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1、心电图的基本识别,第一节 临床心电图的 基本知识,几个概念,1、除极2、极化状态3、复极,1、除极心肌细胞在静止状态时,细胞膜外为正电荷,膜内为负电荷。当受到电刺激时,细胞内部变为正电荷,并沿着一定的方向扩展。细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。,当心肌细胞内除极的正波向正的电极(皮肤)移动时,在心电图上就记录下一个正向(向上的)波。除极进展波就是:正电荷的移动波,2、极化状态除极完毕时,心肌细胞膜内带正电荷,膜外为负电荷,此时称为极化状态,3、复极过程简言之:复极就是回到原来的状态,二、临床心电图,心脏特殊传导系统示意图,(一)心电图各波段的 组成(3波3期),1、P波 2、P-R间期
2、3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,(二)心电图导联,标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联,1、肢体导联:包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。,肢体导联,I : 左上肢(+) 右上肢(-)II : 左下肢(+) 右上肢(-)III : 左下肢(+) 左上肢(-)II导联是手术中较常用的导联,能够较好显示P波,但QRS波显示稍差,可发现左心室下壁的心肌缺血。,加压(A增加V电压)肢体导联,aVL(left)左上肢aVR(right)右上肢aVF(foot)左下肢号外:aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血
3、,与其六轴关系肢体导联的导联轴,每个肢体导联从不同角度记录心电变化,电活动不变,而导联的电极时刻在变,所以每个角度记录的图形并不一样记住一个概念: 额面,2、胸前导联与电极的位置,V1 (心房) 、V2(房室结) 右胸导联V3、V4 对着室间隔V5(左心室)、V6 左胸导联一般来说,前胸皮肤导联均为正极,患者的背面是负极。,胸前导联的电极总是正极,向电极运动的除极波在心电图上描记为一个正(向上)的波。胸导联后方一般认为是负极记住一个概念: 横断面,我们的目标,一、理解以下心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞* 5 心肌梗塞二、如何看心电图?,第二节 心电图图形描绘,心电
4、图波形、波段的命名及测量,一、速率,1、窦房结位于右心房的后壁;2、正常情况下,窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动,导致心房收缩,描记了P波。 窦房结是“市长”(正常心脏起博点)3、如果正常的起博机制不能发挥作用时,心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点,我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”,心房内有潜在的异位起博点,任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”(起博活动)但在紧急或病理情况下,一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动!,同样道理,房室结、心室也存在异位起博点,在血液(氧)供应不好或者紧急情况下,异位起博点能以1502
5、50次/min极快速率激动!复习:1、窦房结是正常起博点,它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下,心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充:异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患,心率快速估算法,一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,100次/min的速率叫窦性心动过速60次/min的速率叫窦性心动过缓问题:如何判断为窦性心律?1、窦性心律一定是由窦房结发出来的!2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立,在aVR倒置 (在电轴篇详细讲解),窦性心律 1、P波规律出现,后面跟有QRS
6、波群,P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高, 2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分称窦性心动过速,心率低于60次/分时称窦性心动过缓,,二、节律,心脏的正常节律是有规律的换句话:正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统:窦房结(p) 结间束 房室结(PR段) 心室(QRS) 左右束支 房室束,窦房结发出规律的冲动,导致心房收缩(P波)。当心房除极的兴奋通过房室结时,有一个停留间歇,约1/10s, 心电图上表现为平坦的一条基线(PR段)。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室,使之同时除极收缩(QR
7、S波)!心室复极是产生T波,当心脏有疾患时,或者在非紧急的情况下,异位起博点(代理市长)偶尔发出一个电冲动,心电图上就记录了一个心律失常!,心律失常,因为冠状动脉或者心肌疾患等原因,正常的心律会被打乱,而出现心律失常。分类: a房性早博1、期前收缩(早博) b室性早博 c 结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律 a 阵发性心动过速(房性、室性) b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律,1.1房性早搏 特点:1、提前出现一个变异的P波,与正常P波不同。2、QRS波不变形,P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,1.2室性早搏 特点: 1、提早出现一
8、个宽大畸形的QRS-T波群, 2、QRS前面无相应QRS时限0.12s(3小格)的P波,T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,1.3(房室)交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P波, PR0.12s2、常有完全性代偿间歇,二、阵发性心动过速 来源:由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速 阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速 心动过速3、阵发性室性心动过速,2.1、阵发性房性心动过速: 特点:1、连续3个以上房性早博2、P波形态与窦性P波不同,心率常在100-150次/分之间。P波形态各异,P- P
9、、 P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速,,常见于有肺动脉疾患的病人,2.2、阵发性室上性心动过速: 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见,也可能为倒置的逆行P波,与T波融合。 理应分为房性与交界区性,但因P波常不易明辩,故将两者统称之为室上性。,2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形0.12s,ST-T改变,T波与QRS主波方向相反,呈连续室性早博B、心室律稍不齐,频率为140200次/分,3.1心房颤动: 1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II导较易识别)2、“f”波频率在350-600bpm ,RR绝对不等(脉搏短绌),心房颤
10、动,3.2心房扑动:1、房波规则,P波消失,代之以“F”波,呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰)2、扑动波较规则,频率在240-430 bpm,3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。,心房扑动(呈21下传),3.3心室扑动与颤动: A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正弦波,频率达200250次分,心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200500次分)而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,心室扑动与颤动,补充: 心房内游走心律: P波形态各不相同,直立和倒置出现在同一导联内
11、。,三、心电轴,心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度!换言之:电轴就是电兴奋的合力方向,心肌的除极是由窦房结开始,通过房室结、束支向心室方向除极,所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极! 窦房结 房室结(V2) 心室,小知识: 心室比心房要肥厚,而左心室最显著,左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。 所以,心脏除极的向量指向左后下方! V2对着房室结,它除极的方向是左后下,因为后背部是负极,所以V2的QRS波一般向下(负极)!,注意三个导联: I导联、AVF导联、V2导联复习:1、I导联 (左手正极、右手负极)代表左右方向的电轴。2、 AVF导联(人体上半部为负极、下半部为正极),代
12、表上下方的电轴。3、V2导联 (V2导联对着房室结),所以窦房结向V2发出电冲动时,为正向波,向后背发出电冲动时为负向波。 代表前后方向的电轴。,2、平均心电轴的目测法,口诀:口对口左边走,尖对尖向右偏,正常心电轴与其偏移,电轴的意义,患一侧心室肥厚者,该侧较强的电活动,电轴就偏向该肥厚侧; 心肌梗塞时,心脏存在一个坏死区,丧失了血液供应,不能产生电兴奋,故QRS向量就会背离此梗死区;总结:电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。,四、肥大,肥大:指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习:P波:代表两侧心房的收缩QRS波:代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室,V1导联位
13、于右侧胸骨旁第4肋间,刚好在心房上,这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。复习:1、胸部的皮肤电极均是正极。 2、心房分为左心房、右心房。,如果心房肥大,则呈现双向P波(正极和负极)出现双向p波 心房肥大!, 如果V1导联中P波呈双向,我们便可知道一定右一侧的心房肥大。,4.1、右房肥大,特点:1、右心房比左心房先除极,P波的宽度增加,出现双向P波,并且P波的初始部分比较高大。2、 P波尖而高耸,其振幅0.25mV,在II、III、aVF导联表现最突出;3、补充知识:此心电图称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。,右心房肥大,4.2、左房肥大,心电图表现:1、为
14、P波增宽0.11s,呈双向/峰型,以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识: 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二尖瓣型P波”。,左心房肥大,小结:出现双向p波 心房肥大!特点:P波增宽0.11s,呈双向型,以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽 右房肥大P波的终末部分比较大而宽 左房肥大,4.3、双房肥大,心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。,双侧心房扩大,4.4 右室肥大,复习 :V1导联探查电极为正,然而左心室除极是背离V1电极的,所以V1导联中QRS波一般以负波为主。 右心室肥厚时,较大的正向除极
15、波就朝着V1的探查电极移动,所以,V1导联中QRS波会出现较大的正向波! (一定要明白这一点),右室肥大的表现1、V1导联出现正向波,RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小,V5导联中S R 。 (右胸至左胸导联逐渐变小)3、电轴右偏,右心室肥大及心肌劳损,4.5 左室肥大,复习:1、左心室是所有心腔中最厚的。 2、除极的方向是由窦房结指向左心室,而背离右心房、右心室。 左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波,在胸导联中最明显。,我们知道: V5导联是面向左心室的,故左心室肥厚时,增大的除极波必然朝着V5导联移动,结果就出现V5出现高大的正向波(R波)。 V1面向心房,和V5
16、除极的方向刚好相反,所以,V1导联必然会出现深深的S波!具体数字:V5的R波高度V1的S波深度 35mm时,就存在左心室肥厚。,左心室肥大,总结:阅读心电图,要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办?首先,要检查V1中P波是否是双向;第二,检查V1中的R波及S波,再检查V5中的R波。 这非常重要,请紧记!,五、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度(传导延缓)、II度(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)。阻滞部位有:窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,(一)窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期,随后又再次恢复起博活动。,
17、窦房传导阻滞,(二)房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞:主要表现:P-R间期延长,在成人若 P-R0.2s(5小格),则可诊断为I度房室传导阻滞。,I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s) 5小格,2、II度房室传导阻滞(需要两个或多个心房激动才能兴奋心室) 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型(Morbiz)传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。,II度房室传导阻滞(莫氏I型),莫氏II型(Morbiz II)表现为P-R间期恒定不变,部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室
18、结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞(莫氏II型),3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,我们称“房室分离”。,III度房室传导阻滞,(三)束支传导阻滞复习:束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室,左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。,一般情况下,左右心室同时除极,产生QRS波,如果一侧心室存在阻滞,该侧除极的时间就会延长,心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习:正常的QRS波:0.060.10s所以,如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s (3小格),则
19、证明存在阻滞!,1、右束支传导阻滞(RBBB): (1)QRS波群时限0.12s(3小格);(2)在对应的V1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联,呈rsR型的M波。,完全性右束支传导阻滞,2、左束支传导阻滞(LBBB):,(1)QRS时限0.12s (3小格),(2)主波(R波)增宽,顶峰粗纯或有切迹,呈RR导联“马鞍波”,以V5、V6导联最明显。 (3)ST-T方向与QRS主波方向相反。,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞,六、心肌缺血,在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而
20、产生心电图ST-T的异常改变。,6.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时,这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如:前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,心内膜面缺血T对称性高直立,6.2、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞),心外膜缺血时,可引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜复极在先而心外膜复极在后,此时膜外尚未复极(为负电荷),于是即出现与正常方向相反的T波(负波)。,如:前壁外膜下心肌发生缺血时,在V2导联可见倒置的T波, 下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、II
21、I、aVF导联可出现深倒置的T波。,心外膜面缺血T对称性倒置,6.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,(一)典型心绞痛,心电图出现一时性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。,6.4 心肌梗塞,6.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外
22、膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;,6.4.2 “损伤性”改变,缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。,6.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“坏死型Q波,病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。,6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外,它的
23、图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时,如果观察及时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程(见下图),(一)早期:见于急性心肌梗塞的很早期(数分钟或数小时)(二)急性期:是一个发展过程,见于梗塞后数小时或数日,持续数周。,(三)近期:见于梗塞后数周至数月。(四)陈旧期:常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。,急性心肌梗塞的图形演变,6.4.5、心肌梗塞的定位诊断:以“异常Q波”出现的导联为定位标准,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,(膈面),小结:一、理解三个概念: 除极 极化状态 复极二、掌握五种心电生理 1 速率 2 节律 3 心电轴 4 心脏肥大 阻滞* 5 心肌梗塞看心电图就按照以上5个项目的顺序进行_,我们复习一遍:1、心率:300、150、100、75、60、502、心律:在每个QRS波前找P波;测量PR间期、测量QRS波群。3、电轴:主要看I、AVF、V2三个导联。4、肥大:P波决定心房肥大、R波决定右室肥厚 V1的SV5的R决定左室肥厚5、阻滞:主要看PR间期是否5小格6、梗塞:注意所有导联上的: 缺血T波、损伤ST段、坏死Q波,