儿科学PPT课件泌尿系统.ppt

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1、泌尿系统疾病,小儿泌尿系统 解剖生理特点,解剖特点生理特点小儿排尿及尿液特点,肾：相对大，位置低，2岁内小儿肾脏在腹部可扪及。,输尿管：长而弯曲，易被压扁、易返流，故易发生尿路感染,膀胱：位置较高，充盈时可入腹腔,尿道：女婴较短仅1cm，且靠近肛门；男婴尿道虽长，但常有包茎或包皮过长，均可引起上行感染,1、解剖特点,2、生理特点,新生儿出生时肾单位已达成人水平，也具备大部分成人的功能,但由于发育尚未成熟,整个机体和肾脏的调节能力较弱,肾功能仅能满足健康状态下的需要而缺乏储备,一般至11.5岁才达到成人水平。,生理特点,1.肾小球滤过率2.肾小管重吸收及排泄功能3.肾小管浓缩和稀释功能4.酸碱平

2、衡（碳酸氢盐的阈低，新生儿及婴幼儿易发生酸中毒）5.肾脏的内分泌功能（肾素、血管紧张素、醛固酮均等于/高于成人）,肾小球滤过率,生后一周为成人的1/4早产儿更低36个月为成人的1/2612个月为成人的3/412岁达成人水平不能有效地排出过多的水分和溶质,肾小管重吸收及排泄功能,新生儿肾糖阈较成人低，iv输入/大量口服G.S时易出现尿糖；新生儿排钠能力较差，输入过多钠，钠潴留和水肿；低体重儿排钠较多如输入不足，可出现钠负平衡而致低钠血症。新生儿生后10天内排钾能力差，故血钾偏高。,肾小管浓缩和稀释功能,肾小管浓缩和稀释功能较差婴儿每由尿中排出lmmol溶质时需水分14mL，成人仅需07ml。故入

3、量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全。新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，可将尿稀释至40mmolL，但因肾小球滤过率较低，大量水负荷或输液过快时易出现水肿。,酸碱平衡调节：,新生儿及婴幼儿易发生酸中毒，主要原因有：肾保留HC03-的能力差，碳酸氢盐的肾阈低，仅为19-22mmoLL；泌NH3和泌H+的能力低；尿中排磷酸盐量少。,肾脏的内分泌功能,新生儿的肾脏已具有内分泌功能，其血浆肾素、血管紧张素和醛固酮均等于或高于成人，生后数周内逐渐降低。新生儿肾血流量低，因而前列腺素合成速率较低。由于胎儿血氧分压较低，故胚肾合成促红细胞生成素较多，生后随着血氧分压的增高，促红细胞生成素合成减少。,3、小

4、儿排尿及尿液特点,(1)尿量和排尿次数(2)排尿控制(3)尿的性质,(1) 尿量和排尿次数,新生儿尿量为每小时13ml/kg 为正常 每小时 1.0ml/kg 为少尿 每小时 0.5ml/kg 为无尿少尿：幼 儿 200ml/日 正常：500ml- 600ml 学龄前 300ml/日 正常：600ml- 800ml 学龄期 400ml/日 正常：800ml- 1400ml 无尿： 3050ml/日正常每日尿量(ml)约为(年龄-1)100+400,排尿次数（日） 尿量（ml/日）,新生儿期 2025 80200 婴儿期 1516 400500幼儿期 67 500600学龄前期 600800学龄

5、期 8001400,(2)排尿控制,由脊髓反射完成，以后建立脑干大脑皮层控制3岁左右小儿能控制排尿1岁半至3岁主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌控制排尿。若3岁以后仍保持这种排尿机制，不能控制膀胱逼尿肌收缩，则出现不稳定膀胱，表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿。,(3)尿的性质,尿 色 正常小儿尿色淡黄，寒冷季节 放置后有碳酸盐或磷酸盐结晶析出，尿液呈乳白色沉淀。酸碱度 弱酸性，PH值在57范围尿液渗透压和尿比重尿蛋白尿细胞和管型,尿液渗透压和尿比重,尿液渗透压从新生儿时期逐渐增加,一岁约接近成人水平儿童通常为500800mmol/L; 尿比重为1.0111.025尿渗透压(mmol/L)

6、大致相当于(尿比重-1.000)40000,尿蛋白,定性为阴性定量150mg/日含有微量蛋白，一般为4080mg/日,尿细胞和管型,少量红细胞、白细胞和透明管型12小时Addis计数：红细胞50万白细胞100万管型5000个,泌尿道感染,概述： 泌尿道感染是指病原体直接侵入泌尿道，在尿液中生长繁殖，并侵犯尿路粘膜或组织引起损伤而导致的炎症，又称为尿路感染。可有尿路刺激征、发热、腰痛等症状，也可无任何症状，仅在体检时发现细菌尿，称为无症状细菌尿。临床上根据感染部位分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎和尿道炎）。婴幼儿有时感染难以定位，统称泌尿道感染。本病可发生于任何年龄，2岁以下小儿多

7、见，女孩多于男孩。,泌尿道感染,病因和发病机制病原体：细菌、真菌、支原体等。以革兰氏阴性细菌为主，80-90%为肠道杆菌，以大肠杆菌最常见感染途径：上行感染：是最主要的感染途径，病原体从尿道口上行并进入膀胱、输尿管、肾脏引起感染。血源性感染：通常为全身性败血症的一部分，主要见于新生儿和小婴儿。淋巴感染和直接蔓延：结肠内的细菌和盆腔感染可通过淋巴管感染肾脏和膀胱。肾脏周围组织感染也可直接蔓延如肾周脓肿、阑尾脓肿等。,泌尿道感染,3. 患儿自身的异常生理特点：尿道短、包茎，泌尿道防御功能差；泌尿道上皮有菌毛特异性受体先天畸形：后尿道瓣膜、肾盂输尿管连接处狭窄、多囊肾、肾盂积水等使尿流不畅大便后未及

8、时清洗被污染的会阴部，婴幼儿坐地玩耍致尿道口污染。,患儿自身的异常膀胱输尿管返流：是儿童慢性或再发性泌尿系统感染的促发因素，如各种原因所致的肾盂积水、肾囊肿等。受凉、营养不良及长期用免疫抑制剂导致机体抵抗力下降。泌尿道器械检查、留置导尿管、尿路损伤等易导致感染。,泌尿道感染,小儿泌尿系统感染的临床表现：急性尿路感染： 因年龄不同表现不一新生儿: 多为败血症的一部分。以全身症状为主，可有发热或体温不升，吃奶差、苍白、黄疸、精神萎靡等（非特异表现）婴幼儿：全身症状重（高热、咳、吐泻），局部刺激症状轻（排尿时哭闹，尿频）年长儿：与成人相同上泌尿道感染： 发热、腰痛，可有肾区叩痛，也可有下尿路症状下泌

9、尿道感染：尿频、尿痛、尿急，有时可见血尿，全身症状轻微。,泌尿道感染,小儿泌尿系统感染的临床表现： 慢性尿路感染：病程6个月以上，主要是间歇性出现上述表现，也可表现为反复发作的尿路刺激征、脓尿或细菌尿。常伴有贫血、消瘦、生长迟缓等，重症者可出现肾实质损害、肾功能不全及高血压等。,泌尿道感染,小儿泌尿系统感染的临床表现：无症状性菌尿 在常规尿检筛查中，会发现有些健康儿童存在有意义的菌尿，但无任何泌尿道感染症状。可见于各年龄组，学龄女孩多见。此类患儿常伴有尿路畸形和既往症状性泌尿道感染史。病原菌多数是大肠埃希氏菌。,泌尿道感染,辅助检查： 尿常规：清晨中段尿 白细胞大于或等于10个/HP，或白细胞

10、成堆、白细胞管型有诊断意义。 尿细菌涂片：不常用。 尿培养：清洁中段尿 尿培养及菌落计数1-10万/ml，女性为可疑，男性有诊断意义。超过10万/ml可确诊。,泌尿道感染,辅助检查 血液检查：急性感染血常规白细胞和中性粒细胞增加。 影像学检查：反复感染或迁延不愈者应进行影像学检查，观察有无泌尿道畸形和膀胱输尿管反流。有B超、CT、静脉肾盂造影等。,泌尿道感染,治疗：控制感染、祛除病因、缓解症状、防止复发、 保护肾功能。保持外阴清洁、多饮水，对症治疗：对发热、头痛、腰痛的患儿可给以解热镇痛药缓解症状。解除泌尿道梗阻、矫正畸形等及早给予敏感抗生素治疗轻症或下尿路感染单药治疗7-10天，药物：SMZ

11、co（磺胺类），阿莫西林，头孢呋辛等上尿路感染两药联合（根据药敏）治疗10-14天，药物：氨苄青霉素、头孢氨噻肟、头孢曲松复发的治疗控制住急性发作后，以单药治疗量的1/3-1/4,qn,4-6个月（期间更换药物）,急性肾小球肾炎,小儿肾小球疾病临床分类,急性肾小球肾炎 肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 迁延性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 1.原发性肾小球疾病 肾病综合征 单纯性肾病 肾炎性肾病 家族性肾炎 遗传性肾炎(Alport综合征) 家族性复发性血尿 单纯性血尿或蛋白尿 紫癜性肾炎 2. 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎 药物中毒性肾炎 乙肝相关性肾炎,急性肾小球肾炎,概述病因和发病机理临床表现实

12、验室检查治疗要点,急性肾小球肾炎（AGN），指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变。占小儿泌尿系疾病的首位。主要表现为：急性起病，多有前驱感染，以血尿、水肿、少尿和高血压为特点。多见于5-14岁小儿，预后良好。,一、概述1,但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或急性肾功能不全（ARF）绝大多数为链球菌感染后所致，称之为急性链球菌感染后肾炎（APSGN），即通常临床所谓的急性肾炎。514岁多见，男女比例为2：1。,概述2,二、病因和发病机制,1、病因细菌A组-溶血性链球菌病毒流感、腮腺炎、乙肝其他肺炎支原体、真菌,链球菌致肾炎菌株感染抗原成分,形成循环免疫复合

13、物,肾小球免疫和炎症反应,肾小球滤过率,肾小球基底膜破坏,少尿 无尿,血尿 蛋白尿 管型尿,机体,沉积于肾小球基底膜激活补体,产生抗体,水肿高血压急性循环充血,内皮C肿胀，系膜C增生,毛细血管腔闭塞,球管失衡,钠/水潴留 血容量增加,2、发病机理,3、病理,APSGN典型病理表现是： 双侧肾小球弥漫性、渗出性和增生性肾小球肾炎,三、临床表现,前驱感染,典型表现,严重并发症,不典型表现,呼吸道感染 皮肤感染,水肿 少尿 血尿 高血压,严重循环充血高血压脑病 急性肾功衰,无症状病例 肾外症状性肾炎 具肾病表现的急性肾炎,典型表现,水肿、少尿,血尿,高血压,水肿、少尿,最早出现和最常见的症状，晨起明

14、显，同时伴尿量减少70有水肿水肿特点： 下行性(眼睑 开始) 非凹陷性,起病时几乎均有血尿，5070%有肉眼血尿，茶褐色或洗肉水样，血尿的颜色与尿的酸碱度有关：中性和碱性呈鲜红色或洗肉水样,酸性呈浓茶样和烟灰水样,12周后转为镜下血尿，镜下血尿可持续1-3月甚至半年以上。常伴蛋白尿,血尿,高血压,约3080%可有高血压学龄前儿童 (120/80mmHg)学龄儿童 (130/90mmHg)表现为头昏、头痛、眼花等一般在12周内随着尿量增多血压恢复正常。 血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。,不典型临床表现无症状急性肾炎，仅有尿检异常，抗“O”可增高，补体降低，肾外症状性肾炎：浮肿、高血压等症状明

15、显而尿改变轻微，甚至正常。肾病表现的肾炎: 尿蛋白、浮肿突出，甚至达到肾病标准。一般认为预后差，部分进入慢性肾炎,急性期严重并发症,多发生在起病12周严重循环充血高血压脑病急性肾功能不全,严重循环充血,不是心肌泵功能衰竭，而是水钠潴留使血容量增多导致循环负荷过重所致。胸闷不适、烦躁不安咳嗽、端坐呼吸双肺满布湿罗音、咳粉红色泡沫痰心率增快、心界扩大、甚至奔马律颈静脉怒张，肝颈征阳性、肝肿大压痛,高血压脑病,血压急剧升高，脑血管痉挛导致缺血缺氧、血管通透性增高引起脑水肿频繁呕吐剧烈头痛、烦躁不安视力障碍：眼花、复视、一过性失明惊厥昏迷当血压140/90mmHg伴视力障碍、惊厥、昏迷三项之一者考虑高

16、血压脑病,急性肾功能不全,尿量减少（24h尿量250ml）氮质血症电解质紊乱（高钾、低钠）代谢性酸中毒,四、实验室检查,尿常规血液检查肾功能检查病灶细菌检查抗链球菌的抗体检查,尿常规,尿沉渣见大量红细胞+尿蛋白+白细胞+可有透明、颗粒和红细胞管型,血液检查,血常规检查：常有轻中度贫血 白细胞可增高或正常血沉增快，增快仅表示疾病活动，增高程度与疾病严重程度无关。多在23月恢复正常。 血清总补体及C3明显下降，90%在早期明显下降，多在6-8周恢复正常。血补体C测定对急性肾炎鉴别诊断和非典型病例的诊断有重要意义。,血液检查,肾功能：BUN（血尿素氮）可增高 Ccr（内生肌酐清除率测定）降低 血清抗

17、链球菌抗体：若血清中抗“O”、抗透明质酸酶等血清抗链球菌抗体升高，提示新近链球菌感染，是诊断链球菌感染后肾炎的依据。 ASO阳性率50%80%（表示近期有过链球菌感染）。 链球菌感染后 23周ASO开始升高， 35周达高峰，以后逐渐下降， 50%36个月恢复，75%于一年内恢复 。ASO高低与病情无关，仅反应链球菌感染。 ASO不高可能有两个原因： a.早期使用青霉素 b.皮肤感染引起者阳性率低,诊断要点,起病前 13周有前期链球菌感染史。 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。 尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。 血清C降低，伴或不伴ASO升高。,鉴别诊断,IgA肾病 慢性肾炎急性发作 特发性肾病

18、综合征 其他病原体感染的肾小球肾炎 急进性肾炎 继发性肾炎,五、治疗要点,一般治疗 休息 饮食抗生素治疗 青霉素连用1014天, （控制链球菌感染和清除残留病灶）青霉素过敏改用红霉素对症治疗 利尿、降压等,一般治疗,休息： 绝对卧床 ：2周 下床活动：血压正常，肉眼血尿消失 正常上学：血沉正常（避免体育活动） 正常生活: 尿常规正常3个月后或 Addis计数正常 红细胞50万 白细胞100万 管型5000个,一般治疗,饮食：水肿、高血压 低盐 氮质血症 控制蛋白摄入 尿量增加、水肿消退、血压正常后恢复正常饮食。有肾功能不全时禁食含钾高的食物。当尿量增多、水肿消退、血压正常、氮质血症 消除后应尽

19、早由低盐饮食过渡到正常饮食。,对症治疗：利尿,有明显水肿、少尿或有高血压及全身循环充血者，应用利尿剂呋噻米(速尿)12mg/kg/次 Po, im或iv注射68小时1次。轻者口服双克12mg/kg/天 ，分2-3次。,对症治疗：降压,如舒张压持续升高在90mmHg (12.0kPa)以上时，可用降压药降压药首选:硝苯地平(心痛定) po或舌下含服也可用肼苯达嗪po利血平口服或肌注(0.07mg /kg.次必要时加用卡托普利（巯甲丙脯酸）口服，也可单用,严重病例的治疗,高血压脑病的治疗严重循环充血的治疗急性肾功能衰竭的治疗,高血压脑病的治疗,降压常用硝普钠用法：25mg加入5%GS500ml（5

20、0ug/ml）开始按每分钟0.02ml/kg(1ug/kg)速度静脉滴注严密监测血压,调节药物滴速最大不超过每分钟0.16ml/kg(8ug/kg)以防发生低血压,严重循环充血的治疗,严格限制水、钠入量用强利尿剂,速尿或利尿酸静脉注射伴肺水肿可用硝普钠适当使用快速强心剂,如毛花甙丙(西地兰)难治者采用透析治疗（血透或腹透）,急性肾功能衰竭的治疗,尿少或无尿：尽早用强利尿剂，呋噻米2mg/kg.次,速度4mg/分静脉注射,无效时可增加至每次5mg/kg,若仍无利尿效果,则不必再用。严格控制液体入量：量出为入，日入量按以下公式: 24小时摄入量=前一日尿量+异常丢失量+不显性失水量-内生水量400ml/M224小时,即不显性失水减去内生水量供给足够热量，限制蛋白质摄入。纠正低钠、高钾、酸中毒等，改善肾功能。,预后,大多数预后良好。一般在病程2周左右，随着尿量增加，水肿消退，血压恢复正常，肉眼血尿、蛋白尿逐步消失，4-8周尿常规接近正常。但微量蛋白尿及镜下血尿可持续3-6月或更久。本病95%可完全康复，少数转成慢性，死亡病例不足1%，主要死因是急性肾衰竭。,休息,再见,