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1、新生儿胎粪吸人综合征meconiumaspirationsyndrome MAS,安徽省立医院儿科 潘家华,2008-07-25,概 述,胎儿在宫内或产时吸人混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症；生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征；多见于足月儿或过期产儿；发生率约为13。,羊水被胎粪污染,发生率：占活产儿9%15%；与胎龄有关：27周前很少见，在小于32周的胎儿几乎不排出胎粪，而大于42 周者可达30%*；颜色与时间：黄色胎粪污染提示胎粪排出已较久，而呈绿色则提示是近期排出的胎粪；危害：症状与胎粪的粘稠性及吸入量有关。,“生理性”胎粪排出,有人认为轻度污
2、染并不一定表示胎儿在宫内有严重缺氧、酸中毒或急性胎儿窘迫，而是成熟儿的正常生理功能引起的自发性胃肠道蠕动和迷走神经兴奋占优势，以至在宫内有轻度污染。轻度胎粪污染新生儿的预后与羊水清晰者新生儿预后没有区别。也有观点认为在头先露的临产过程中有胎粪排出者，娩出后也有不少新生儿无窒息征象，或臀位时由于腹部受压，羊水混有胎粪也属正常现象。,注意,早产儿胃肠神经丛及胃肠多肽激素发育不成熟，对宫内缺氧耐受性较高而不易排胎粪。,病因和病理生理,机制,胎儿宫内窒息或产时窒息都出现缺氧，刺激肠道蠕动增加，排出胎粪，污染羊水；同时孕母宫颈微生物可上行感染污染羊水；缺氧还刺激呼吸中枢，引起喘息，使胎儿吸人污染的羊水。
3、,成熟学说,羊水中出现胎粪是胎儿胃肠道成熟的反映:孕周小于37周胎粪污染率为2.76%，足月儿为17.37%，过期产儿85.28%。胃肠道平滑肌收缩产生蠕动:有赖于迷走神经支配的胃肠神经丛髓鞘发育完善和胃肠激素即胃肠多肽的成熟表达和分泌，这些都与胎儿发育成熟程度有关。,胎儿窘迫学说,据证实如胎儿脐静脉血氧饱和度小于0.30则胎儿排胎粪非常常见。当胎儿缺氧缺血时，血液重新分布以保证生命最重要器官的血供，首先牺牲的是胃肠道血供，造成肠壁痉挛，肛门括约肌松弛，使胎粪排出。慢性胎儿窘迫亦可造成羊水胎粪污染。这一点在过期产儿常有胎盘钙化、慢性缺氧，羊水污染率高也得到了佐证。脐带受压刺激迷走神经也促进排胎
4、粪。,胎粪污染分度,度：稀薄，为微黄半透明羊水；度：中度 ，羊水性状介于度 度之间；度：稠厚，羊水粘滞稠厚甚至有颗粒，称为 “绿豆汤”样改变。,羊水胎粪污染的临床意义,度 -35.83%并发有胎儿或新生儿疾病：包括窒息、肺炎、高胆红素血症和死胎以及颅内出血等。,1.78%,10.81,21.90,29,宫内吸入机制,宫内吸入：正常胎儿在宫内有浅表呼吸，羊水在肺与羊膜腔间流动，低氧血症和酸中毒可使胎儿产生不规则喘气，随着孕龄增长，胎儿高乳酸血症和严重缺氧会刺激胎儿呼吸中枢产生宫内深呼吸即喘息样呼吸，使胎粪吸入；生后吸入：生后第一次呼吸很关键，当咽部有胎粪污染的羊水、或已进入气管，如在呼吸前没有及
5、时彻底地清除干净，而不恰当地拍打双脚底、甚至用可拉明或洛贝林等呼吸兴奋剂刺激呼吸，人为造成生后吸入。,损伤机制,机械损伤：胎粪致细小支气管机械阻塞，导致局部肺不张或形成活瓣造成局部肺气肿，气肿继续长大压力增高会造成气漏（气胸和纵隔气肿等）；化学损伤：胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛等胎粪成分，可损伤肺组织并抑制肺泡表面活性物质的产生；炎症反应：肺损伤后释放的组织因子或者介质，引起并加重肺部的炎症反应；继发感染：胎粪是细菌良好的培养基，极易继发细菌感染。,意义： 降低肺泡表面张力、吸气阻力，增加肺顺应性。 维持大小肺泡的稳定性； 保持肺泡腔的”干燥”， 防止肺毛细血管中液体渗入肺泡。,肺泡不致
6、破裂,降低肺泡表面张力、吸 气阻力，增加肺顺应性；维持大小肺泡的稳定性；保持肺泡腔的”干燥”，防止肺毛细血管中液体渗入肺泡。,肺泡表面活性物质,呼吸衰竭,气道阻塞；吸人性肺炎；表面活性物质产生受抑制。,不均匀气道通气,肺不张：肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症；肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降，引起CO2潴留，如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸；,不均匀气道通气,正常肺泡：部分小气道内
7、可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强；肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。,肺不张、肺气肿与肺顺应性*,肺纤维化、肺不张时，曲线变平、右移，CL下降：0.1L/cmH2O，弹性阻力，呼吸困难；弹性成分大量破坏，曲线左移，CL增加0.4L/cmH2O，弹性阻力，肺气量，肺气肿。,化学性炎症,多发生在生后2448小时；胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症；导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。,持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn，PPH
8、N),由于广泛肺气肿及肺不张，致肺泡的气体弥散及交换功能降低，肺内动静脉分流造成低氧血症及呼吸性酸中毒；重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症)，使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和/或动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。,PPHN病生理 肺气肿及肺不张 低氧、酸中毒 肺血管痉挛 右室高压 卵圆孔和/或动脉导管 全身青紫、差异性青紫,临床表现,病史,从发病率来看，过期产儿足月儿早产儿；羊水中胎粪污染率，过期产儿是
9、足月儿的2倍，而发生MAS是足月儿的8倍，表明过期产儿不但羊水易被胎粪污染，更易吸入引起MAS ；绝大部分病例有胎心、胎动改变及生后Apgar评分7分等病史；产前抽羊水检查或破膜后发现羊水被污染史；,羊水中混有胎粪-先决条件,时间判断： 刚排出的胎粪-为墨绿色， 4h-黄色， 1012h-脐带被染黄， 24h-指趾甲被染黄；口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管内吸引物中可见胎粪可确诊。,呼吸系统表现,症状的轻重与吸人羊水的物理性状(混悬液或块状胎粪等)及量有关；吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻；吸人大量而粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡；,呼吸系统表现,典型表现：生后数小时出现呼吸
10、急促(60次/分)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟；胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音；如呼吸窘迫突然加重，一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。,PPHN表现-严重MAS,严重发绀-其特点为： -吸氧浓度大于60，发绀仍不缓解， -哭闹、哺乳或躁动时发绀加重， -发绀程度与肺部体征不平行(发绀重，肺部体 征轻)；胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音；严重者可出现休克和心力衰竭。,紫绀的鉴别严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现,高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度(Tc SO2)较前明显增加，提示肺部疾病所致；
11、高氧高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以6080次份的频率通气1015分钟，若PaO2较通气前升高30mmHg(4.0kPa)或Tc SO2升高8，提示PPHN存在；动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(脐或下肢动脉)的PaO2或TcSO2，如PaO2差值15mmHg(2.0kPa)或Tc SO2差值10，表明存在动脉导管水平分流的PPHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。,并发症,心衰、HIE、颅内出血、肾衰；红细胞增多症；低血糖；低钙血症；多器官功能障碍；肺出血等。,辅助检查,实验室检查,血常规、血糖、血钙和相应血生化检查；气管吸引物培养及血培养；血气
12、分析可出现PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒等；动脉导管前后PaO2差值2.00kPa或SaO2差值0.10提示PPHN伴有动脉导管处右向左分流。,胸部X线检查,轻型：肺纹理增粗及肺气肿征；中型：有肺野粗颗粒或片团块影或云絮状影， 节段性肺不张及肺气肿征等；重型：肺野明显粗颗粒及斑片状影及肺气肿 征，10%50%并发肺气漏，气胸易于识 别，纵隔气肿于水平位可见心缘旁透亮 带及胸腺抬举征，水平位可见胸骨后积 气征。,彩色Doppler超声检查,可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断。,诊断标准,羊水被胎粪污染；咽部声门下或气管内吸出胎粪；呼吸窘迫症状以及胸部X线检查有MAS证据。,治疗,经气
13、管插管吸引胎粪/表面活性物质支气管肺泡灌洗；对症治疗；机械通气（CMV、HFV、iNO 、PLV）；药物：地塞米松、安溴索；PPHN治疗。,经气管插管吸引胎粪,对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪；如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出；此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。,表面活性物质支气管肺泡灌洗,使用Surfaxin前10分钟，调整呼吸机参数：Fi021.0，PEEP 6-8cmH20，使肺充分膨胀；在30分钟内使用；每侧肺分别灌洗3次，在大约20多秒钟以8mg/kg的剂量将稀释的Surfaxin(2.5mg/ml)滴入每侧肺内，随后，在5次呼吸机呼吸后吸
14、引，重复操作2次，第3次和最后1次灌洗使用较高浓度的Surfaxin溶液(10mg/ml)。,Pediatrics,2002,109:1081一1087,猪肺表面活性物质治疗胎粪吸入综合征,结论：表面活性物质治疗重症MAS能改 善氧合，不增加并发症的发生。,治疗,经气管吸引胎粪/表面活性物质支气管肺泡灌洗；对症治疗；机械通气（CMV、HFV、iNO 、PLV）；药物：地塞米松、安溴索；PPHN治疗。,对症治疗,氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO2 6080mmHg(7.910.6kPa)或TcSO29095为宜；纠正酸中毒：在保持气道通畅和提供氧疗的条件下，剩余碱
15、(BE)负值大于6时，需应用碱性药；,其剂量可按公式计算： 5碳酸氢钠 ml 数= -BE体重 0.5；BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。,对症治疗,维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和或多巴酚丁胺等；限制液体人量：严重者常伴有脑水肿，少数还可 伴肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体人量。,对症治疗,气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。 其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正常等。,治疗,经气管吸引胎粪/表面活性物质支气管肺泡灌洗；对症治疗；机械通
16、气（CMV、HFV、iNO 、PLV）；药物：地塞米松、安溴索；PPHN治疗。,机械通气,pH70mmHg。,机械通气,不主张应用持续呼吸道正压（CPAP）；高通气-高氧（0.61.0 0.4维持PaO2 60mmHg以上）的机械通气治疗以降低肺血管阻力，IPPV+PEEP（小于5cmH2O），频率60次/min以上，Ti较短（I/E 1：11.5）；但高通气可导致肺损伤等并发症，往往最终要选择体外膜肺治疗，但价格昂贵，还可造成出血性疾病；,顺应性（C）= 容积变化（V）/压力变化（P）,肺顺应性曲线的临床意义,肺纤维化、肺不张时，曲线变平、右移，CL下降：0.1L/cmH2O，弹性阻力，呼吸
17、困难；弹性成分大量破坏，曲线左移，CL增加0.4L/cmH2O，弹性阻力，肺气量，肺气肿。,机械通气,近年来高频通气(HFV)被认为是治疗难治性呼吸衰竭的措施之一。它用较高频率、小潮气量和低气道压使肺泡持续扩张，保持气体交换，可减少高通气所致的肺损伤；联合应用吸人NO和HFV或常频通气(CMV)治疗改善氧合作用更快；部分液体通气联合使用肺泡表面活性物质。,高频振荡通气,用小于解剖死腔的潮气量，以较高频率的振荡产生双相压力变化从而实现有效气体交换的机械通气方法。,部分液体通气（partial liquid ventilation,PLV）,1966年Clark，等首次报告应用全氟化碳（PFC）替
18、代空气供动物呼吸并使其长期存活，且认为PFC本身不会对肺组织造成损伤，人们将这种完全用液体替代气体的呼吸方式称为液体通气或完全液体通气；1990年Grennspan首次将液体通气应用于临床治疗新生儿呼吸窘迫综合征；从上世纪80年代中期以来，人们在研究液体通气的过程中，又逐步将液体通气技术发展成为部分液体通气（partial liquid ventilation，PLV）技术并证实了其对呼吸机本身的循环通路没有影响，且PFC可以被回收。,治疗,经气管插管吸引胎粪/表面活性物质支气管肺泡灌洗；对症治疗；机械通气（CMV、HFV、iNO 、PLV）；药物：地塞米松、安溴索；PPHN治疗。,地塞米松,
19、可以提高肺顺应性，改善肺功能，还可以通过抑制内皮细胞的凋亡而减轻胎粪吸人造成的肺损伤；早期(12小时)进行一周的地塞米松治疗，可以显著提高肺通气功能，而有助于停止使用机械通气；对MAS引起的持续肺动脉高压或呼吸衰竭的婴儿早期使用地塞米松可以有效改善气体交换，尽可能避免体外膜肺的使用。,氨澳索,具有促进肺表面活性物质生物合成和分泌的作用，且无肾上腺皮质激素等副作用；同时还是一种粘液溶解剂，具有抗氧化、抑制炎性介质、松驰气道平滑肌作用。,氨溴索支气管肺泡灌洗,配制：含15mg盐酸氨嗅索注人100 ml生理盐水中摇匀；清理气道：经口气管内插管，积极清理呼吸道，吸出气管内污染羊水；方法:从气管插管内注
20、入盐酸氨嗅索稀释液1ml，未行机械通气者接简易复苏器通氧1-3min后插人吸引管，边吸引边旋转退出，吸引时间不超过10s，负压控制13.326.6kPa，分别置仰卧位、左侧卧位、右侧卧位交替进行，每次吸引前用复苏面罩由肺周边部向肺门方向拍击背部。以上步骤反复10余次，至吸出液清亮为止。,治疗,经气管插管吸引胎粪/表面活性物质支气管肺泡灌洗；对症治疗；机械通气（CMV、HFV、iNO 、PLV）；药物：地塞米松、安溴索；PPHN治疗。,PPHN治疗,病因治疗-吸引灌洗；碱化血液；血管扩张剂；呼吸支持。,碱化血液,过度通气：应用快频率(60次份)机械通气，维持pH值7.457.55，PaCO230
21、35 mmHg(4.04.7kPa)，PaO280100 mmHg(10.613.3kPa)或TcSO2 9598。增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法；静脉应用碳酸氢钠对降低肺动脉压可能有一定疗效。,血管扩张剂,ATP：治疗猪实验性MAS引起的肺动脉高压，发现0.020.08mol/(kg.min)剂量的ATP能选择性降低肺动脉压和肺血管阻力；一氧化氮吸人(iNO)：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不影响。,硫酸镁使用,25%硫酸镁-剂量为每次50mg(0.2ml)/kg-加人10%葡萄糖，稀释成1.25%浓度（20倍)静脉输液泵控制
22、滴速为10ml/h。根据病情间隔8h可重复用药1次，用药时间最多不超过7d；用药前后均检查膝反射及肌张力，治疗期间以多功能心电监护仪监测呼吸、心率、血压。每隔3d检测一次血清镁及其它电解质浓度。,227 neonatal units in the United Kingdom,Approximately 50% of infants with MAS require mechanical ventilation；15% to 33% develop pulmonary air leaks；Between 5% and 12% die；,Amnioinfusion was used (3.4%)
23、； Routine oropharygneal suction (72%)；Routine intratracheal suction only in 9%； Intratracheal suction was usually reserved for depressed babies (96% institutions)；Saline lavage at resuscitation was used infrequently (7.4%).,Ventilated for MAS, the majority of institutions (55%)；(HFO) was used in 42%
24、 ； 37% oropharyngeal suction of vigorous term meconium-stained babies；,ECMO was approximately 70%； Tolazoline was used in 40% ； Prostacyclin in 49%；Magnesium sulphate in 20%；Inhaled nitric oxide (iNO) in 29%；Surfactant in 96% of institutions，Only 18% used a dose larger than that given for RDS and 94
25、% of institutions preferred bolus to lavage treatment.,预防,生理盐水羊膜腔注射在母亲羊水有胎粪污染时能显著改善新生儿预后、降低剖宫产率，并不增加产后母亲的子宫内膜炎发生率。积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产；出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。,对羊水有胎粪污染新生儿的处理,头娩出后进行鼻和咽部的吸引；一般在患儿第1次呼吸前将33.5mm 的气管插管插入，连接吸引器进行吸引，将负压调节至10.613.3kPa，边吸边拔；在气道被吸引前要避免用正压通气。,对羊水有胎粪污染新生儿的处理,羊水被较稀薄的胎
26、粪污染而胎儿有窘迫或出生时处于抑制状态，也可对其进行气道吸引（heart rate of less than 100 beats per min, poor respiratory effort And poor tone）；但对胎儿无窘迫或出生时一般情况良好者，气道是否吸引目前尚有争议，一般认为对较稀薄的胎粪污染羊水时应立即评估，如不能确定其程度，则还是给以插管吸引更为安全。,欢迎提问与讨论,孟鲁司特用于抗原诱导的皮肤反应,10min,20min,4hr,6hr,histamin,8,6,4,2,0,- 2,- 4,- 6,P=0.04,*,MON,PLA,与基值比较平均直径变化的差异,平均直径,CM,THANK YOU,
