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1、病理生理学发热,病理生理学发热,体温升高,生理性体温升高,病理性体温升高,月经前期,剧烈运动,应激,发热(调节性体温升高,与SP相习惯),过热(被动性体温升高,超过SP水平),四、概念: 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节温升高(超过0、5),三、体温升高,体温升高 生理性体温升高 病理性体温升高 月经前期剧烈运动,第二节 病因和发病机制,一、发热激活物 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致 热原的物质,又称EP诱导物,包括外致热 原(exogenou pyrogen)和某些体内产物。 ()外致热原 1、细菌:(l )革兰氏阳性菌及其外毒素 (2)革兰氏阴性菌及其内毒素 (3)分枝杆菌
2、 2、病毒 3、真菌 4、螺旋体 5、疟原虫,第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 激活产,(二)体内产物,1、抗原抗体复合物 2、类固醇 本胆烷醇酮(etiocholanolone),(三)其它:尿酸结晶,(二)体内产物1、抗原抗体复合物 (三)其它:尿酸结晶,二、内生致热原(endogenous pyrogen,EP),概念: 产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的 能引起 体温升高的物质、(一)内生致热原的种类: 1、白细胞介素 -1( interleukin 1,IL-1) 2、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 3、干扰素(interferon
3、,IFN) 4、白细胞介素-6(interleukin-6,IL6) 5 、其它:,二、内生致热原(endogenous pyrogen,1、IL-1, 是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞 及肿瘤细胞等细胞产生; 多肽类物质,分子量为 17000,有IL-1和IL-1 两种亚型; 不耐热,7030min即丧失活性; ILl导入大鼠的POAH热敏神经元的放电频率 冷敏神经元放电频率,IL-1给鼠、家兔等动物静 脉内注射均可引起典型的发热反应。,1、IL-1 是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细,2、TNF, 由巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放; 有TNF 和TNF 两种亚型,重组的人
4、TNF ( rh TNF ) 分子量为17000, rh TNF 分子量为25000; 不耐热,7030min失活; 将TNF给家兔、大鼠等动物静脉内注射可引起明显的 发热反应,脑室内注射能够引起明显的发热反应同时 伴有脑室内PGE含量的升高; TNF在体内和体外都能刺激IL-l的产生。,2、TNF 由巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放;,3、IFN,是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要 由白细胞所产生;有多种亚型,与发热有关的是IFN和IFN;不耐热,6040分钟可灭活 ;反复注射可产生耐受性 。,3、IFN 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要,4、IL-6,是一种由184个氨基酸
5、组成的蛋白质,分子量为 21000,由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞 等分泌;ET、病毒、ILl、TNF、血小板生长因子等都 可诱导其产生和释放 ;给兔、鼠静脉或脑室内注射IL-6,可致体温明显 升高。,4、IL-6 是一种由184个氨基酸组成的蛋白质,分子量为,5 、其它,白细胞介素一2(interleukin-2,IL-2); 巨噬细胞炎症蛋白-1(macronhage inflammatory protein-l,MIP-l);睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNTF、);白细胞介素-8(interleukin-8,IL- 8);内皮素(end
6、otheli)。,5 、其它白细胞介素一2(interleukin-2,IL,(二)内生致热原的产生和释放,产EP细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细 胞、星状细胞、肿瘤细胞等。,LPS激活细胞的方式:,LPS LBS,LPS-LBS,sCD14,LPS-sCD14,上皮细胞内皮细胞,mCD14,LPS-LBS-mCD14,单核细胞巨噬细胞,EP,LPS:脂多糖 LBS:脂多糖结合蛋白 sCD14:可溶性的CD14 mCD14:细胞表面 CD14,(二)内生致热原的产生和释放产EP细胞包括:单核细胞、巨,三、发热时的体温调节机制,(一)体温调节中枢,1 、正调节中枢:POAH,2 、
7、负调节中枢:,(二)致热信号传入中枢的途径,1、EP通过血脑屏障转运入脑,2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢,3、EP通过迷走神经同体温调节中枢传递发热信号,中杏仁 腹中核 弓状核,三、发热时的体温调节机制 (一)体温调节中枢1 、正调节,病理生理学发热课件,(三)发热中枢调节介质,1、正调节介质(1)前列腺素E(prostaglandin E,PGE)(2)Na+Ca 2+比值 途径:EP 下丘脑Na+Ca 2+ cAMP调定点上移 (3)环磷酸腺苷(cAMP)(4)促肾上腺皮质激素释放素 (corticotrophin releasing hormone, CRH)(5)一氧化氮:(
8、nitric oxide,NO) 机制:通过作用于POAH、OVLT等部位,介导发热时的体温上升; 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加; 抑制发热时负调节介质的合成与释放。,(三)发热中枢调节介质 1、正调节介质,2、负调节介质 l)精氨酸加压素 (arginine vasoPressin, AVP) 2)黑素细胞刺激素 (a-melanocyte stimulating hormone,a-MSH) 3)脂皮质蛋白1(lipocortin-l),(四)发热的发生机制: 如下图所示,2、负调节介质 (四)发热的发生机制:,发热激活物外致热源免疫复合物,产EP细胞,EPs,体 温 调 节
9、 中 枢,PGENa+Ca 2+cAMP、CRHNO,AVPa-MSHLipcortin-1,体温(发热),产热,散热,骨骼肌紧张、寒战,皮肤血管收缩,调定点,交感神经,运动神经,发热发病学示意图,发热激活物产EP细胞EPs 体 温 调 节 中,(五)发热的时相,1、体温上升期 热代谢特点:散热产热产热 散热体温 表现:发冷或恶寒,皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。 2、高温持续期(高峰期) 热代谢特点:散热=产热,体温在高水平上保持恒定。 表现:皮温上升,鸡皮消失。 3、体温下降期(退热期) 热代谢特点:散热产热产热 散热体温 表现:皮肤血管扩张,大量出汗,甚至脱水。,(五)发热的时相 1、体温上升期
10、,第三节 代谢与功能的改变,()物质代谢的改变(分解代谢) 1、糖代谢 :分解代谢加强,糖原贮备减少 。 产生氧债(oxygen debt) 2、脂肪代谢:分解代谢加强 3、蛋白质:分解代谢加强,产生负氮平衡。 4 、水、盐及维生素代谢,第三节 代谢与功能的改变 ()物质代谢的改变(分,(二)生理功能改变 1、中枢神经系统功能改变:兴奋性增高 2 、呼吸功能改变:呼吸加快加强 3、消化功能改变 :食欲减退 4、循环系统功能改变:心率加快,血压的改变。,(二)生理功能改变,心率增快: 机制:血温窦房结兴奋心率 代谢 耗氧量CO2 心率 对心输出量的影响:心率 心输出量 心率过快心输出量 血压的改变: 体温上升期:心率加快、外周血管的收缩血压; 高温持续期和退热期:外周血管舒张血压; 少数病人可因大汗而致虚脱,甚至循环衰竭。,心率增快:,感谢您的聆听！,感谢您的聆听！,
