病理生理肾功能衰竭课件.ppt

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1、病例一,1.患者，男，40岁2.“发现双下肢浮肿两月伴尿量减少”入院3.实验室检查：24小时尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血胆固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d,病例一1.患者，男，40岁,病理生理肾功能衰竭课件,掌握,急性肾衰的概念？不同原因引起的急性肾衰的特征？急性肾小管坏死的主要病因和急性肾衰的发病机制？急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢变化和临床表现？非少尿型急性肾衰的概念？慢性肾衰的发展过程、发病机制及机能代谢变化？,掌握急性肾衰的概念？不同原因引起的急性肾衰的特征？,熟悉,肾功能衰竭概念、分类尿毒症的概念和了解尿毒症功能代谢变化、发病机

2、制急性肾衰、慢性肾衰与尿毒症的防治原则,熟悉肾功能衰竭概念、分类,肾脏的解剖结构,肾脏的解剖结构,病理生理肾功能衰竭课件,肾单位（光镜下）,肾小管,球囊壁,毛细血管丛,囊腔,肾小球,肾单位（光镜下）肾小管球囊壁毛细血管丛囊腔肾小球,肾脏基本结构：肾单位,每个肾脏由100万个肾单位组成,原尿和终尿：血液流经肾小球时，血浆被过滤到肾小球囊腔形成原尿；原尿流经肾小管和集合管时，经重吸收、分泌和排泄作用下形成终尿。原尿：150L / 天（无大分子蛋白，其它成分与血浆基本相同）终尿：1.5L / 天,肾单位,肾小球,肾小管,血管丛,血小囊,肾脏基本结构：肾单位每个肾脏由100万个肾单位组成原尿和终尿,病

3、理生理肾功能衰竭课件,肾脏的正常功能,内分泌功能,排泄功能调节功能,灭活PTH和胃泌素,前列腺素,促红细胞生成素,肾素,肾脏的正常功能内分泌功能 排泄功能灭活PTH和胃泌素 前列腺,肾功能不全定义,Renal insufficiency定义： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全肾功能衰竭renal falure： 是肾功能不全的晚期阶段,肾功能不全定义Renal insufficiency定义：,肾功能不全的基本发病环节, 肾小球滤过功能障碍肾小球滤过

4、率(GFR)降低肾血流量减少：BP80mmHg或肾血管收缩肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）肾小球滤过面积减少,肾功能不全的基本发病环节 肾小球滤过功能障碍,肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球毛细血管内皮细胞 基底膜 肾小囊脏层上皮细胞（足细胞）通透性：与滤过膜的结构和电荷屏障有关,肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过膜通透性的改变,肾功能不全的基本发病环节, 肾小管功能障碍 近曲小管：重吸收、排泄功能 髓袢：肾髓质高渗环境受破坏，原尿浓缩障碍 远曲小管：导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱,肾功能不全的基本发病环节 肾小管功

5、能障碍,肾功能不全的基本发病环节, 肾脏内分泌功能障碍肾素分泌增多 肾素分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑细胞、交感神经三方面调节 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 肾素 转化酶 促进血管收缩 醛固酮分泌增加 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍,肾功能不全的基本发病环节 肾脏内分泌功能障碍,肾功能不全的基本发病环节,前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加细胞内cAMP浓度，抑制结合钙转变为游离钙，从而抑制平滑肌收缩，使血管扩张；抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺 2.抑制抗利尿激素对集合管的作用，减少集合管对水的重吸收，促进水的排泄；通过cAMP抑制近曲小管对钠的

6、重吸收，促进钠的排出促红细胞生成素合成减少1,25(OH)2-D3减少,肾功能不全的基本发病环节前列腺素合成不足：PGE2、PGI2,1,25(OH)2-D3,促进小肠对钙磷的吸收在动员骨钙和使骨盐沉积方面起重要作用,紫外线 25-羟化酶 1-羟化酶7-脱氢胆固醇 VitD3 25-(OH)VitD3 1,25-(OH) 2VitD3 皮肤） （肝微粒体） （肾线粒体）,1,25(OH)2-D3促进小肠对钙磷的吸收,急性肾功能衰竭（ARF）定义,是一组以短期内肾小球滤过率迅速下降为特点的临床综合征临床表现为血肌酐、尿素氮升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症常伴有少尿（400ml/

7、d），但也可以无少尿的表现,急性肾功能衰竭（ARF）定义是一组以短期内肾小球滤过率迅速下,ARF 急性肾损伤（AKI）,AKI的定义：不超过3个月的肾脏结构或功能异常，包括血、尿、组织检查或影像学方面的肾损伤标志物异常 诊断标准为：肾功能在48h内突然降低，至少2次血肌酐升高的绝对值0.3mg/dl;或血肌酐较前一次升高50%;或持续6h以上尿量0.5ml/(kg.h),ARF 急性肾损伤（AKI）,发病情况及预后,是较常见的临床重、危、急症见于临床各科疾病，尤其见于外科、内科、妇产科疾病，在监护病房中高达30%。大多数是可逆的，死亡率高达50 70%,发病情况及预后是较常见的临床重、危、急症

8、,病例二,患者，男性，65岁“发现尿量减少一天”就诊实验室检查：B超：双肾积水，血肌酐409umol/L，尿常规(-),病例二患者，男性，65岁,病因和分类,肾前性:又称为功能性肾功能衰竭肾实质性:又称器质性肾功能衰竭 1. 肾小球/肾间质和肾血管疾病 2. 急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN):包括肾缺血和再灌注损伤;肾中毒肾后性:又称肾后性氮质血症,病因和分类肾前性:又称为功能性肾功能衰竭,功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别,功能性肾衰 器质性肾衰尿液性质 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿常规治疗与反应,1.020 1.015,500mOsm

9、/L 400mOsm/L,40mmol/L,40 20,正常 蛋白尿、管型、红细胞、白细胞,应迅速补充血容量 需严格控制补液量使肾血流恢复，GFR 量出而入,补液后 尿量迅速增多 尿量持续减少 病情明显好转 甚至使病情恶化,功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制,休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 严重过敏反应）和其它（肝肾综合征） ADH 有效循环血量 Ald 血压降低 肾灌流压 肾血管收缩 肾血流量 肾小球有效滤过压 GFR 尿量,肾前性急性肾功能衰竭的发生机制,发病机制,肾血流动力学异常：交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统激活血管内皮损伤，

10、血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过多肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀,发病机制肾血流动力学异常：,休克 创伤 肾中毒,体 内 儿 茶 酚 胺 增 加,休克 创伤 肾中毒肾皮质外层血流皮质肾单位入球交感-肾,发病机制,肾血流动力学异常：交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统激活血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，血管内皮源性舒张

11、因子(如一氧化氮,NO)释放减少肾内舒血管物质(PDI2、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过多肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀,发病机制肾血流动力学异常：,近球细胞肾素分泌,有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,近球细胞肾素分泌交感神经兴奋有效循环血量肾缺血与肾毒物近,发病机制,肾血流动力学异常：交感-肾上腺髓质系统兴奋肾素-血管紧张素系统激活血管内皮损伤，血管内皮源性收缩因子(如内皮素,ET)分泌增多，血管内皮源性舒张因子(如一氧化氮,NO)释放减少肾内舒血管物质(PDI2

12、、PGE2)合成减少，缩血管物质(TXA2)产生过多肾毛细血管内皮细胞肿胀: ATP含量明显下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升， K+浓度下降，细胞肿胀,发病机制肾血流动力学异常：,发病机制,肾小管损伤肾小管阻塞原尿回漏管-球反馈过强，造 成肾血流及肾小球 滤过率进一步下降,发病机制肾小管损伤,肾小管阻塞证据：尿中存在管型,肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb,肾小管损伤学说,肾缺血或肾中毒 肾血管收缩 肾小管损伤肾小球超滤 肾血流 肾小管阻塞 肾小管液系数（kf） 反漏间质 驱赶肾小球滤液作用 肾小球滤过率 少尿,肾小管损伤学说 肾

13、缺血或,发病机制,肾小球滤过系数降低肾小球滤过率=滤过系数（Kf）*有效滤过压Kf代表肾小球的通透能力，与滤过膜的面积及其通透性的状态有关,发病机制肾小球滤过系数降低,发病过程及功能代谢变化,一.少尿型急性肾衰少尿期 尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症移行期尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生,发病过程及功能代谢变化一.少尿型急性肾衰,ARF时水钠潴留的原因及危害,ARF时水钠潴留的原因及危害 肾脏排水,发病过程及功能代谢变化,一.少尿型急性肾衰少尿期 尿液变化：少尿或无尿;低比重尿; 尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿水

14、中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生,发病过程及功能代谢变化一.少尿型急性肾衰,ARF时高钾血症产生的原因及危害,GFR 尿量 尿K+排出高钾血症 肌,发病过程及功能代谢变化,一.少尿型急性肾衰少尿期 尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;血尿/蛋白尿/管型尿水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生,发病过程及功能代谢变化一.少尿型急性肾衰,原因 ARF时代谢性酸中毒原因及危害,发病过程及功能代谢变化,一.少尿型急性肾衰少尿期 尿液变化：少尿或无尿;低比重尿;尿钠高;

15、血尿/蛋白尿/管型尿水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高移行期 尿量大于400ml/d，提示肾小管上皮细胞开始修复再生,发病过程及功能代谢变化一.少尿型急性肾衰,临床表现,多尿期 尿量可达3000 5000毫升/天，持续12周肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常肾小管上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，渗透性利尿有关。 此期严重并发症为感染和电解质紊乱。恢复期,临床表现多尿期 尿量可达3000 5000毫升,非少尿型急性肾功能衰竭,尿量每

16、日400ml以上，甚至10002000肾小管部分功能还存在，以尿浓缩功能障碍为主GFR减少足以引起氮质血症高钾血症少见少尿型与非少尿型可以互相转化,非少尿型急性肾功能衰竭尿量每日400ml以上，甚至1000,防治的病生基础,积极治疗原发病或控制致病因素纠正内环境紊乱 1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高钾血症：限制含钾丰富的食物及药物；静注葡萄糖和胰岛素，促进细胞外钾进入细胞内；缓慢静注葡萄糖酸钙，对抗高钾血症的心脏毒性作用；应用钠型阳离子交换树脂，使钠和钾在肠内交换；严重高钾血症时，应用透析疗法 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗,防治的病生基础积极治疗原发病或控制致病因素,

17、腹膜透析,腹膜透析,腹膜透析,腹膜透析,病理生理肾功能衰竭课件,血液透析,血液透析,血液透析,血液透析,防治的病生基础,抗感染和营养支持1.每日所需要能量为每公斤体重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和脂肪供应2.蛋白质的摄入量限制为0.8g/(kg.d)3.尽可能减少钠、钾、氯的摄入量4.不能口服的患者静脉营养补充必需氨基酸和葡萄糖针对发生机制用药：自由基清除剂；RAAS阻断剂；钙通道阻断剂；能量合剂；膜稳定剂等,防治的病生基础抗感染和营养支持,慢性肾功能衰竭（CRF）基本概念,各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳

18、定表现为体内代谢产物储留，水、电解质及酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，并伴有全身各系统症状,慢性肾功能衰竭（CRF）基本概念各种慢性肾脏疾病引起肾单位,慢性肾脏病(CKD)的定义, 肾脏损害（肾脏结构或功能异常）3个月，伴或不伴有肾小球滤过率（GFR）下降，肾脏损害是指下列两种情况之一 异常的病理改变； 出现肾脏损害的标志，包括血或尿成分的异常，以及影像学检查的异常。 GFR 60 mlmin- 1. 73 m- 2 3 个月，伴有或不伴有肾脏的损害。,慢性肾脏病(CKD)的定义 肾脏损害（肾脏结构或功能异常,慢性肾脏病(CKD)的分期,慢性肾脏病(CKD)的分期阶段描述GFR(ml/min/

19、1.,GFR的计算CG公式,成人 80120ml/minCcr= (140-年龄)体重(kg) 72Scr(mg/dl) 计算过程中应注意肌酐的单位，女性按计算结果0.85,GFR的计算CG公式成人 80120ml/min,简化MDRD公式,GFR=186(Scr)-1.154 (年龄） -0.203(0.742女性) Scr为血肌酐（mg/dl），年龄以岁为单位，体重以公斤为单位 1mg/dl=88.41umol/L,简化MDRD公式 GFR=186(Scr)-1.154,CKD-EPI公式,GFR = a (serum creatinine/b)c (0.993)agea值根据性别与人种分

20、别采用如下数值：黑人(女性 = 166 男性 = 163) 白人及其他人种(女性 = 144男性 = 141)b值根据性别不同分别采用如下数值:女性= 0.7 男性 = 0.9c值根据年龄与血清肌酐值的大小分别采用如下数值： 女性 血清肌酐 0.7 mg/dL = -0.329 血清肌酐 0.7 mg/dL = -1.209男性 血清肌酐 0.7 mg/dL = -0.411 血清肌酐 0.7 mg/dL = -1.209,CKD-EPI公式 GFR = a (serum c,慢性肾功能衰竭的主要病因,发达国家:1.糖尿病肾病(USA:40%)2.高血压肾损害(USA:33%)3.慢性肾炎(U

21、SA:约10%)，4.慢性间质性肾炎 5.囊性肾病变(如PKD)6.其它: 缺血性肾病,发展中国家: 1.慢性肾炎2.糖尿病肾病或高血压肾损害3.间质性肾炎 4.多囊肾5.狼疮性肾炎6.其它 .,慢性肾功能衰竭的主要病因发达国家:发展中国家:,CRF发展过程,肾储备功能降低期（代偿期）：当内生肌酐清除率（Ccr ）30%，无临床症状，但是在感染和水钠钾负荷突然增加时会出现内环境紊乱肾功能不全期：Ccr在25%30%，可出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血肾功能衰竭期： Ccr在20%25%，临床表现明显尿毒症期： Ccr小于20%，多系统功能障碍 Ccr=尿中肌酐浓度*每分钟尿量/血浆肌酐浓度,

22、CRF发展过程肾储备功能降低期（代偿期）：当内生肌酐清除率（,CRF的临床表现与肾功能的关系,肾功能衰竭的临床表现,无症状期,内生肌酐清除率占正常值的%,尿毒症,肾功能衰竭,肾功能不全,肾储备功能,25,50,75,100,CRF的临床表现与肾功能的关系肾功能衰竭的临床表现无症状期内,发病机制, 原发病的作用1.炎症反应：慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎等2.缺血：肾小动脉硬化症等3.免疫反应：膜性肾病、SLE等4.尿路梗阻5.大分子沉积：淀粉样变等,发病机制 原发病的作用,发病机制, 继发性进行性肾小球硬化健存肾单位血流动力学的改变：健存肾单位假说：1960年，Bricker提出矫往失衡学说：197

23、2年，Bricker提出三高学说系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 肾小管-间质损伤：1.慢性炎症；2.慢性缺氧；3.肾小管高代谢 其他：蛋白尿、高血压、高脂血症、尿毒症毒素、营养不良和高血糖,发病机制 继发性进行性肾小球硬化,尿毒症症状的发生机制-矫枉失衡,健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾脏实质疾病 肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少 增加工作量 肾衰竭,尿毒症症状的发生机制-矫枉失衡健存肾单位学说和矫枉失衡学说,钙磷代谢的矫枉失衡,慢性肾脏疾患 肾单位 GFR GFR VitD3 血磷 肾排磷 肾排磷 酸中毒 肾排磷 血磷、血钙 血磷 肾小管重吸收磷 PTH 血钙 （健存肾单

24、位） 血磷、 血钙 溶骨 肾性骨营养不良 “矫正” “失衡”,钙磷代谢的矫枉失衡 慢性肾脏疾患,肾功能进行性恶化的机制-肾小球高滤过学说,20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说高滤过肾小球滤过率增高高灌注血浆流量增高高压力毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因,肾功能进行性恶化的机制-肾小球高滤过学说20世纪80年代由B,肾功能进行性恶化的机制-肾小球内“三高”的后果,肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质增生肾小球肥大，继而硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，血栓而硬化肾小球通透性增加，蛋白尿增加而损伤肾小管间质,肾功

25、能进行性恶化的机制-肾小球内“三高”的后果肾小球上皮细胞,肾小管损伤学说,肾缺血或肾中毒 肾血管收缩 肾小管损伤肾小球超滤 肾血流 肾小管阻塞 肾小管液系数（kf） 反漏间质 驱赶肾小球滤液作用 肾小球滤过率 少尿,肾小管损伤学说 肾缺血或,CRF功能代谢变化,（一）尿的变化尿量的变化：夜尿、多尿、少尿尿渗透压的变化：低渗尿、等渗尿尿液成分的变化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮质血症:CRF时,由于GFR下降导致含氮的代谢终产物在体内蓄积,进而引起血中非蛋白氮含量增高,称为氮质血症血浆尿素氮血浆肌酐血浆尿酸氮,CRF功能代谢变化（一）尿的变化,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱水钠代谢障碍 摄水不足

26、或失水过多时，由于肾对尿浓缩功能障碍，易致血容量降低和脱水；当摄水过多，导致水肿和水中毒钾代谢障碍 低钾血症；高钾血症镁代谢障碍 高镁血症，表现为恶心、呕吐、血管扩张等等钙磷代谢障碍 低钙高磷代谢性酸中毒,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,（四）肾性骨营养不良高血磷、低血钙与继发性甲旁亢维生素D3活化障碍酸中毒铝积聚（五）肾性高血压钠水储留肾素分泌增多肾性降压物质生成减少（六）出血倾向（七）肾性贫血,（四）肾性骨营养不良,肾性骨营养不良的发生机制,慢性肾功能衰竭 1,25-(OH)2VitD3 GFR 肠钙吸收 排磷 低钙血症 高磷血症 酸中毒骨质钙化障碍 PTH分泌 骨盐溶解 骨质脱钙 肾性骨

27、营养不良,肾性骨营养不良的发生机制 慢性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭引起高血压的机制,肾脏疾病 GFR 肾血液灌流量 肾实质破坏 钠水排出 肾素分泌 钠水潴留 Ald 血管紧张素II 肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成 血容量 外周阻力 心输出量 高血压,慢性肾功能衰竭引起高血压的机制,尿毒症毒素,尿毒症毒素来源 正常代谢产物在体内蓄积，如尿素、胍、多胺等 外源性毒物未经机体解毒、排泄，如铝的储留 正常生理活性物质浓度持续升高，如PTH等,尿毒症毒素尿毒症毒素来源,尿毒症毒素,分类 小分子毒素-如尿素、肌酐、胍类、胺类等 中分子毒素-分子量5005000，多为细胞和细菌的裂解产物等 大分子毒素-

28、主要是血中浓度异常升高的某些激素，如PTH、生长激素等常见的尿毒症毒素：PTH、胍类化合物、尿素、多胺、中分子量物质,尿毒症毒素分类,常见尿毒症毒素,甲状旁腺激素：引起肾性骨营养不良；皮肤瘙痒；刺激胃泌素释放，刺激胃酸分泌，促使溃疡生成；周围神经损害；软组织坏死；含氮物质在血内大量蓄积；高脂血症和贫血胍类化合物：甲基胍（毒性最强的小分子物质）尿素多胺中分子量物质,常见尿毒症毒素甲状旁腺激素：引起肾性骨营养不良；皮肤瘙痒；刺,尿毒症的功能代谢变化,神经系统 中枢神经系统 - 尿毒症脑病 周围神经病变 - 足部麻木，腱反射减弱或消失消化系统：最早出现和最突出 厌食、恶心、呕吐、消化道出血心血管系统

29、 充血性心力衰竭、心律失常、尿毒症性心包炎呼吸系统 呼气含有氨味；肺水肿、纤维性胸膜炎,尿毒症的功能代谢变化神经系统,尿毒症的功能代谢变化,免疫系统 感染，主要细胞免疫反应受到抑制皮肤变化 瘙痒、干燥、脱屑、色素沉着。瘙痒可能与毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢及继发性甲旁亢致皮肤钙沉积有关物质代谢紊乱 糖代谢：葡萄糖耐量降低 蛋白质代谢：负氮平衡的体征 脂肪代谢紊乱：高脂血症,尿毒症的功能代谢变化免疫系统,CRF防治的病理生理基础,治疗原发病消除加重肾损伤的因素饮食控制与营养疗法透析疗法：血液透析；腹膜透析肾移植,CRF防治的病理生理基础治疗原发病,透析治疗指征,急性肺水肿；高钾血症；血钾在6.5

30、mmol/L以上；血BUN 21.4mmol/L以上或Scr 442mol/L以上；高分解代谢状态：Scr每日升高176.8mol/L或血BUN每日超过8.9mmol/L，血钾每日上升1mmol/L；无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，PH7.25；少尿2天以上，伴下列一项者：体液潴留、尿毒症症状、高血钾,透析治疗指征急性肺水肿；,问题,急性肾衰竭少尿期最常见的死因1.水中毒2.高钾血症3.高镁血症4.代谢性酸中毒5.氮质血症答案：2,问题急性肾衰竭少尿期最常见的死因,最常引起完全无尿的是： 1.肾前性肾功能衰竭 2.肾后性肾功能衰竭 3

31、.肾性肾功能衰竭 4.大出血、休克 答案：2,最常引起完全无尿的是：,急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： 1.400ml 2.450ml 3.500ml 4.550ml 答案：1,急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量：,急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是 1.未严格限制水钠的摄入 2.酸中毒 3.抗利尿激素增加 4.钠潴留 答案：1,急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是,在急性肾衰患者少尿期或无尿期，需要紧急处理的电解质紊乱是 1.低钠血症 2.低钙血症 3.低钾血症 4.高钾血症 答案：4,在急性肾衰患者少尿期或无尿期，需要紧急处理的电解质紊乱是,急性肾

32、功能衰竭的预防措施 1.及时纠正血容量的不足 2.禁用易产生低血压和低氧的麻醉 3.不宜用易致肾血管收缩的升压药 4.以上均是 答案：4,急性肾功能衰竭的预防措施,引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： 1.青霉素 2.蛇毒 3.X线造影剂 4.庆大霉素 答案：1,引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外：,问答题,少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”？肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复新生肾小管上皮细胞功能尚不健全肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除渗透性利尿作用,问答题少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”？,简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制？肾灌注下降肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血,简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制？,谢 谢,上海市第一人民医院,谢 谢上海市第一人民医院,