病理生理学课件慢性阻塞性肺病.ppt

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1、病理生理学课件慢性阻塞性肺病,病理生理学课件慢性阻塞性肺病,第一节 慢性阻塞性肺疾病,第一节,慢性阻塞性肺病:,一组以肺实质与气道受病理损害后导致:,慢性不可逆性气道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全,肺部疾病的总称,慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与气道受病理损害后导致:慢性不可,一、慢性支气管炎(Chronic bronchitis) 发生在气管、支气管粘膜及粘膜下层的以增生为主的慢性非特异性炎症,诊断标准: 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状 每年持续三个月,连续二年以上即可诊断。,一、慢性支气管炎(Chronic bronchitis)诊断,病因及发病机制:1.感 染:(导致慢支炎发展和加重的重要因素)

2、 病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等,病因及发病机制:,2.吸烟:发病高28倍,吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化: 刺激性烟雾和有害气体 (二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧) 使纤毛清除能力下降,腺体粘液分泌增加; 寒冷空气粘液分泌增加 ,纤毛运动减弱, 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它:过敏因素、神经内分泌、营养等。,2.吸烟:发病高28倍,吸烟使纤毛变短、,病理变化:,一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复,损伤反应:,3、鳞状化生,2、粘膜上皮细胞:变性、坏死、

3、脱落,修复反应:,1、完全修复 2、杯状细胞增多,1、粘膜上皮的纤毛:粘连、倒伏或脱失,病理变化:一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复损伤反应:3、鳞状化,二、腺体增生、肥大、粘液化及退变,早期:粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化生,晚期:粘液腺转向衰竭,粘膜变薄、腺泡萎缩、间质增生和炎细胞浸润,干性支气管炎,二、腺体增生、肥大、粘液化及退变早期:粘液腺增生、肥大,浆液,主要由右室构成,心脏重量增加。肺循环阻力增加肺心病肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副1)原有的慢性肺疾病病变。三、管壁及其它组织的炎性损伤(Pulmonary emphysema)(慢支、阻塞性肺气肿

4、、支气管哮喘、支扩)如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊腔可融合如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊腔可融合肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复,三、管壁及其它组织的炎性损伤,1、支气管粘膜、粘膜下及各层组织:充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。,2、支气管壁软骨:变性、萎缩、纤维化、钙化、骨化。,3、粘膜下层平滑肌:断裂、萎缩 喘息型:增生、肥大,支气管管腔狭窄,主要由右室构成,心脏重量增加。三、管壁及其它组织的炎性损伤1,呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡2、粘

5、膜上皮细胞:变性、坏死、脱落2、粘膜上皮细胞:变性、坏死、脱落小支气管、细支气管慢性炎症。因慢性肺疾病,肺血管疾病,胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张,并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病,简称肺心病。肺小A炎,小A血栓形成,机化。早期:粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化生一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复肺心病:肺气肿引起肺间隔破坏,肺动脉高压,呼吸性细支气管呈囊状扩张一、慢性支气管炎(Chronic bronchitis)3、粘膜下层平滑肌:断裂、萎缩主要由右室构成,心脏重量增加。咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状,如伴细菌,鳞状上皮

6、化生,呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡鳞状上皮化生,临床病理联系,咳嗽:支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状,如伴细菌 感染为脓性):粘液腺增生、肥大;部分 浆液腺化生成粘液腺,粘液分泌增多气喘:因支气管炎症,刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。,临床病理联系咳嗽:支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多,并发症,支气管扩张:长期支气管炎症的破坏,其弹力 性和支撑力减弱,加之长期的咳嗽而致。 肺气肿:管腔内粘液潴留及粘液栓形成,使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病:肺气肿引起肺间隔破坏,肺动脉高压, 右心室肥大、扩张。 支气管肺炎:支气管壁甚

7、薄,炎症易于扩散而 累及肺泡。,并发症 支气管扩张:长期支气管炎症的破坏,其弹力,二、肺气肿(Pulmonary emphysema) 概念:是末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹力减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,二、肺气肿,病因与发病机制: 1.支气管阻塞性通气障碍 抗胰蛋白酶缺乏 3.吸烟,病因与发病机制:,类型与病理变化: 1. 肺泡性肺气肿(阻塞性肺气肿)(1)腺泡(小叶)中央型肺气肿: 呼吸性细支气管呈囊状扩张(2)腺泡(小叶)周围型肺气肿: 肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩张(3)全腺泡(小叶)型肺气肿: 呼吸性细支气管、

8、肺泡管、肺泡囊 、肺泡 如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊腔可融合 超过1cm的大囊泡,称之为大泡性肺气肿。,类型与病理变化:,肉眼观: 肺体积膨大,边缘钝圆缺少弹性,遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。,肺泡性肺气肿,肉眼观: 肺泡性肺气肿,镜下观: 肺泡扩张、融合,肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂 ;肺泡壁毛细血管受压变扁,数量减少; 肺小动脉内膜纤维性增生; 小支气管、细支气管慢性炎症。,镜下观:,肺泡性肺气肿,肺泡性肺气肿,2.间质性肺气肿 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿。,2.间质性

9、肺气肿,间质性肺气肿,间质性肺气肿,3.其它类型肺气肿 (1)瘢痕旁肺气肿 (2)肺大泡 (3)老年性肺气肿 (4)代偿性肺气肿,3.其它类型肺气肿,临床病理联系:(1)肺功能降低:通气功能障碍(2)桶状胸(3)肺心病:肺循环阻力增加(4)自发性气胸:肺边缘的肺大泡破裂,临床病理联系:,慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale),因慢性肺疾病,肺血管疾病,胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张,并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病,简称肺心病。,慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonal,1. 慢

10、性阻塞性肺疾病,病因和发病机制:,肺A高压右心肥大、扩张,(慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支扩),缺氧,肺毛细血管床减少,肺小A痉挛,肺小动脉中膜增厚,肺循环阻力增加,1. 慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制:肺A高压右心肥大、,2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加肺心病 3. 肺血管疾病 少见,反复发生的肺小动脉多发性 栓塞、原发性肺A高压,2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、肺,病理变化:1. 肺部病变 1)原有的慢性肺疾病病变。,肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚,无肌性细A肌化。肺小A炎,小A血栓形成,机化。肺泡壁毛细血管数量减少,肺血管 管腔狭窄或闭锁。,2)肺血管病变,病理变化:肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。2)肺血管,2. 心脏病变 右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆, 主要由右室构成,心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准: 肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌 肉厚度5mm 。,2. 心脏病变,病理生理学课件慢性阻塞性肺病,谢谢观看,谢谢观看,谢谢观看,谢谢观看,

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