病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅培训课件.ppt

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1、病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,酸碱平衡紊乱,一、机体对酸碱平衡的调节二、常用指标三、酸碱平衡紊乱类型四、防治,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,2,酸碱平衡紊乱一、机体对酸碱平衡的调节病理生理学酸碱平衡紊乱淡,体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为 PH 7.367.44，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,3,体液环境必须保持一定的酸碱度才病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,酸的来源1、挥发酸（volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解离出H+

2、15mmol/天 CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixed acid) 不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；羟丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出，肾性调节3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,4,酸的来源病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅4,碱的来源1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸 或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+ K+ + HCO3 碱性盐,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,5,碱的来源病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅5,一、机体对酸碱平衡的调

3、节,（一）体液的缓冲作用,1、碳酸氢盐缓冲组：,HCO3H2CO3,浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大， 形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,6,一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用 1、碳酸氢盐缓,2、非碳酸盐缓冲组,（1） （主要在细胞内）,NaHPO4NaH2PO4,（2） （Pr-接受或释放H-起缓冲作用）,Na-PrH-Pr,（3）血红蛋白缓冲对,HbO2HHbO2,（氧合血红Pr-）,HbHHb,（还原血红Pr-）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,7,2、非碳酸盐缓冲组 （1） （主要在,正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合

4、血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,8,正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则,反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3 的酸性。,机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲,病理生理学酸碱平衡紊乱淡

5、浅,9,反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成,（二）肺的调节作用,CO2增高PO2下降PH下降,通过延髓化感器，呼吸深快,通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,10,（二）肺的调节作用 CO2增高通过延髓化感器，呼吸深快 通过,（三）肾的调节作用,肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3- 肾通过二点来保持正常血浆H+浓度：（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；（2）以挥发性酸形式生成的H+ 在尿中被缓冲，主要缓冲

6、物质是NH3，NH3与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸 （铵以外的酸H2PO4、HPO4）。 重吸收碳酸氢盐和排H+是通过三机制进行的。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,11,（三）肾的调节作用 肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留,1、碳酸氢钠重吸收,人体每日滤过NaHCO3为3570 mmol，排出仅为3.6 mmol，是滤过的0.1 %，80-90 %在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。,（1）近曲小管对Na HCO3重吸收,非调节性重吸收不因机体对Na+与H2O需要程度而变化,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,12,1、碳酸氢钠重吸收 人体每日滤过NaHCO3为3570 m,病理生理

7、学酸碱平衡紊乱淡浅,13,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅13,（2）远曲小管对NaHCO3重吸收,Na+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,14,（2）远曲小管对NaHCO3重吸收 Na+部分以Na+与C,2、磷酸盐酸化原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径。,Na2HPO4/NaH2PO4 4:1 1:99 管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,15,2、磷酸盐酸化 Na2HPO4/NaH

8、2PO4 4:1,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,16,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅16,3、铵的形成、排泄,近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4,NH4 + Cl NH4Cl排出体外,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,17,3、铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,18,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅18,（四）组织细胞对酸碱平衡调节,* 如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低,* 持续代酸时，骨细胞钙盐

9、分解有利于H+的 冲，Ca3（PO4）2 +4H 3Ca+2H2PO4 每1 mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,19,（四）组织细胞对酸碱平衡调节 * 如H+增加时可弥散入胞,四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间、 强度上有差别： 血液缓冲系统反应快，但时间短； 肺调节效能大，但仅对CO2起作用； 细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用； 肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰， 但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,20,四种机制共同维持酸碱平衡病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅2,二、常用指标,（一）PH： 是表示溶质中H+浓度

10、的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH 7.44表示有碱中毒存在，PH 7.36表示有酸中毒，但不能区别是呼吸性或是代谢性。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,21,二、常用指标 （一）PH： 是表示溶质中H+浓度的简明指标，,PH正常表示：,1、酸碱平衡正常2、酸碱平衡紊乱，但机体代偿良好3、同时有酸碱中毒而相互抵消,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,22,PH正常表示：1、酸碱平衡正常病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅22,Henderson-Hassolbalch方程式PH = pKa + Log = pKa + L

11、og = 6.1 + Log = 6.1 + Log = 6.1 + Log 20 = 7.4,HCO3H2CO3,HCO3APCO2,240.0340,241.2,*pKa为H2CO3解离常数的负对数值，37C时6.1*血浆HCO3均值24mmol/L* a为PCO2溶解系数指PCO2为1mmHg时，每升血液中溶解的 CO2mmol数（或1kPa时每升血液中溶解的CO2数0.226）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,23,Henderson-Hassolbalch方程式HCO,（二）二氧化碳分压（PCO2）,是血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性因素酸碱平衡的重要指标，正常：34

12、45mmHg，PCO2 45 mmHg 提示通气不足有CO2潴留（呼酸或代偿后的代碱）PCO2 34 mmHg提示通气过度，CO2呼出过多（呼碱或代偿后的代酸）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,24,（二）二氧化碳分压（PCO2） 是血浆中呈物理溶解的CO2,（三）二氧化碳结合力（CO2 CP）：,是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，亦即血浆中HCO3-所含二氧化碳量。正常：50 70容积%，或者2331mmol/L，平均27mmol/L（1 mmol CO2相当于2.2容积（ml）%）。同时受呼吸，代谢两方面影响。,CO2CP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后 的呼吸性碱中毒CO2CP增高可能是代

13、谢性碱中毒或代偿后 的呼吸性酸中毒,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,25,（三）二氧化碳结合力（CO2 CP）： 是指血浆中呈化学,（四）标准碳酸氢盐（SB）：,隔绝空气的全血标本，在38、完全氧合（血氧饱和度为100%），用PCO2为40 mmHg气体平衡后测得的HCO3-含量。排除了呼吸性因素对HCO3-的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。 正常22 27 mmol/L，平均24 mmol/L,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,26,（四）标准碳酸氢盐（SB）： 隔绝空气的全血标本，在38,（五）实际碳酸氢盐（AB）,指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和

14、度条件下测得血浆中碳酸氢离子的量，受呼吸、代谢两方面因素影响。正常人PaCO2在40mmHg时 AB与SB相等。,AB与SB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,27,（五）实际碳酸氢盐（AB） 指隔绝空气血标本在实际二氧,AB减少，AB SB，有CO2呼出过多呼碱 或代偿后的代酸，二者相等但数值均低代酸、代偿后的呼碱 二者相等，数值均高代碱或代偿后的呼酸,AB增加，AB SB，有CO2蓄积急性呼酸 或代偿后的代碱，,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,28,AB减少，AB SB，有CO2呼出过多呼碱AB增加，A,（六）剩余碱,在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至PH 7.

15、4时,需用碱或酸的量。正常：- 0.3至3.0 mEq/L，用酸调Ph至7.4,说明血内碱性物质过多,用正值表示见于代碱；若用碱调ph说明酸过多用负值表示，见代酸。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,29,（六）剩余碱 在标准状态下，用酸或碱滴定每升全血至PH 7.,（七）缓冲碱（BB）,血液中有缓冲作用的碱性物质总和（HCO3-、Hb、pr、HPO4 ）通常以饱和的全血测定，反映代谢性因素。正常48mEq/L. BB 代酸， BB 代碱,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,30,（七）缓冲碱（BB） 血液中有缓冲作用的碱性物质总和（HC,（八）阴离子间隙（AG）,AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定

16、的阳离子（UC）的差值， 即AG =UA UC。由于细胞外液阴阳离子总数相等，故AG可用血浆中可测定阳离子（Na+）与常规可测定的阴离子（Cl-、HCO3-）的差算出：,AG : Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA : Na+ - （HCO3- + Cl-）= UA - UC = 142 - （27 + 103） = 12,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,31,（八）阴离子间隙（AG） AG指血浆中未测定的阴离子, AG增加，大于16AG增高性代谢性酸中毒,AG增加见于未测定阳离子减少（少见）或未测定阴离子增加 （无机阴离子在体内贮积，如磷酸盐、硫酸盐、乳酸堆积、酮体增加等）,

17、AG下降，见于未测定阴离子下降或未测定阳离子增加，常见低Pr血症AG下降（100ml血清中含4g白蛋白时，血清中阴离子约11mmol/L，当降至2g时，AG减少至5 mmol/L）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,32, AG增加，大于16AG增高性代谢性酸中毒 AG增,三、酸碱平衡紊乱类型,（一）代谢性酸中毒,固定酸生成过多或碳酸氢盐丢失过多引起血浆中碱质原发性减少,（依AG变化分两大类，AG增大型和AG正常型）,1、AG增大型代谢性酸中毒（固定酸生成增加，肾排H+障碍，HCO3-浓度下降，Cl- 无明显变化、呈现AG增大正常Cl-性酸中毒）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,33,三、酸碱平衡紊乱类

18、型（一）代谢性酸中毒 固定酸生成过,Na+,AG,HCO3,Cl,AG,HCO3,Cl,AG,HCO3,Cl,Na+,Na+,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,34,Na+AGHCO3ClAGHCO3ClAGHCO3ClNa+,（1）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心 衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍 （肝疾患、酒精中毒、低灌流）。,正常：血乳酸浓度/丙酮酸酸中毒：血乳酸浓度可达6 mmol/L，经缓冲使 HCO3-下降，AG增大，但血氯正常,1mmol/0.1mmol/L,原因,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,35,（1）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心 正常：血乳酸浓,（2）酮症酸中毒：糖尿病、

19、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸，-羟丁酸能解离出H+和负离子，HCO3-与之缓冲 HCO3- 下降）（AG增大型正常Cl-性酸中毒）,（3）肾排酸下降：急性肾衰、慢性肾衰晚期、HPO42、SO42潴留同时损伤的肾小管泌H下降 代酸，HCO3- ，AG （滤过降至正常人的20%，20-30mmol/L/天H+蓄积）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,36,（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体,（4）水杨酸中毒： 服阿斯匹林过多酸中毒 胃炎进食 ，酮体,HCO3- ，AG ，血Cl-正常,AG 型主要Cl-以外固定酸浓度增大，固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根

20、（乳酸根、H2PO4-、SO42-、乙酰乙酸根、-羟丁酸根、水扬酸根等）增高均为未测定阴离子，AG ，血氯正常）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,37,（4）水杨酸中毒： HCO3- ，AG ，血Cl-正常A,2、AG正常型代谢性酸中毒：血浆HCO3- 下降同时伴有Cl-浓度代偿性升高AG正常高氯性酸中毒,（1）消化道丢失HCO3-（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度血浆）腹泻、胆道造痿、肠吸引术HCO3-丢失,血Cl-代偿性,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,38,2、AG正常型代谢性酸中毒：（1）消化道丢失HCO3-（肠液,血Cl- 是因为 消化道丢HCO3- 血浆中原尿中HCO3- 肾小管H+-Na

21、+交换下降，Na+ 与Cl- 一起重吸收增加回肠、结肠分泌HCO3-、吸收Cl- HCO3-丢失同时失液，“醛” ， NaCl在肠道重吸,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,39,血Cl- 是因为 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅39,l 远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，H+积蓄，HCO3- 下降（AG正常高Cl-）,l近曲小管性酸中毒（II型），上皮泌H+能力下降，近曲小管H+-Na+交换和HCO3-重吸下降，大量HCO3-排出，尿呈碱性， NaCl重吸收 （AG正常高Cl）（型是混合型，型是“醛”分泌不足或上皮对其反应下降，泌H+障，Na+不能重吸收，尿呈碱性）,（2）肾小管性酸中毒

22、：肾小管排酸障碍， 严重酸中毒而尿呈碱性,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,40,l 远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，,（3）碳酸酐酶抑制剂应用,乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 H2CO3 H+排 HCO3-重吸 （AG正常型代酸）,（4）含Cl-的成酸性药物摄入过多：用过多含Cl-类药物如 氯化铵（NH4Cl NH3 + HCl）在肝内形成氨和盐酸，NH3可合成尿素，HCl经缓冲后可消耗HCO3-，致AG正常型高氯性代酸。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,41,（3）碳酸酐酶抑制剂应用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶,机能代谢变化：（AB、SB、BB ， BE负值 ，PH ,经呼吸代偿Pa

23、CO2 ABSB）,（1）血液缓冲,H+ + Pr- HPr胞内缓冲 H+ + Hb- HHb H +HPO4 H2PO4,H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 （肺排出） + Buf HBuf,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,42,机能代谢变化：（AB、SB、BB ， BE负值 ，PH,（2）肺的调节H+ 、CO2 呼吸深快（颈、主体化感器 中枢 CO2排出 ，比值在20/1， PH正常代偿性代酸） （肺代偿数分钟可出现，HCO3-降低1mmol/L，肺代偿可使PaCO2下降1.2mmHg。PH7.4下降至7.0，肺通气由4升/分增至30升/分，半小时后即可达代偿,1224小时达高峰

24、）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,43,（2）肺的调节病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅43,（3）肾调节 肾小管上皮碳酸酐酶活性升高，谷氨酰胺 酶活性升高排H、排NH4、吸收HCO3 （肾的作用在数小时开始，3-5天发挥最大效应，排酸量较正常提高10倍，尿PH最低可降至4.0）,（4）细胞内外离子交换（H+ 2-4h后，1/2入胞） H+入胞（首先红细胞） 胞内缓冲 K+出胞 高钾血症,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,44,（3）肾调节（4）细胞内外离子交换（H+ 2-4h后，1/,代谢性酸中毒的血气指标 HCO3原发性降低，AB、SB、BB值降低 BE负值增大，PH下降 呼吸代偿后H2CO3继发性降低,

25、病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,45,代谢性酸中毒的血气指标病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅45,对机体影响,1、心血管系统 心律失常 （高K+所致） 心缩力下降，H+竞争Ca+入胞 对儿茶酚胺反应下降,2、中枢神经系 脑组织中谷氨酸脱羧酶增加 GABA 氧化酶活性下降、ATP下降、脑能供,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,46,对机体影响 1、心血管系统2、中枢神经系病理生理学酸,防治原则,1、防治原发病，控制病情腹泻、休克、 恢复血量,2、碱性药物应用 碳酸氢钠 直接补HCO3-（注意低钾） 乳酸钠 在体内结合H+生成乳酸，经肝 代谢，肝功能下降者禁用。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,47,防治原则 1、防

26、治原发病，控制病情腹泻、休克、 2,3、三羟基氨基甲烷 （THAM）为不含钠的 有机胺缓冲碱 （THAM + H2CO2 THAM.H + HCO3-） 可直接中和H2CO3后可产生HCO3- 优：可纠正呼酸和代酸 缺：抑制呼吸中枢、 产生低血压、 低血糖、高钾 不宜快速滴入,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,48,3、三羟基氨基甲烷 （THAM）为不含钠的病理生理学酸碱平,（二）呼吸性酸中毒,肺通气不足使CO2不能充分排出或吸入CO2引起的高碳酸血症（H2CO3原发性增加）,1、原因,（1）、呼吸功能抑制,中枢抑制（麻醉、镇静剂吗啡、肿瘤、脑炎）呼吸肌麻痹（多发性N炎，重症肌无力，低钾）,胸廓病变

27、（气胸、胸积积液、胸畸形） 气道阻塞（喉痉孪、喉水肿、异物、溺水） 肺疾患（肺气肿、哮喘、肺水肿、ARDS）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,49,（二）呼吸性酸中毒 肺通气不足使CO2不能充分排出或吸,（2）、CO2吸入过多 通风不良 CO2吸入过多（3）、呼吸机使用不当 通气量过小,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,50,（2）、CO2吸入过多 通风不良病理生理学酸碱平衡紊乱淡,2、机能代谢变化,急性呼酸：急性气道阻塞、心源性肺水肿、中枢衰竭、ARDS,慢性呼酸：慢阻肺、肺不张、肺广泛性纤维化,（急性呼酸由于呼吸障碍，代偿不能充分发 挥，常为失代偿）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,51,2、机能代谢变

28、化 急性呼酸：急性气道阻塞、心源性肺水肿、中枢,（1）血浆非碳酸氢盐缓冲作用，使HCO3略 ，但缓冲作用不大（H2CO3释出H+可与血浆Pr（Na+Pr）和Na2HPO4作用，但含量低，缓冲有限）,（2）离子交换和胞内缓冲（急性呼酸主要代偿形式，但代偿有限，急性呼酸常失代偿）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,52,（1）血浆非碳酸氢盐缓冲作用，使HCO3略 ，但缓冲作用,血浆：,CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3-H+入胞同K+ 交换，血K+升高，H+被Pr-缓冲，HCO3-留在胞外液起一定代偿作用。,细胞：,CO2入红细胞 H2CO3 H + HCO3-出胞 血浆HCO3- , C

29、l-入胞（PaCO2 10mmHg，血HCO3仅 0.7-1 mmHg， 不能维持20/1）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,53,血浆： CO2 + H2O H2CO3,（3）肾脏的调节,慢性呼酸时主要代偿形式指24小时以上CO2滞留,* PCO2 小管上皮碳酸酐酶、谷氨酰 胺酶活性增加 泌H、NH3 ，NaHCO3 重吸收升高（充分发挥作用需3-5天）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,54,（3）肾脏的调节 慢性呼酸时主要代偿形式指24小时以上CO2,肾脏生成HCO3较慢，急性时PCO2 ，肾代偿不及，血HCO3无明显变化，血浆PH则下降（失代偿），肾代偿后HCO3 PH正常,指标：原发性PCO2

30、 、PH AB SB 。 肾脏代偿后代谢性指标SB 、BB BE正值,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,55,肾脏生成HCO3较慢，急性时PCO2 ，肾指标：原发性,3、 对机体影响：,（1）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张）、 嗜睡、昏迷甚至肺脑（2）心肌收缩性下降，心律不齐，外周 血管扩张，低血压（高浓度使血管收缩）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,56,3、 对机体影响： （1）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张,（2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、 必要时气管切开）,（3）补一定碱，视情况而定，可用THAM通气障 碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血浆CO2 增高 （NaHCO3与H+缓冲后可产

31、生H2CO3）。有足够 通气，过多CO2能及时排出才能应用NaHCO3。,（1）改善通气，增加CO2排出（必要是时用人 工呼吸机）,4、防治原则,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,57,（2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、（3）补一定碱，视,THAM不仅缓冲H2CO3，又产生HCO3-即可 用于呼酸，又可治疗代酸,THAM+H2CO3 THAM . H+HCO3-缺点：对呼吸中枢有抑制作用 速度不宜快,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,58,THAM不仅缓冲H2CO3，又产生HCO3-即可 THAM,（三）代谢性碱中毒,碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细胞外液碱质原发性增加,1、原因：,（1）氢丢

32、失过多（H是由胞内H2CO3解离生成，因 此每丢失1 nmol H+，必然同时生成1 nmol HCO3- 后者返回血液引起HCO3-增加代碱）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,59,（三）代谢性碱中毒 碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细,消化道丢失：剧吐胃酸丢失、十二 指肠、胰液分泌HCO3-不能被中和，血浆 HCO3-增加。,经肾丢失：利尿剂，远曲管Na+ ， Na+-K+交换 ,K+排出 ，H排 , HCO3重 吸 ； 原发性“醛” 症，肿瘤等,“醛” H+排 低K+,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,60,消化道丢失：剧吐胃酸丢失、十二 经肾丢失：利,（2）碱性物质摄入增加,肾衰者用大量碳酸氢

33、钠输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生HCO3-,（3）低钾、钾外移、H+内移 碱中毒,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,61,（2）碱性物质摄入增加 肾衰者用大量碳酸氢钠 （3,盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同时细胞外液减少，有效血容量减少，低Cl-等，给予盐水扩充细胞外液，补Cl-可促进HCO3-经肾排出，碱中毒得到纠正。,盐水抵抗性碱中毒常见全身水肿、原发性“醛” 、严重低钾及Cushing征引起，盐水治疗无效,2、机能代谢变化：,（以给予盐水治疗是否有效分）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,62,盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同 盐水抵抗性,H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降，CO

34、2排出下降，H2CO3继发增加。,（1）肺代偿,（肺代偿数分钟发生，12-24h达高峰，但代偿有限，PaCO2升到60 mmHg，可刺激呼吸中枢，呼吸深快。）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,63,H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降，（1）肺代偿,（2）肾脏代偿,H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H+、 泌NH4下降，HCO3-重吸下降，排出升高，尿呈碱性，低钾时尿呈酸性，3-5天达最大代偿。（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K ，排H 反常性酸性尿）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,64,（2）肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降,（3）体液缓冲和离子交换,胞外液H+ 时，OH- ，缓冲系

35、统弱酸与之缓冲,OH + H2CO3HCO3 - + H2OOH + Hpr pr + H2OOH + H2PO4 HPO4- + H2O,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,65,（3）体液缓冲和离子交换胞外液H+ 时，OH- ，缓冲,* H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+ 通过调节HCO3/H2CO3 在 20：1代偿， 20：1 失代偿,指标： PH ，AB、SB、BB ， BE正值 代偿后AB SB,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,66,* H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+指标： P,3、对机体影响:,（1）对N-M影响应激性 手足抽搐、 面部抽动，PH 游离Ca+ N-M应激性 伴

36、低钾（K入胞），肌无力、,（2）对中枢神经系统同代酸相反（3）氧离曲线左移PH 使Hb与O2亲和力 ， 组织供氧不足,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,67,3、对机体影响: （1）对N-M影响应激性 手足抽搐,4、防治原则：,（1）去除病因，防治原发病,（2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量， 一般1 mEq/L公斤体重酸可降低血浆 HCO3- 5 mEq/L左右）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,68,4、防治原则： （1）去除病因，防治原发病（2）重症补酸（无,氯化铵NH4Cl解离出的H+有中和HCO3- 作用（肝病者禁用）,氯化氢（HCl） 0.1mmol/L HCl治疗重症碱中毒，但要慢，HC

37、l + NaHCO3 NaCl+ H2CO3 ，远曲小管液中Cl- ，促进HCO3-排出（补氯即可排出HCO3-）低钾补钾，伴血Cl-降低，补KCl。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,69,氯化铵NH4Cl解离出的H+有中和HCO3-氯化氢（HC,碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和 重吸收HCO3- ，促进Na+、HCO3-排出， 对盐水抵抗性酸中毒有效。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,70,碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和病理生理学酸碱平衡紊乱淡,1、原因：,通气过度 低张性缺O2 颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤） 肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激） 人工呼吸机使用不当（通气 ） 其他：甲

38、亢、高热、癔病、G-败血症,（四）呼吸性碱中毒,H2CO3原发性减少（CO2排出过多）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,71,1、原因： 通气过度（四）呼吸性碱中毒 H2CO3原发性,2、机能代谢变化：,急性：24小时内PaCO2 PH 慢性：呼吸中枢兴奋 持久的PaCO2,（1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性）, H2CO3排出 ，HCO3相对增高， H（自胞内移出）+ HCO3（胞外） H2CO3（回升）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,72,2、机能代谢变化： 急性：24小时内PaCO2 P,H + （来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf H+ + Buf）, HCO3-（部分）入红细胞，Cl-可外移

39、 HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 入血浆 H2CO3（回升）,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,73,H + （来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf H,2、肾脏代偿（慢性）,肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,HCO3重吸下降而代偿。,PCO2 脑血管收缩 头痛、眩晕 意识障碍,血游离Ca+ ，N-M兴奋性 升高，抽搐 胞内外离子交换K 肾排K,3、对机体影响：,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,74,2、肾脏代偿（慢性） 肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,H,严重者，低磷：血磷酸盐下降，胞内碱中毒，磷酸化合物生成增加，耗磷增加胞外磷入胞,指标：PCO2 ，PH , AB SB 代偿后A

40、B、SB均,慢性者常无症状,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,75,严重者，低磷：指标：PCO2 ，PH , AB ,4、防治原则：,去除原发病急性吸入5 % CO2混合气体精神性通气过度镇静剂低Ca+者补Ca+,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,76,4、防治原则： 去除原发病病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅76,混合型酸碱平衡紊乱,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,77,混合型酸碱平衡紊乱病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅77,双 重 型 酸 碱 失 衡, 酸碱一致型（相加型）,PaCO2 HCO3- PH呼酸合并代酸 呼碱合并代碱,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,78,双 重 型 酸 碱 失 衡 酸碱一致型（相加型）,呼酸

41、合并代酸时，HCO3-减少时呼吸不能代偿，PCO2增加时肾也不能代偿，可出现致死性后果，高K、AG 等，,指标：AB、SB ，BB , AB SB, AG 呼碱合并代碱时PaCO2降低，HCO3 增高，严重失代偿，预后较差.SB、AB、BB均升高.AB SB,PH升高,低钾,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,79,呼酸合并代酸时，HCO3-减少时呼吸不指标：AB、SB, 酸碱不一致（相差型）,PaCO2 HCO3- PH 呼酸合并代碱 不变 代酸合并呼碱 不变,代酸合并代碱 不定 不定 不变,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,80, 酸碱不一致（相差型） P,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅培训课件,病理生理学

42、酸碱平衡紊乱淡浅,82,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅82,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,83,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅83,酸碱平衡预计代偿值公式,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,84,酸碱平衡预计代偿值公式 代偿值预计公式代偿时间,1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要 指标是（ ） A、标准碳酸氢盐 B、实际碳酸氢盐 C、PH D、二氧化碳分压 E、碱剩余2、BE负值增大可见于（ ） A、代酸 B、代碱 C、急性呼酸 D、急性呼碱 E、慢性呼酸,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,85,1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要病理生理学酸碱平衡紊乱,3、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（ ） A、糖尿病

43、B、休克 C、心跳骤停 D、呕吐 E、腹泻4、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A、PH降低 B、PaCO2降低 C、SB降低 D、BB降低 E、BE为正值,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,86,3、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（ ）病理生理学酸,5、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（ ） A、SB增加 B、AB减少 C、SBAB E、SB=AB6、某患者血Ph7.25，PaCO2 70mmHg，HCO3- 33mmol/L，其为：（ ）A、代酸 B、呼酸 C、代碱D、呼碱 E、呼酸合并代酸,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,87,5、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（ ）病理生理学酸碱,7、某病人血

44、pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmHg）， AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是（ ） A、代酸 B、呼酸 C、代碱 D、呼碱 E、呼碱合并代碱,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,88,7、某病人血pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmH,8、某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2 34mmHg，HCO3-16mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl-104mmol/L，K+4.5mmol/L应诊断为 A、AG正常型代谢酸中毒 B、AG增高型代谢性酸中毒 C、AG增高型代酸合并代碱 D、AG正常型代酸合并呼碱 E、酸碱平衡正常,病理生理学酸碱平衡紊乱

45、淡浅,89,8、某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2,9、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果： pH7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，应诊断为 A、代酸 B、代碱 C、急性呼酸 D、慢性呼酸 E、混合性酸中毒10、血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为： A、呼酸 B、代酸 C、呼碱 D、代碱 E、呼碱合并代碱,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,90,9、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果： p,11、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH7.40，PaCO2 67mmHg，HC

46、O3-40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，应诊断为下列： A、呼碱合并代酸 B、代偿性呼酸 C、代酸合并代碱 D、呼酸合并代碱 E、代偿性代碱,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,91,11、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH7,12、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一 项不存在： A、抑制肾小管重吸收HCO3- B、抑制肾小管重吸收Cl- C、生理盐水pH值低于血液pH值 D、增加肾小管重吸收H+ E、扩充细胞外液容量,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,92,12、生理盐水治疗代谢性碱中毒的机制下列哪一病理生理学酸碱平,答案 1、C 2、A 3、D 4

47、、E 5、C 6、B 7、A 8、B 9、D 10、E 11、D 12、D,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,93,答案病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅93,8、B根据病史，血气分析和电解质测定，该患者因原发性HCO3-减少而导致pH降低并有AG增高，可肯定有代谢性酸中毒。预测代偿公式，其PaCO2代偿范围为PaCO2=1.5*HCO3-+(82)=(4.30.3)kPa(322)mmHg)实测PACO2为4.4Pa(34mmHg),在此范围内,故不属混合性酸中毒,而为单纯性代谢性酸中毒,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,94,8、B病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅94,9、D根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病,血气分

48、析结果为PaCO2过高,显示有严重通气障碍,故PaCO2原发性增高引起呼吸性酸中毒.根据预测代偿公式,患者为慢性呼吸性酸中毒,其HCO3-代偿性增加数为PaCO2*(0.43)=(70-40)*(0.43)=(123)Mmol/L,预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+(123)=(363)mmol/L.此患者实测HCO3-为36mmol/L,在此范围内,可诊断为慢性呼吸性酸中毒,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,95,9、D病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅95,名词解释： 1、呼（代）性酸中毒 2、阴离子间隙问答题： 1、AG增大性代酸原因及机能代谢变化？ 2、为什么急性呼衰常为失代偿，简述机制。 3、简述对代谢性酸中毒 时H + 对心脏的 影响。 4、简述呼酸时电介质变化。,病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅,96,名词解释：病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅96,