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1、1,病理学风湿病,第1页/共45页,1病理学风湿病第1页/共45页,2,、概述：,风湿病是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性炎症,累及全身结缔组织，主要是心脏和关节， 其次是血管，皮肤和脑,急性期称风湿热，有发热，关节痛，白细胞 增多，抗链“O”滴度增高,病变反复发作，导致心瓣膜病,病变特点：风湿小体形成,第2页/共45页,2、概述：风湿病是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 ,3,二、病因、发病机制,与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关,（一）病因：,不是链球菌直接作用的结果：,（二）发病机制：,抗原抗体的交叉反应,C抗原（糖蛋白）,M抗原（蛋白）,结缔组织,心肌，血管平滑肌细胞,第
2、3页/共45页,3二、病因、发病机制与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 （,4,第4页/共45页,4第4页/共45页,5,三、基本病变：,1、变质渗出期,变性：,渗出：浆液、纤维素、炎细胞,胶原纤维纤维素样坏死,约持续1个月左右,结缔组织粘液样变性,坏死：,第5页/共45页,5三、基本病变：1、变质渗出期 变性：渗出：浆液、纤维素、炎,6,2、增生期（肉芽肿期）,（1）形成过程：,大量巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质，转化为 风湿细胞（Aschoff cell） ：,体积大，圆形或多边形；胞浆丰富（嗜双色）；核大，圆形或卵圆形；核膜清楚，染色质集中在核中央，横断面上如枭眼状，纵切面如毛虫状。,第
3、6页/共45页,62、增生期（肉芽肿期）（1）形成过程：大量巨噬细胞吞噬纤维,7,2、增生期（肉芽肿期）,形成特征型的肉芽肿性病变风湿小体 （ Aschoff body，阿少夫小体）,（1）形成过程：,大量巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质，转化为 风湿细胞（Aschoff cell） ：,体积大，圆形或多边形；胞浆丰富，核膜清楚，染色质集中在核中央，横断面上如枭眼状，纵切面如毛虫状。,第7页/共45页,72、增生期（肉芽肿期）形成特征型的肉芽肿性病变风湿小体,8,2、增生期（肉芽肿期）,圆形或梭形，一般看不到,（2）镜下：,中心：纤维素样坏死物,风湿巨细胞,炎细胞：淋巴细胞、浆细胞,约持续2-3个
4、月左右,（1）形成过程：,风湿细胞,（3）肉眼：,第8页/共45页,82、增生期（肉芽肿期）圆形或梭形，一般看不到 （2）镜下：,9,第9页/共45页,9第9页/共45页,10,第10页/共45页,10第10页/共45页,11,风湿性心肌炎,第11页/共45页,11风湿性心肌炎第11页/共45页,12,第12页/共45页,12第12页/共45页,13,3、愈合期（纤维化期）,纤维素样坏死物被溶解吸收,风湿细胞 成纤维细胞，产生胶原纤维,梭形小瘢痕,约持续2-3个月左右,第13页/共45页,133、愈合期（纤维化期）纤维素样坏死物被溶解吸收 风湿细胞,14,小结：,三期是一个连续过程，共需4-6
5、 个月,三期病变反复进行,可有新旧病变并存,发生在不同部位，基本病变的表现程度不相同,心肌：表现最典型；,浆膜，皮肤，关节滑膜：浆液或/和纤维素渗出为主， 无典型的三期改变， 无风湿小体形成,第14页/共45页,14 小结：三期是一个连续过程，共需4-6 个月三期病变反,15,第15页/共45页,15第15页/共45页,16,基本病变：,1、变质渗出期,3、愈合期（纤维化期）,2、增生期（肉芽肿期）,第16页/共45页,16基本病变：1、变质渗出期 3、愈合期（纤维化期）2、增生,17,小结：,三期是一个连续过程，共需4-6 个月,三期病变反复进行,可有新旧病变并存,发生在不同部位，基本病变的
6、表现程度不相同,心肌：表现最典型；,浆膜，皮肤，关节滑膜：浆液或/和纤维素渗出为主， 无典型的三期改变， 无风湿小体形成,第17页/共45页,17 小结：三期是一个连续过程，共需4-6 个月三期病变反,18,四、各器官的风湿病变,（一）心脏,风湿性心脏病,(rheumatic heart disease),风湿性心脏炎,慢性风湿性心脏病,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎,（心瓣膜病）,（急性期）,第18页/共45页,18四、各器官的风湿病变（一）心脏风湿性心脏病(rheum,19,1、风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis,（1）好发部位: 二尖瓣最常见， 其
7、次是二尖瓣和主动脉瓣联合受累,（2）病变符合风湿病的基本病变过程,第19页/共45页,191、风湿性心内膜炎 rheumatic endocar,20,（3）特点, 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物,肉眼：灰白色、半透明、粟粒大小、多个、 串珠状单行排列、附着牢固,形成机制,第20页/共45页,20（3）特点 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物肉眼：灰,21,第21页/共45页,21第21页/共45页,22,第22页/共45页,22第22页/共45页,23,（3）特点, 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物,肉眼：灰白色、半透明、粟粒大小、多个、 串珠状单行排列、附着牢固,镜下： 白色血栓 （血小板纤维素
8、）,第23页/共45页,23（3）特点 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物肉眼：灰,24,第24页/共45页,24第24页/共45页,25,慢性期（反复发作）瓣膜病（慢性风湿性心脏病） 赘生物被机化 A、瓣膜内纤维组织大量增生瓣膜 增厚、变硬，边缘卷曲 B、腱索纤维化，粗短 瓣膜间渗出物被机化瓣叶粘连 瓣膜狭窄/关闭不全瓣膜病,McCallum斑：左房后壁因为瓣膜关闭不全，受血液反流冲击力较大，常形成纤维性增厚的斑块。,第25页/共45页,25McCallum斑：左房后壁因为瓣膜关闭不全，受血液反流,26,第26页/共45页,26第26页/共45页,27,第27页/共45页,27第27页/共45页
9、,28,2、风湿性心肌炎,（1）主要累及心肌间质,（2）有风湿病典型的基本病变,风湿小体，位于心肌间质小血管周围,第28页/共45页,282、风湿性心肌炎 （1）主要累及心肌间质 （2）有风湿病,29,第29页/共45页,29第29页/共45页,30,第30页/共45页,30第30页/共45页,31,2、风湿性心肌炎,（1）主要累及心肌间质,（2）有风湿病典型的基本病变,（3）心肌细胞的损伤轻，表现为心肌的 脂肪变性和细胞水肿,第31页/共45页,312、风湿性心肌炎 （1）主要累及心肌间质 （2）有风湿病,32,3、风湿性心外膜炎,病变：以浆液或纤维素渗出为主,浆液,量少，完全吸收,量多湿性
10、心包炎心包腔积液,纤维素,绒毛心,量少，被溶解吸收,量多湿性心包炎被机化,缩窄性心包炎,第32页/共45页,323、风湿性心外膜炎 病变：以浆液或纤维素渗出为主浆液量,33,第33页/共45页,33第33页/共45页,34,第34页/共45页,34第34页/共45页,（2）有风湿病典型的基本病变（2）有风湿病典型的基本病变慢性期（反复发作）瓣膜病（慢性风湿性心脏病）增多，抗链“O”滴度增高3、愈合期（纤维化期） 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物镜下： 白色血栓 （血小板纤维素）主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎2、增生期（肉芽肿期）大量巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质，转化为浆膜，皮肤，关节滑膜：浆
11、液或/和纤维素渗出为主，肉眼：灰白色、半透明、粟粒大小、多个、无风湿小体形成肉眼：灰白色、半透明、粟粒大小、多个、病变特点：风湿小体形成三期病变反复进行,可有新旧病变并存病变特点：风湿小体形成,35,（二）关节,1、累及全身大关节,2、临床特征：大关节游走性疼痛,3、累及关节滑膜和关节周围的软组织,4、病变主要是渗出，以浆液性炎为主,5、对关节结构无破坏，不引起关节畸形。,第35页/共45页,（2）有风湿病典型的基本病变35 （二）关节 1、累及全身大,36,环形红斑（渗出性病变）： 见于：四肢或躯干的皮肤，为环形或半环形淡红色 斑，边缘红，中心色泽正常，直径约3cm， 持续1-2天消退。 镜
12、下：真皮浅层血管充血，有浆液和炎细胞渗出。皮下结节（增生性病变）： 见于：大关节伸侧面皮下，圆形或椭圆形的结节， 直径，质硬、无压痛，以后纤维化 变成瘢痕组织。 镜下：风湿小体。,（三）皮肤：,具有诊断意义,第36页/共45页,36 环形红斑（渗出性病变）：（三）皮肤：具有诊断意义第36,37,第37页/共45页,37第37页/共45页,38,（四）血管,1、主要累及动脉系统，以小动脉常见,3、引起两个后果,2、 动脉壁可有基本病变,血管壁增厚,血栓形成,管腔狭窄,甚至闭塞,缺血,急性,慢性,第38页/共45页,38（四）血管1、主要累及动脉系统，以小动脉常见3、引起两个,（1）主要累及心肌间
13、质串珠状单行排列、附着牢固圆形或梭形，一般看不到 B、腱索纤维化，粗短大量巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质，转化为病变特点：风湿小体形成1、主要累及动脉系统，以小动脉常见肉眼：灰白色、半透明、粟粒大小、多个、三期病变反复进行,可有新旧病变并存与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关,39,（四）中枢神经系统,多见于儿童，女孩多见,主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎,若波及锥体外系，引起不自主的舞蹈动作 小舞蹈症,第39页/共45页,（1）主要累及心肌间质39（四）中枢神经系统多见于儿童，女孩,40,1 掌握基本病理变化 2 熟悉病因、发病机制 3 掌握心内膜炎、心肌炎、心包炎 的病变特点、结局 4 熟
14、悉关节、皮肤、血管、中枢神 经系统的病变,第40页/共45页,40 1 掌握基本病理变化第40页/共45页,41,二、病因、发病机制,与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关,（一）病因：,不是链球菌直接作用的结果：,（二）发病机制：,抗原抗体的交叉反应,C抗原（糖蛋白）,M抗原（蛋白）,结缔组织,心肌，血管平滑肌细胞,第41页/共45页,41二、病因、发病机制与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关,42,第42页/共45页,42第42页/共45页,43,（3）特点, 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物,肉眼：灰白色、半透明、粟粒大小、多个、 串珠状单行排列、附着牢固,形成机制,第43页/共45页,43（3）特点 急性期：瓣膜闭锁缘上形成赘生物肉眼：灰,44,第44页/共45页,44第44页/共45页,45,第45页/共45页,45第45页/共45页,病理学风湿病全面版课件,
