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1、,第二节 细胞和组织的损伤,2020/11/3,1,第二节,本节重难点(1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。(2) 掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。,2020/11/3,2,202,组织和细胞遭到不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、结构发生异常变化，称为损伤（injury）。,2020/11/3,3,202,一、原因及发生机理 1.缺氧 最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP 钠-钾泵 细胞水肿；活性氧类 脂质 蛋白 核酸过氧化；钙泵 游离钙 磷脂、蛋白、ATP及核酸酶活性，使之相应破坏；
2、糖酵解 PH 溶酶体破坏 2.物理因素 机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。 3、化学因素 毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。,2020/11/3,4,一、原,4.生物因素 细菌、病毒、寄生虫等通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。 5.免疫因素 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。 6.遗传变异 由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常,2020/11/3,5,（一）可逆性损伤（重点内容） 细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤（re
3、versible injury）。 常见的可逆性损伤类型： 1.细胞水肿 5.粘液样变性 2.脂肪变性 6.病理性色素沉积 3.玻璃样变性 7.病理性钙化 4.淀粉样变性,2020/11/3,6,202,1.细胞水肿（又称水变性） 原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。 常见部位：心、肝、肾等实质器官 水肿机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞,正常细胞 水肿的细胞,2020/11/3,7,1.,1.细胞水肿（又称水变性） 病理变化 肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。 镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小
4、红染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿大似气球，称气球样变性。 超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。,2020/11/3,8,2020/11/38,肝水变性,2020/11/3,9,肝水变,正常 肝小叶,内皮细胞,中央静脉,肝血窦,2020/11/3,10,正常,肝水变性,2020/11/3,11,气球样变病毒性肝炎,2020/11/3,12,2020/11/312,肝水变性,2020/11/3,13,肝水变,病理与临床、动态演变,病理与临床： 1. 肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2. 食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3. 谷丙转氨酶SGPT升高 谷草转氨酶SGOT升高肝细胞坏死 病变的发
5、生与发展动向: 1.当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正常。 2.当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。,2020/11/3,14,病理与,2.脂肪变 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变（fatty change)。 部位：常见于肝、肾、心，肝最为常见。 原因：缺氧、中毒、感染、营养不良、营养过剩等。,2020/11/3,15,机理（以肝为例） （1）肝细胞内脂肪酸增多 高脂饮、糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。 （2）脂肪酸氧化障碍：见于缺氧，白喉外毒素中毒，线粒体受损，影响了氧化。导致ATP生成较少，使进入肝的脂肪酸不能充分氧化。 （3）载脂蛋白合
6、成障碍 磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。,2020/11/3,16,机理（,（1）肝脂肪变性,肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。 镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。,2020/11/3,17,（1）,肝脂肪变性（1040）,2020/11/3,18,肝脂肪,特殊染色,苏丹染色呈桔红色锇酸染色呈黑色,2020/11/3,19,特殊染,心肌脂肪变,灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时,2020/11/3,20,心肌脂,心肌的脂肪变性虎斑
7、心,2020/11/3,21,心肌的,（2）心肌脂肪变性 严重贫血 “虎斑心”,HE染色 锇酸染色,2020/11/3,22,（2）,附：心肌脂肪浸润,心外膜下过多脂肪并向心肌内伸入，严重可致猝死 。,2020/11/3,23,附：心,病理与临床、动态演变,病理与临床： 1. 肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2. 食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3. 谷丙转氨酶SGPT升高 谷草转氨酶SGOT升高肝细胞坏死病变的发生与发展动向: 1.当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，一般无明显的临床。 2.当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。,2020
8、/11/3,24,病理与,3.玻璃样变性 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄集，又称透明变性（hyaline degeneration)。 分类： (1)细动脉壁玻璃样变 (2)结缔组织玻璃样变 (3)细胞内玻璃样变,2020/11/3,25,20,高血压和糖病尿的肾、脑、脾的细动脉 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁,（1）细小动脉壁玻璃样变,脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质,玻璃样变性,2020/11/3,26,高血压,（1）细动脉玻变,2020/11/3,27,（1）细动脉玻变,2020/11/3,28,
9、（1）,（2）结缔组织玻璃样变,2020/11/3,29,（2）,糖衣脾,（2）结缔组织玻璃样变,2020/11/3,30,糖衣脾,（3）细胞内玻璃样变,2020/11/3,31,（3）细胞内玻璃样变,Russel body,2020/11/3,32,（3）,（1）细胞内玻璃样变,Malllory body,2020/11/3,33,（1）,（1）细胞内玻璃样变,Malllory body,2020/11/3,34,（1）,4.淀粉样变 细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变（amyloidosis）粉红均质物。 局部：眼睑 舌 气管 全身：（原发）罕见。 继发：慢性
10、化脓，骨髓瘤，结核。 受累器官质脆，功能底下。,2020/11/3,35,4.,甲状腺髓样癌,2020/11/3,36,细胞间质,2020/11/3,37,细胞间,5.粘液样变 指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，称粘液样变（mucoid degeneration）。 肉眼：病变处粘液水肿。 镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。 疾病：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。,2020/11/3,38,5.粘,粘液水肿,2020/11/3,39,粘液水,2020/11/3,40,202,6.病理性色素沉积 为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。,含铁血黄素
11、脂褐素,2020/11/3,41,6.,皮肤色素痣之黑色素,2020/11/3,42,皮肤色,7.Pathologic calcification 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。 Dystrophic calcification 无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。 Metastatic calcification钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。,2020/11/3,43,7.P,营养不良性钙化,2020/11/3,44,营养不,转移性钙化,2020/11/3,45,转移,（二）不可逆性损伤坏死 细胞遭
12、到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏 细胞死亡。此为不可逆性损伤。 坏死 necrosis 细胞死亡 凋亡 apoptosis,2020/11/3,46,202,坏死的定义 活体内局部细胞、组织死亡后所 出现的形态学改变。,2020/11/3,47,2020/11/347,坏死的基本病变： 1.细胞核的改变 2.细胞胞质的改变 3.细胞间质的改变,2020/11/3,48,坏死的,1.细胞核的改变 核正常 核固缩 核碎裂 核溶解,2020/11/3,49,1.细,2.细胞胞质的改变,正常心肌 坏死心肌,2020/11/3,50,2.细,3.细胞间质的改变,2020/11/3,51,3
13、.细,坏死的类型 1.凝固性坏死(coagulation necrosis) 含干酪样坏死 (caseous necrosis) 2.液化性坏死 (liquefactive necrosis) 含脂肪坏死(fat (necrosis) 3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis) 4. 坏疽 (gangrene),2020/11/3,52,2,1.凝固性坏死 坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区变成灰白或黄白色的质实凝固体。 见于: 蛋白多，水分少，酶作用弱 部位：常见于心、肾、脾等实质器 官。,2020/11/3,53,20,凝固性坏死 病理改变 大体： 颜色灰白或灰黄 质地
14、干燥 坏死组织与健康组织常有明显分界 显微镜下： 坏死处细胞结构消失，但组织结构 轮廓仍能保存较长时间。,2020/11/3,54,2020/11/354,2020/11/3,55,202,2020/11/3,56,202,早期凝固性坏死镜下,2020/11/3,57,早期凝,干酪样坏死（特殊凝固性坏死） 见于结核杆菌引起的坏死。大体上坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。镜下见红染颗粒状无结构物质，组织轮廓消失。,2020/11/3,58,干酪样,2.液化性坏死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。 见于：蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多 病变：脓肿、脑
15、软化、阿米巴肝脓肿、 脂肪坏死。,2020/11/3,59,2.液,2020/11/3,60,202,脂肪坏死（特殊的液化性坏死）,酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）可形成灰白色钙皂 外伤性脂肪坏死（乳房）可形成肿块,2020/11/3,61,2020/11/3,62,202,3.纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。,2020/11/3,63,3.纤,4.坏疽 较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。 类型： （1）干性坏疽: 常发生于四肢末端。 （2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。 （3）气性坏疽: 合并产气厌氧菌感
16、染。,2020/11/3,64,4.坏,2020/11/3,65,2020/11/365,2020/11/3,66,2020/11/366,坏疽,、,定义：较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。,类型： （1）干性坏疽: 常发生于四肢末端。（2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。（3）气性坏疽: 合并产气厌氧菌感染,2020/11/3,67,坏疽、 类型： 2020/11/367,干性坏疽,2020/11/3,68,干性坏,2020/11/3,69,202,干性坏疽,发生部位：多发生于四肢未端 发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅,2020/11/3,70,干性坏疽发生部位：多发生于
17、四肢未端2020/11/370,干性坏疽病理特征: 坏死区干燥皱缩呈黑色 质脆。 与正常组织界限清楚 腐败菌感染较轻，病情 轻。,2020/11/3,71,2020/11/371,2020/11/3,72,湿性坏疽,湿性坏疽发生部位:与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。发生条件:动脉阻塞静脉回流也阻塞。,2020/11/3,73,湿性坏疽2020/11/373,湿性坏疽病理特征: 坏死区水分较多 与正常组织界限不清楚 腐败菌感染较重，病情 严重。,2020/11/3,74,2020/11/374,气性坏疽,气性坏疽发生病因:由产气荚膜杆菌感染发生条件:狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。
18、,2020/11/3,75,气性坏疽2020/11/375,气性坏疽病理特征:坏死区水分较多，皮下积气，触之有捻发感。与正常组织界限不清楚病情发展很快，病情严重。,2020/11/3,76,2020/11/376,坏死的结局： 1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化 4.包裹、钙化,2020/11/3,77,202,1.溶解吸收 2.分离排出,肝炎点状坏死 皮肤溃疡,2020/11/3,78,1.溶,糜烂与溃疡的区别,2020/11/3,79,空洞、 窦道与瘘管,2020/11/3,80,空,3.机化,2020/11/3,81,3.机,4.包裹与钙化,2020/11/3,82,4.包,凋亡(ap
19、optosis)指活体内单个细胞或小灶细胞的主动性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。 凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。 促进凋亡：Fas Bas P53 抑制凋亡：Bcl-2 Bcl-XL Surviving 双向： C- myc,第三节 细胞凋亡 cell apoptosis,2020/11/3,83,1.细胞凋亡的形态变化过程 1.细胞浆浓缩，细胞体积缩小。 2.染色质凝集、断裂。 3.凋亡小体形成。 4.凋亡小体被吞噬。,2020/11/3,84,1,胞浆浓缩,凋亡小体,吞噬现象,正常上皮,2.细胞凋亡的形态变化过程,2020/11/3,85,胞浆浓,鳞癌组织凋亡小体,2020/11/3,86,坏死与凋亡的区别,2020/11/3,87,坏死与凋亡的区别,社会主义新农村,2020/11/3,88,
