒固缩肾:双侧肾脏弥漫性肾单位破坏,纤维化,造成的疤痕收缩与残存肾单位代偿肥大交错并存,引起肾脏体积缩小,质硬,表面细颗粒状称继发性颗粒固缩肾。,63,编辑版ppt,慢性肾炎综合征:进行性贫血衰弱、多尿、夜尿、低渗尿、氮质血,肉眼观察:颗粒固缩肾,切面肾皮质变薄,小动脉变硬,肾盂周围脂肪增多。镜下观察:(1)75%肾小球纤维化,玻变所属肾小管萎缩、消失;(2)少数肾
25、单位代偿肥大;肾小球体积增大,肾小管扩张,内有管型(3)肾间质纤维组织增生,慢性炎细胞浸润(4)间质细、小动脉硬化、玻变,64,编辑版ppt,肉眼观察:颗粒固缩肾,切面肾皮质变薄,小动脉变硬,肾盂周围脂,65,编辑版ppt,65编辑版ppt,硬化性肾小球肾炎,66,编辑版ppt,硬化性肾小球肾炎66编辑版ppt,肾小管间质性肾炎,肾盂肾炎 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。分为急性和慢性,女性多见。病因与发病机制: 细菌感染感染途径:1、血源性感染 2、上行性感染诱因:阻塞、返流、粘膜损伤,67,编辑版ppt,肾小管间质性肾炎肾盂肾炎67编辑版ppt,68,编辑版ppt,68编辑版ppt,急性
26、肾盂肾炎,病理变化:单侧或双侧肾肿大,表面有多发小 脓肿;肾盏、肾盂黏膜充血有脓液镜下观察:(1)肾间质化脓性炎症伴脓肿形成;(2)肾盂粘膜充血水肿并发症:1、急性肾乳头坏死 2、肾盂积脓 3、 肾周围脓肿临床联系:(1)发热、腰痛;(2)尿变化:脓尿、血尿、蛋白尿、菌尿;(3)膀胱刺激症状:尿频、尿急、尿痛,69,编辑版ppt,急性肾盂肾炎病理变化:单侧或双侧肾肿大,表面有多发小,70,编辑版ppt,70编辑版ppt,急性肾盂肾炎,71,编辑版ppt,急性肾盂肾炎71编辑版ppt,急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎的区别,区别,急性肾小球肾炎,急性肾盂肾炎,全身表现,女性、老年、少儿,72,编辑版
27、ppt,急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎的区别 发病对象儿童 病变部位肾,慢性肾盂肾炎,常见多种细菌混合感染。病理变化:肾脏体积缩小,表面有不规则疤痕,肾盂、肾盏变形。镜下观察:1.肾盂粘膜慢性炎;2.肾间质纤维化,大量慢性炎细胞浸润及慢性脓肿形成;3.肾小管萎缩、部分扩张,肾小管内有管型;4.肾小球硬化,玻璃样变,间质小血管硬化。,73,编辑版ppt,慢性肾盂肾炎常见多种细菌混合感染。73编辑版ppt,临床联系:1.尿变化:多尿、夜尿低钾、低钠血症2.高血压;3.氮质血症和尿毒症;结局:预后差,尿毒症、心力衰竭。,74,编辑版ppt,临床联系:74编辑版ppt,75,编辑版ppt,75编辑版pp
28、t,76,编辑版ppt,76编辑版ppt,77,编辑版ppt,77编辑版ppt,肾和膀胱常见肿瘤,一、肾细胞癌(renal cell carcinoma),(一 ) 概念:起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。 又称肾腺癌(renal adenocarcinoma),是肾原发性肿瘤中最常见的好发年龄:6070岁老年人男:女=23:1,78,编辑版ppt,肾和膀胱常见肿瘤 一、肾细胞癌(renal cell car,病因和发病机制,病因:,化学性致癌物质烟草其他因素,发病机制:,散发性:为绝大多数家族性:占4%,79,编辑版ppt,病因和发病机制病因:化学性致癌物质发病机制:散发性:为绝大多,病理变化
29、,肉眼:,发生部位:肾的任何部位,以上下极多见数量:单发占多数,可多发;单侧或双侧直径:小,12cm;大多数:315cm切面:颜色:多彩性 假薄膜: 卫星结节: 出血囊性变;,80,编辑版ppt,病理变化肉眼:发生部位:肾的任何部位,以上下极多见80编辑版,81,编辑版ppt,81编辑版ppt,镜下:癌细胞的形态和排列多样,透明细胞癌: 癌细胞:较大,圆形或多角形,胞浆透明或颗 粒状。核小深 染,居中或靠边。大部分留细胞分化好,可见明显异型性,有畸形核和巨瘤细胞出现。 排列:片状,腺泡状或腺管状(似肾小状)排列。 无乳头状结构。乳头状癌:占10%-15%嫌色细胞癌:约占5%,预后较好。,82,
30、编辑版ppt,镜下:癌细胞的形态和排列多样透明细胞癌:82编辑版ppt,This is the classic histologic appearance of a renal cell carcinoma: the neoplastic cells have clear cytoplasm and are arranged in nests with intervening blood vessels. This appearance is why they are often called clear cell carcinomas.,83,编辑版ppt,This is the class
31、ic histologic,临床病理联系,1.早期:常无症状,或只有发热、乏力和体重减轻等全身症状。肿瘤增大时,才被发现。2.具有诊断意义的三个典型症状:腰部疼痛、肾区包块、血尿(最有意义,为间歇性的),3.多种副肿瘤综合征: 1)肿瘤产生的异位激素和激素样物质的作用。 2)疾病:红细胞增多症、高钙血症、Cushing 综合征、高血压等。,84,编辑版ppt,临床病理联系1.早期:常无症状,或只有发热、乏力和体重减轻等,预后,早期:彻底手术切除(包括肾门、主动脉 前淋巴结)预后较好;晚期:五年生存率:1.无转移:70% 2.一般:45% 3.侵入肾静脉和周围组 织:1520%,85,编辑版pp
32、t,预后早期:彻底手术切除(包括肾门、主动脉 前淋巴结)预后,膀胱尿路上皮癌(transitional cell carcinoma of the bladder),概念:来源于膀胱移行上皮的恶性肿瘤。 年龄和性别:50-70之间,男:女=23:1 病因:与苯胺染料、吸烟、病毒感染、 膀胱粘膜的慢性炎症。 膀胱癌:移行细胞癌(最常见,占98%) 其次 :鳞状细胞癌、腺癌。,86,编辑版ppt,膀胱尿路上皮癌(transitional cell car,病理变化,肉眼: 部位:膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处。 外形:单发或多发,大小不等,mmcm, 分化好:息肉、乳头、有蒂与膀胱黏膜相连。 分化
33、差:扁平状突起,基底宽、无蒂并浸润。 切面:灰白色,可见坏死。,87,编辑版ppt,病理变化肉眼:87编辑版ppt,The opened bladder reveals masses of a neoplasm that histologically proved to be urothelial carcinoma (TCC).,88,编辑版ppt,The opened bladder reveals mas,尿路上皮乳头状瘤:1.分化好;2.生物学行为不佳:术后易复发、多次复发、分化程度降低,89,编辑版ppt,尿路上皮乳头状瘤:89编辑版ppt,病理变化,低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤: 形
34、状:乳头状。 癌细胞:分化好,移行上皮特征明显,有一定 异型性,核大; 细胞层次增多,极性无明显变化,乳头轴心 纤维结缔组织。,90,编辑版ppt,病理变化90编辑版ppt,病理变化,低级别尿路上皮乳头状癌: 形状:乳头状、菜花状、斑块状 癌细胞:异型明显,细胞大小不等,核染 色深,少数核分裂,有瘤 巨细胞形成。 细胞层次明显增多,极性紊乱。 浸润程度:浸润固有膜。,91,编辑版ppt,病理变化低级别尿路上皮乳头状癌:91编辑版ppt,病理变化,高级别尿路上皮乳头状癌: 形状:菜花状、扁平斑块状、表现坏死和 溃疡形成。 癌细胞:分化差,异型性明显,大小不一,瘤巨 细胞较多,病理性核分裂象多。
35、排列紊乱,极性消失. 浸润深度:深达肌层-邻近前列腺、精囊或子 宫、阴道。,92,编辑版ppt,病理变化高级别尿路上皮乳头状癌:92编辑版ppt,93,编辑版ppt,93编辑版ppt,94,编辑版ppt,94编辑版ppt,95,编辑版ppt,95编辑版ppt,96,编辑版ppt,96编辑版ppt,临床病理联系,1.无痛性血尿:癌乳头断裂,肿瘤表面坏死 和溃疡形成。2.膀胱刺激症状:尿频、尿急、尿痛。 肿瘤侵犯膀胱壁,刺激粘膜或并发感染。3.肾盂积水,肾盂肾炎,肾盂积脓:肿瘤阻塞输尿管口。,97,编辑版ppt,临床病理联系1.无痛性血尿:癌乳头断裂,肿瘤表面坏死97编辑,预后,1.复发:与癌细胞分化程度有关, 分化好(含乳头状瘤):50% 分化差:8090% (复发还是多中心难确定)2.十年生存率(组织学分级和浸润深度) 乳头状瘤和低级别乳头状癌:90% 高级别乳头状级:40%,98,编辑版ppt,预后1.复发:与癌细胞分化程度有关,98编辑版ppt,思考题,简述慢性硬化性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎的病变特点 。,99,编辑版ppt,思考题简述慢性硬化性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎的病变特点 。9,
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