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1、北京医院,迟家敏,微血管病变,（一般管腔直径,100,微米）,(,基底膜增厚为主）,眼睛,肾脏,神经,足,高血糖,酮症酸中毒,高渗,性昏迷,乳酸性,酸中毒,急性并发症,慢性并发症,与合并症,低血糖,大血管病变,（一般管腔直径,500,微米）,(,动脉粥样硬化为主）,高血压,缺血性心脏病,脑血管病,糖尿病性低血糖症,?,低血糖症是指人体内,血糖低于正常低限,（一般是血糖低于,50mg/dl2.8mmol/L,）,引起相应症状与体征,的一种生理或病,理状况,?,区别几个概念：,?,低血糖症,=,临床症状,+,生化指标,?,低血糖,=,生化指标,?,低血糖反应,=,临床症状,?,按与进食的关系,?,
2、空腹性,?,餐后性,?,按进展的速度,?,急性,?,亚急性,?,慢性,?,按病因,?,器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛,素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积,病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰,岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重,感染、严重营养不良等,?,功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致,?,外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,胰岛素水平过高,胰岛素敏,感性增强,食物摄入过,少,其他原因,胰岛素生物,利用度升高,胰岛素吸收,加快,:,运动,腹部注射,从动物胰岛,素转换为人,胰岛素而剂,量未减少,忘记进餐、,延误进餐或,者进食过少,神经性厌食,呕吐
3、，包括,胃轻瘫,哺乳,运动,即刻：加速吸收,晚期：消耗肌肉,糖原,酒精,(,抑制肝糖,产生）,加强磺脲类药,物作用,(,水杨酸,拮抗激素不足,垂体功能低下,阿狄森病,甲低,体重减轻,运动,产后,SU,或胰,岛素药,物剂量,过高,(,虚,假性低,血糖,),?,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用,，促使血糖升高,?,心血管系统发生相应变化，以利于葡萄,糖在体内各组织间的转运,?,产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠,正低血糖,激素对血糖的调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,低血
4、糖,A,细胞,下丘脑,垂体,+,胰高糖素,血管加压素,生长激素,糖皮质激素,ACTH,交感神经神经,递质产生增多,+,?,葡萄糖异生,?,糖原分解,肾上腺素,+,交感神经活性,抑制胰岛,素分泌,?,心输出量,(,?,1,),?,肌肉血管舒张,(,?,2,),?,皮肤及内脏血管,收缩,(,?,1,),升,高,血,糖,血液分流到大脑、,肌肉及肝脏,胰腺,大脑,+,+,肾上腺素,糖皮质激素,脂肪组织,肌肉组织,肝脏,甘油三酯,脂肪分解,FFA,肾上腺素,生长激素,葡萄糖异生,糖原分解,胰升糖素,肾上腺素,肾上腺素,糖原,肝葡萄,糖输出,血糖,蛋白质,分解,糖原分解,肾上腺素,葡萄糖,乳酸,丙氨酸,丙
5、氨酸,乳酸,?,交感神经,?,儿茶酚胺,?,胰升糖素,?,血糖,?,肾上腺能受体,?,产生症状,?,脑组织,?,缺少葡萄糖,?,早期充血、多发性血性淤斑,?,脑细胞膜,Na,+,-K,+,泵受损，,Na,+,大量入脑细胞，导,致脑水肿及点状坏死,?,晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,?,交感神经兴奋,?,多汗,?,心悸,?,颤抖,?,无力,?,饥饿,?,神力模糊,?,四肢发冷,?,中枢神经受抑制,?,大脑皮层受抑制症状：,?,意识朦胧或嗜睡,?,精神失常,?,语言障碍等,?,皮层下中枢受抑制,?,神志不清,?,躁动不按,?,心动过速,?,瞳孔散大,?,锥体束征阳性,?,延脑受抑制,?,深
6、度昏迷,?,血压下降,?,瞳孔缩小,?,混合性表现,拮抗激素分泌,?,胰升糖素,?,肾上腺素,出现低血糖症状,?,自主神经症状,5,4,3,2,抑制内源性胰岛素分泌,4.6,（,82.8,）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常,?,唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,1.5(27.0),严重的低血糖,?,意识障碍,?,惊厥,?,昏迷,静,脉,血,糖,水,平,(mmol/L),血糖单位：,mmol/L,（,mg/dl,）,?,低血糖症的临床表现,?,静脉血浆血糖,2
7、.8mmol/L(50mg/dl),?,给予糖类后症状可缓解,?,器质性与功能性低血糖的鉴别,?,寻找器质性低血糖的原因,?,低血糖发生的规律性,?,无症状性低血糖的发现,?,注意夜间低血糖,?,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化,性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常,可以维持数小时而不惊醒患者,?,夜间低血糖可以导致患者猝死,?,当患者睡前血糖低于,6.0-7.0 mmol/L,则患,者在睡前需要加餐,?,夜间持续的高血糖,?,“,Somogyi”,效应,?,患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨,出现严重的高血糖,?,原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮,抗胰岛素的降低血糖作用，从而
8、使患者出现,了“反弹”性高血糖,?,“黎明”现象,?,患者夜间血糖控制尚可，但于清晨,5- 8,之间,显著上升,?,原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了,胰岛素的作用，继而血糖升高,?,多见于,2,型糖尿病患者早期，,?,细胞早期分,泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增,多及高血糖又刺激,?,细胞引起胰岛素水平升,高，在进食,4-5,小时出现低血糖反应或临床,症状,?,患者多超重或肥胖,?,治疗上一般为限制热量,?,肥胖者要减轻体重,?,无意识性低血糖即低血糖发生时无症状,?,1,型糖尿病患者病程超过,20,年，有,50%,患,者可以出现无意识性低血糖；老年患者,由于脏器功能减退，也可产生
9、无意识的,低血糖发生,?,原因,?,严格的血糖控制,?,剧烈运动,?,妊娠,?,饮酒等,?,低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量,来源，而减少对葡萄糖的需求,?,胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应,降低,?,合并自主神经病变,?,使用肾上腺能受体阻滞剂,?,长期反复低血糖发作后的耐受,进食,口服葡萄糖,20-30g,口服蔗糖,静脉推注,50%,葡萄糖,30-50ml,胰高糖素,1mg,静脉或皮下注射,每,15-20,分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,低血糖未恢复,低血糖已恢复,了解低血糖发生的原因,教育患者有关低血糖的知识,避免低血糖的再次发生,静脉滴注,5%,或,10%,的葡萄糖液
10、,有必要时加用糖类皮质激素,无意识障碍,有意识障碍,?,非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖,症是无效,?,反复短期应用胰高糖素可能会失效,?,磺脲类药物引起,2,型糖尿病患者的低血糖不,宜使用胰升糖素,?,磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖,症应该观察较长的时间,糖尿病酮症酸中毒,（,DKA,）,?,DKA,由于糖尿病患者在各种诱发因素作,用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋,白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同,时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床,综合征,?,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮,肤、消化道等感染为最常见,?,不合理的治疗：未使用降糖药物、中
11、断,降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁,忌的药物、药物抗药性的产生等,?,饮食失调,?,应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩,时、精神刺激等,?,并发或合并严重疾病,?,胰岛素不足,(,相对或绝对,),?,升糖激素增加,?,胰升糖素,?,肾上腺素,?,皮质醇等,血糖升高,FFA,增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA,临床表现,?,高血糖原因,?,胰岛素缺乏,?,升血糖激素分泌增多,?,脱水等,?,高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、,脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压,下降、尿少、休克及意识障碍,?,由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等,胃肠道症状,?
12、,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗,激素的增加以及细胞因子等因素参与,?,脂肪分解加速及儿茶酚胺促使,LPL,活性增强,造成大量,FFA,堆积，进而通过肝脏,?,氧化及,高糖利尿促使乙酰乙酸和,?,-,羟丁酸增多产生,酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现,酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、,加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气,体有烂苹果味,?,酸中毒：,?,酸性代谢产物的堆积,?,碳酸氢根的大量丢失,?,急性肾功能衰竭等,?,电解质紊乱,?,利尿、脱水,?,以低钾为主,?,血磷也可降低,?,脱水,?,渗透性利尿,?,酸性代谢产物的排出,?,水的摄入量不足等,?,按程度可分为三级
13、,?,轻度：仅有酮症而无酸中毒,?,中度：有酮症及轻、中度酸中毒,?,重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者,?,烦渴、多尿、夜尿增多,?,体重下降,?,疲乏无力,?,视力模糊,?,酸中毒呼吸,(Kussmaul,呼吸,),?,腹痛,(,特别是儿童,),、恶心、呕吐,?,小腿肌肉痉挛,?,精神混乱以及嗜睡,昏迷,(,发生率为,10%),?,血糖明显升高,?,一般在,16.7-27.7mmol/L,（,300-500mg/dl,）,左右,?,27.8mmol/L,（,500mg/dl,）可能伴有肾功,能不全,?,33.3mmol/L,（,600mg/dl,）可同时伴有高,渗状态,?,极少数病人可达,55.
14、5mmol/L,（,1000mg/dl,）,以上,?,血酮体定性强阳性，定量,5mmol/L,?,酮体成分包括丙酮,(,中性,),、乙酰乙酸和,?,-,羟丁酸（,后两者为酸性）,?,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,?,在缺氧时，产生乙酰乙酸较,?,-,羟丁酸少，故酮体可,阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反,而呈阳性,?,血酮体,?,正常,0.5mmol/L,?,0.5-1.5mmol/L,轻度升高,需要多饮水,?,1.5-3mmol/L,为中度升高,应补充液体,?,3.0mmol/L,为重度升高,应积极治疗,血酮体（,-,）,血酮（,+,）,血酮明显升高,血糖升高,非酮症昏迷,早期
15、,DKA DKA,未控制好糖尿病,血糖控制不良,碳水化合物摄入,血糖正常,空腹状态时可,DKA,纠正后,乙,能夜间低血糖,酰乙酸升高,DKA,时胰岛,素,用量过多,血糖偏低,高胰岛素血症,早期酮症,糖原储存缺陷,非酮症,饥饿性酮症,非糖尿病,血酮（,+,）,早期,DKA,血糖控制不良,空腹状态时可,能夜间低血糖,早期酮症,饥饿性酮症,血糖升高,血糖正常,血糖偏低,?,CO,2,-CP,和,PH,下降,?,酸中毒分度,?,轻度：,CO,2,-CP,20mmol/L,，,pH,7.35,?,中度：,CO,2,-CP,15mmol/L,，,pH,7.20,?,重度：,CO,2,-CP,10mmol/
16、L,，,pH,7.05,?,HCO,3,-,下降（失代偿期可降至,15-10mmol/L,以下,）,?,尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高,时，可出现尿糖及尿酮体下降）,?,电解质紊乱，以低血钾为主,?,DKA,的临床症状,?,血糖,13.9mmol/L,（,250mg/dl,）,?,血,pH,7.35,?,阴离子间隙,?,增大：提示为酸中毒,?,减低：可能为酸性代谢产物增多,?,血酮体阳性,?,尿糖、酮体阳性,?,积极补充液体,?,胰岛素的应用,?,见尿补钾,?,镁制剂的补充,?,热量的补充,?,有必要时适当补充碱性药物,?,及时处理诱发因素,?,对症处理,?,充分的液体补充可使血糖
17、下降,25,50%,?,输液量及速度：按体重的,10%,为第一天的,补液量，一般为,3000,6000ml,；头,4h,补,充全天量的,1/4,1/3,，严重者第,1h,补充,1000ml,，前,8,12h,补充全日量的,2/3,?,液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下,降至,250mg/dl,（,13.9mmol/L,）左右时，,开始输入,5%,葡萄糖液或葡萄糖盐水,?,注意个体化原则,?,适用于血糖,300mg/dl,或无条件静脉应,用胰岛素的患者,?,使用剂量,成人,儿童,首次剂量,20u 0.25/kg,此后剂量,5,10u 0.1u/h,?,2,4h,后，血糖下降原水平的,10%,者
18、，,宜改用静脉滴注法,?,当血糖,600mg/dl,（,33.3mmol/L,）时，先静,脉用冲击量，成人,12,20u,，儿童,0.25u/kg,?,静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为,0.1u/kg/h,，约降低血糖,75,110mg/h,（,4.2,6.1mmol/h,）,?,如,2,4h,后血糖下降原水平的,30%,或无明显,下降者，可将胰岛素的剂量加倍,?,当血糖浓度降至,250mg/dl,（,13.9mmol/L,）左,右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,，如胰岛素：葡萄糖,=1,：,2,6u,?,保持血糖在,180mg/dl,左右,?,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌,高峰浓度
19、约为,50-100uU/ml,左右，半衰期,为,4-8min,?,静脉滴注外源性胰岛素,5u/h,，其半衰期,为,20min,，血浓度可达,100uU/ml,?,DKA,病人抑制酮体生成所需最高胰岛素,浓度为,120uU/ml,?,静脉滴注胰岛素,5u/h,或,0.05-0.1u/kg/h,即,可纠正酮症且不引起低血钾,?,当血钾,6.0mmol/L,或尿量, 30ml/h,时，可暂,时不补钾,?,只要患者尿量,30ml/h,，血钾,5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾,?,补钾为,13,20mmol/h,（相当于,1.0-1.5g,的氯,化钾溶液）,?,若以后仍,5.5mmol/
20、L,每增加,1000ml,液体加,1,1.5,克钾,?,使血钾维持在,3.5mmol/L,以上,?,监测血钾（心电图监测、血钾测定）,?,必要时考虑胃肠道补钾,?,补充葡萄糖的目的,?,促进酮体的消除,?,补充热量,?,补充葡萄糖的量,?,最低需要量为,800Kcal/d,?,20Kcal/kg/d,?,葡萄糖或碳水化合物,150-200g/d,?,静脉补充葡萄糖的速度：,8g/h,?,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁,的不足,?,补充镁疗法,?,可在,100ml,液体中加入,50%,硫酸镁,2.5,5ml,静脉滴注,?,观察心率紊乱是否得以纠正,?,血气
21、分析,pH,7.1,时，适当补充碱性药物,?,常用的碱性药物为,5%,碳酸氢钠,250,500ml,，以后根据病情，再决定是否需要补充,?,控制感染,?,伴高热的患者要降低过高的体温,?,注意水和电解质平衡,?,保持呼吸道通畅,?,注意心脏的功能，有必要时可适当使用,利尿剂,?,每天所需要热量的平衡,?,血糖长期控制在允许的范围内,?,日常生活中尽量避免诱发,DKA,的因素发生,?,发生感染性疾病要及时处理,?,应激情况要妥善控制好血糖,?,不要随意停用抗糖尿病的药物治疗,?,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪,及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症,糖尿病昏迷,（,HHNDC,）
22、,?,老年及外科手术后多见,?,严重脱水，出现眼球凹陷等体征,?,严重高血糖,通常,33.3mmol/L(600mg/dl),?,血浆渗透压,350mmol/L,?,血清钠,155mmol/L,?,无明显酮症,?,伴有进行性意识障碍,?,各种应激情况，如感染、外伤、手术、,脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰,腺炎等,?,水摄入不足,?,失水过多,?,摄入过多的高糖物质,?,某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利,尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环,胞霉素、大仑丁等,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病,某些药物,利尿剂,口渴中枢受损,限制进水,应激因素,?,多见于中年以
23、上尤其是老年人，半数患,者无明显糖尿病史,?,典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动,?,全身脱水症状明显,?,严重者可出现渐进性意识障碍等神经精,神症状,?,可有伴发疾病的症状和体征,?,血糖,600mg/dl(33.3mmol/L),?,尿糖强阳性,?,血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴,性或弱阳性,?,血清,Na,+,150mmol/L,?,血清,BUN,、,Cr,升高,?,轻至中度代谢性酸中毒,?,血浆有效渗透压,320mmol/L,有效渗透压,=2,（,Na,+,+K,+,）,+BS,（,mg/dl,）,/18,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿,病史，均应警惕本病的发生：,?,进行性
24、意识障碍和明显脱水表现者,?,出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐,?,有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，,出现多尿者,?,大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药,物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安,等后出现多尿或有意识改变者,?,有水摄入量不足或失水等病史者,?,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,?,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,?,血糖,600mg/dl,（,33.3mmol/L,）,?,血浆有效渗透压,320mOsm/L,?,血清,Na,+,150mmol/L,?,动脉血气,pH,7.30,?,尿糖强阳性,?,尿酮体阴性或弱阳性,?,积极补液,?,胰岛素的应用,?,补钾,
25、?,并发症的治疗原则,?,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起,脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关,重要,?,液体种类,?,确诊即输入生理盐水,?,输入低渗液体（,0.45%,盐水）的指证,?,血糖,600mg/dl,?,血浆有效渗透压,350mOsm/L,?,血,Na,+,155mmol/L,?,补液量的估计,?,按体重的,12,15%,为第一天补充的液体量，,约,6-9L/d,?,头,5h,补充脱水的一半，第,1h,至少补充,1000-,2000ml,；,8,12h,内输入全天量,1/2+,尿量,?,输液注意事项,?,补液途径为静脉输注和,/,或胃肠道补液,?,严密观察心、肾功能,?,每
26、日保持糖分在,200,克左右,?,首先静脉推注,10U,短效胰岛素,?,此后以,2-5u/h,的速度静脉点滴,?,当血糖降至,13.9-16.7mmol/L,后，开始输入,5%,葡萄糖,250-500ml/h,，加胰岛素,1-2u/h,?,将血糖维持在,11.1mmol/L,?,纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗,?,为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且,禁饮用含葡萄糖的饮料,?,本病体内失钾相当多，可达,510mmol/L,?,脱水及输液过程中可产生血钾过低,?,当血钾,4.5mmol/L,时，在开始治疗的,3-,4,小时内静脉补钾可按,20,40mmol/L/,或,10,15mmol/h,?,
27、口服钾者,?,4,6,克氯化钾,/d,?,10,枸橼酸钾,40,60ml/d,?,并发症的治疗,?,各种感染,?,预防褥疮,?,心肺功能的治疗,?,伴发和合并疾病的治疗,DKA HHNDC,血糖,400-,500mg/dl 500mg/dl,H,+,20,-,10,可能昏迷,pH 7.35,正常,渗透压,350mOsm/L,酮体,+ -,胰岛素,明显低下,轻度降低,FFA,明显升高,轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒,（,LA,）,?,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的,酸中毒称为乳酸性酸中毒,?,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中,毒称为糖尿病乳酸性酸中毒,?,发生率、诊断率低，但死亡率极高,?,
28、按是否与组织缺氧有关,?,A,型,?,与组织缺氧有关,?,常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳,中毒等,?,B,型,?,由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（,I,型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）,等引起,?,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是,降糖灵,?,糖尿病病情控制不良,?,糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸,中毒,?,糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病,?,其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐,类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳,酸性酸中毒,?,糖代谢障碍,?,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排,泄，进而导致乳酸性酸中毒,?,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积
29、，诱发酸中毒,?,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,?,多有服用双胍类药物的历史,?,长期血糖控制不良,?,临床症状,?,有,Kussmaul,呼吸,?,不同程度的意识障碍,?,呕吐,?,非特异性的腹部疼痛,?,血乳酸测定,?,3,4 mmol/L,时，死亡率,50%,?,5mmol/L,时，死亡率,80%,?,血,AG,测值,(,血清钠,+,钾,- CO,2,结合力,-,血清,氯,),18,?,HCO,3,-,明显降低，常,10mmol/L,?,糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史,?,糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食,或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现,?,酸中
30、毒的证据,?,pH,7.35,?,HCO,3,-,20mmol/L,?,阴离子间隙,18mmol/L,?,血乳酸水平升高，一般,5mmol/L,?,补液恢复血容量,?,补充碱性液体,?,等渗（,1.3%,）碳酸氢钠,100,150ml,静脉滴,注,总量,500,1500ml/14h,，,pH7.25,时可停,止补碱性药物,?,二氯醋酸（,35,50mg/kg,体重，,4g/d,）,?,美蓝制剂（,1,5mg/kg,体重）,?,小剂量胰岛素的应用,?,必要时可做血液透析疗法,?,去除诱发因素,HG,DKA HHNDC LA,病史,+ +,+ +,起病,急,急或慢,慢或急,较急,症状,明显,较明显
31、,较明显,较不明显,体征,呼吸,正常,深大,正常,深大,皮肤,多汗,干燥,干燥,可正常,反射,亢进,迟钝,亢或消,迟钝,化验,HG DKA HHNDC LAA,尿糖,+ +,+,尿酮,+,血糖,低下,升高,升高,轻度升高,血,Na,+,正常,低,升高,正常,血,pH,正常,降低,降低,降低,渗透压,正常,升高,升高,正常,乳酸,正常,可高,正常,升高,病,例,讨,论,?,患者男性，,78,岁，已婚，老伴健在,?,原为司法干部，现在已离休在家休养,?,无糖尿病家族史,?,患,2,型糖尿病,18,年,?,有高血压病,20,余年，用,ACEI,和钙拮抗,剂控制血压在,130/85mmHg,左右,?,
32、血液生化指标测定,?,ALT,、,Bil,、,A/G,、,AKP,、,GGT,（,-,）,?,Cr1.6-1.8mg/dl,，,BUN26mg/dl,左右,?,尿液检查,?,尿糖（,-,）,?,尿蛋白（,-,）,?,UAER,均值为,23.8ug/min,?,下肢动脉彩色超声波检查：弥漫性粥样,斑块形成,?,过去经饮食及口服抗糖尿病药物治疗,血,糖控制尚满意，近,7,年来由于血糖控制不,满意而改用胰岛素治疗,?,诺和灵,R,分别于餐前,30,分钟皮下注射,?,早餐前,18u,（,6,：,30am,）,?,午餐前,14u,（,10,：,30am,）,?,晚餐前,26u,（,4,：,30pm,）,
33、?,血糖检测结果,?,空腹血糖,10mmol/L,?,早餐后,2h-BS,在,8-10mmol/L,?,午餐后,2h-BS,在,9-10mmol/L,?,晚餐后,2h-BS14-18mmol/L,?,HbA1c,分别是,8.6%,、,9.2%,、,8.3%,?,三天动态血糖监测结果,?,白天血糖在,10mmol/L,左右,?,晚餐后血糖最高可达,18mmol/L,?,夜间从,12pm,开始血糖下降,?,2-3am,出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,?,垂体功能测定：,GH,、,ACTH,在允许范围,?,甲状腺功能测定在正常范围内,?,皮质醇节律,?,8am,为,12.4mg/dl,?,5pm,
34、为,6.7mg/dl,?,0am,为,2.3mg/dl,?,C-,肽测定稍低于实验室正常范围,?,半年前开始经常在凌晨,2,点左右出现低血糖,症状,?,三天血糖监测发现最低血糖为,1.8mmol/L,?,夜间发生低血糖的原因？,?,老年男性,?,患,2,型糖尿病,18,年，近,7,年来用胰岛素治疗,?,高血压病,20,余年，现用药控制血压尚满意,?,辅助检查发现,?,血液,Cr,和,BUN,轻度升高,?,尿微量白蛋白排泄率稍升高,?,两下肢产生动脉粥样硬化斑块,?,近半年出现晚餐后高血糖，,12pm,后出现,严重的低血糖,?,拮抗激素基本在允许范围内,?,短效胰岛素的作用延长,?,肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延,长,?,微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢,?,胰岛素受体抗体的产生,?,同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不,完全的结合和释放,?,注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响,?,减少晚餐前,R,的剂量，再餐时口服,?,-,糖苷,酶抑制剂或促胰岛素分泌剂,?,晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐,?,晚餐依旧，睡觉前加餐,?,考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同,厂家或剂型的胰岛素制剂,?,自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激,素的应用,
