糖尿病诊断及治疗ppt课件.ppt

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1、糖尿病,成都锦欣精神病医院 老年三区 内科:姜学彬,内容及概要1、发展史及增长速度及死亡人数对比2、临床表现(概念及临床表现)3、诊断标准4、并发症5、治疗原则6、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷治疗原则,糖尿病历史,糖尿病”这一术语的首次应用最早可追溯至公元前250年。医学文本中可记载的糖尿病相关记录为1425年。糖尿病的全称为“diabetesmellitus”,由希腊词“diabetes”和拉丁词“mellitus”组成。1776年,MatthewDobson证实糖尿病患者尿液有甜味并推断尿液中可能含有类似红糖的物质。Dobson同时注意到,尽管糖尿病为一种慢性疾病,但在一些人群具有致命性。

2、这也是第一次明确区分1型和2型糖尿病。,1980-2010年中国糖尿病患者发病增长速度,2008年-2018年糖尿病患病人数及死亡人数,未来40年60岁以上患病人数,糖尿病分型发病机制,糖尿病演变过程1,糖尿病演变过程2,糖尿病概念,糖尿病(DM)是由遗传、自身免疫、和环境因素以肝脏代谢导致血糖波动、应激反应、内环境等因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。临床上以失控的高血糖为主要共同特征。长期糖尿病可引起多个器官的慢性并发症,导致功能障碍和衰竭。 导致胰岛素绝对和相对分泌不足或胰高血糖素活性增高。(其中1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病等),临床表现,糖尿病症候:1.口渴,

3、多饮,多尿和多食,吃得多但身体反而消瘦典型症状;2.无明显诱因出现皮肤易长疖或痈,特别在天冷时也长,警惕糖尿病可能;3.妇女无明显诱因出现外阴搔痒,老年人无诱因及其他疾病支持的皮肤搔痒,警惕糖尿病可能;4.妇女在怀孕过程中曾出现过尿糖,或易发生流产、早产、死胎或胎儿生出时特别大警惕糖尿病可能;5.中老年人在餐后,3小时后出现心慌、微汗和饥饿感;6.手术或外伤后曾出现过糖尿。发现上述症状,就应到医院去检查,以便早期确诊和治疗。,临床分期(分为两期),本病在临床上为慢性进行性疾患,可分为无症状期和症状期两个阶段。型起病较急,型一般起病缓慢。1.无症状期多为中年以上型糖尿病患者,食欲好、体胖,精神体

4、力如常人。常在查体或诊疗其他疾病时发现尿糖阳性,空腹血糖正常或高于正常,餐后两小时血糖高于正常,糖耐量试验显示耐量减低。2.症状期糖尿病典型症状是“三多一少”,多尿、多饮、多食、体重减轻。 多尿、烦渴、多饮由于血糖浓度增高,超过肾糖阈值,导致尿糖、尿渗透压升高,而肾小管重吸收水减少,尿量和尿次数增多,一昼夜可20余次,总量达23升。由于多尿,患者口渴多饮。 多食善饥由于大量糖尿,糖未能充分利用,加之血糖增高后刺激机体分泌胰岛素,因此食欲亢进,有饥饿感,每日进食56次,每顿可达l2斤。但有时仍不能满足。 体重减轻、疲乏无力由于糖代谢失常,能量利用减少,负氮平衡,失水等,患者感疲乏、虚弱无力。 其

5、他皮肤瘙痒,尤其多见女性外阴,由于尿糖刺激局部而引起,或可并发真菌感染,此时瘙痒更严重。另外,四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。糖尿病分型分为胰岛素依赖型(型)和非胰岛素依赖型(型)两类。1. 胰岛素依赖型(型)多发生于青少年,起病急,病情重,三多一少症状明显,易发生酮症酸中毒。因其胰岛素绝对不足,必须应用胰岛素治疗。2. 非胰岛素依赖型(型)较常见,多见于中年以上患者(40岁),体胖,起病慢,早期无症状,较少发生酮症。体内胰岛素水平正常或偏高,多可通过控制饮食或口服降糖药而得到控制。此型糖尿病易出现心血管合并症及神经病变。,糖尿病诊断,诊断标准:目前多数采用1985年WHO提出

6、的暂行标准如下:有糖尿病症状,任何时候静脉血浆葡萄糖200 mg/dl (11.1 mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。6.1-7.8mmol/L(考虑糖耐量受损)。如结果可疑,应进行OGTT(成人口服葡萄糖75g),儿童每kg体重1.75g,总量不超过75g),2小时血糖200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖140 mg /dl200mg/dl为糖耐量减退(TGT) 常用) 。(风险较大很容易出现酮症酸中毒或非酮症高渗状态及昏迷危及患者生命一般不采用。如无糖尿病症状,除上述两项诊断标准外,尚须另加一指标以助诊断,即在O

7、GTT曲线上1或2血糖200mg/dl或另一次空腹血糖140mg/dl。妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。(5)、结合临床症状(有临床症状糖尿病),糖尿病并发症,(1)、心脑血管并发症;(2)、肾脏并发症;(3)、周围神经; (4)、周围血管并发症;(5)、酮症酸中毒、非酮症酸中毒高渗性昏迷;( 6)、糖尿病足(干性坏疽、湿性坏疽、混合型坏疽),并发症,糖尿病可引发多种并发症,包括心、脑、肝、肺、肾、眼、肢体、皮肤、神经等急性或慢性并发症达80多种。临床上常见的,并给患者身心造成巨大痛苦的慢性并发症,有以下几种:1、糖尿病性心脑血管病糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化,极易患心脑血管病

8、。糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病,糖尿病性心肌病,以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。2、糖尿病性肾病糖尿病性肾病,是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症,小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,临床上通常称为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。,3、糖尿病性眼病其中最常见的是糖尿病性视网膜病变,它是糖尿病致盲的重要原因,其次是糖尿病性白内障,也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。4、

9、糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变,是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。它函盖植物神经系统,中枢神经系统,运动神经系统,周围神经系统等等。其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。周围神经病变又分为多发神经病变和末梢神经病变。病变可单侧,可双侧,可对称,可不对称。突出表现为双下肢麻木、 胀痛、伴有针刺样、烧灼样异常感,很难忍受。有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛。5、糖尿病性的性功能障碍大多数糖尿病患者都有阳痿、早泄、性欲低下,月经紊乱等性功能障碍,可与糖尿病症状同时出现,但大多数在糖尿病症状之后出现。医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。,6、糖尿病

10、下肢坏疽病变(糖尿病足)糖尿病下肢坏疽,是由于糖尿病长期得不到很好控制,发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变。它的发生机理是:当糖尿病患者的下肢发生动脉硬化后,血管内皮细胞损伤, 血液中的红细胞、血小板聚集功能增强,使血液呈高凝状态,促使血栓形成,引起管腔狭窄以致血管阻塞,造成下肢或中部缺血、 缺氧以到坏疽发生。,糖尿病并发症的预防是一种习惯,牢记以下“三字经”或许可以帮助您:一、学知识、防未然。一旦诊断糖尿病,将是一个终身控制和预防并发症的长期过程。糖尿病患者自我学习一些糖尿病知识,可以通过合理的饮食、运动调节好自己的血糖,避免或延迟糖尿病并发症的发生,也能自觉主动地配合治疗。二

11、、晨起早,莫睡迟。建议春夏早上5点半到6点之间起床。中午午饭后半小时开始午睡,午睡在1个小时左右最好,晚上最晚不要超过11点入睡。一天总的睡眠时间保持在6-8小时即可,睡眠过长过短对血糖的调节都会产生不良影响。,三、定量吃,花样繁。糖尿病人在饮食方面须少食多餐,吃得过少容易诱发低血糖,过多则会增加胰岛细胞的负担。最重要的是,对糖尿病患者来说,忽高忽低的血糖对身体伤害最大。糖尿病患者每天可以吃5-6顿,少而精,种类多,使营养均衡,保持血糖稳定。四、勤动腿,多喝水。糖尿病人运动非常重要,尤其是超重的2型糖友。应当选择散步、游泳、登山等温和的有氧运动,在餐后半小时到1小时之间进行。五、平常心,莫生气

12、。很多糖友都有这样的感受,情绪不好,血糖也跟着就上来了。对于糖尿病人来说,学会自我调节情绪,并且想办法让自己的生活充实起来非常重要。六、勿吸烟,不贪杯。糖尿病患者吸烟和饮酒都会加速末梢神经病变的发生,使眼底病变、糖尿病足等糖尿病并发症提前出现,所以,糖友一定要忌烟酒。另外一定要避免空腹饮酒,以免出现低血糖。非要喝酒可以选择葡糖酒,不要喝白酒。,糖尿病治疗,糖尿病治疗到目前为止尚无根治方法,一般来说只能控制。糖尿病控制的好坏关系到身体的健康、劳动力的保持,并发症的发生与发展和寿命。目前治疗糖尿病的方法主要有饮食(、运动治疗,结合口服降糖药和胰岛素:1.饮食治疗控制饮食是糖尿病的基本疗法,每个糖尿

13、病人都必须采用饮食治疗,并坚持终生。饮食疗法包括制定每天所需总热卡量,食谱的配制和三餐饮食的分配。每天总热卡的制定是根据患者的理想体重来决定的。根据体型(消瘦、正常或肥胖)和劳动强度(轻、中等或重劳动)每日每公斤体重应给的热卡值,再乘以体重即得每日总热卡量。 2.口服降糖药用饮食疗法不能控制的糖尿病应加用口服降糖药。对于胰岛素绝对缺乏的糖尿病患者般无效。口服降糖药目前用于临床上的有两类:即磺脲类。磺脲类有短、中长效三种制剂 。3、外科手术治疗。,糖尿病饮食及运动图解,糖尿病饮食及运动图解,糖尿病口服药物治疗,磺脲类(氯磺丙脲、优降糖(格列本脲)美吡达(格列吡嗪)瑞易宁(控释片)达美康(格列齐特

14、)糖适平(格列喹酮)格列美脲(亚莫利)、双胍类(二甲双胍(国产)和格华止(法国进口),苯乙双胍(降糖灵)、美迪康(深圳产)、迪化糖锭(澳大利亚进口)、葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平、倍欣、米格列醇)、胰岛素增敏剂(格列酮类)、非磺脲类胰岛素促泌剂(类似于磺脲类)等。,讲口服药物作用机制及剂量副作用相关问题。,磺脲类,.优降糖(格列本脲)2.5-15mg/日美吡达(格列吡嗪)5-30mg/日瑞易宁(控释片)5-20mg/日达美康(格列齐特)80-320mg/日糖适平(格列喹酮)30-1800mg/日。格列美脲(亚莫利)1-6mg/日SU类降糖药的作用机理主要通过刺激胰岛细胞产生胰岛素而发挥降糖作用,因

15、此对有一定胰岛功能的病人有效。降糖作用与用药量有一定相关性,即用药量大,作用明显,但用到最大量仍无效者,再加量也无效。SU类适应症非肥胖2型糖尿病者首选,单纯饮食、运动治疗不满意者,且有一定胰岛功能者均可使用。肥胖者用SU类要特别加强饮食控制。禁忌症1.严重肝肾功能不全2.合并严重感染3.DKA4.孕妇5.对SU过敏6.其它明显副作用副作用1.胃肠道反应:恶心、呕吐、腹痛、腹泻2.肝功能损害3.皮肤反应:瘙痒、皮疹、斑丘疹4.低血糖反应(优降糖、氯磺丙脲)服药时间、服药次数饭前30分钟1-3次/日小剂量时,可早餐前一次服,疗效可持久两种SU联用:一般不联用预测疗效1.发病年龄40岁2.病程5年

16、3.INS用量40U,或未用过INS,双胍类,服用抗高血糖药物主要作用:增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少肠道对葡萄糖的吸收,降低食欲,减轻体重增加胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。降血脂、降血压。 常用的有:二甲双胍(国产)和格华止(法国进口),苯乙双胍(降糖灵)、美迪康(深圳产)、迪化糖锭(澳大利亚进口)降糖幅度单用:空腹血糖20%以上,餐后血糖降低更明显。与SU类联用:再降低20%适应症:肥胖2型糖尿病与SU联用与胰岛素联用(1型、2型糖尿病)禁忌症严重肝、肾、心、肺疾病,消耗性疾病,营养不良,缺氧性疾病、DKA、DK严重感染、手术、创伤等应激状态妊娠不良反应 胃肠道反应:恶心、呕吐、腹

17、痛、腹泻约20%头痛、头晕。少见。乳酸性酸中毒(常见于应用降糖灵者服药时间餐前、进食时或进食后,葡萄糖苷酶抑制剂,淀粉多糖单糖(GS、果糖)血液小肠上段主要作用:抑制小肠的-糖苷酶活性,延缓食物中的碳水化物在此段肠腔分解为单个GS,从而也就延缓了GS的肠道吸收,降低餐后高血糖。常用的有:拜糖平、倍欣、米格列醇。临床疗效以降低餐后血糖为主,约下降20%空腹血糖下降10%左右HbA1c也能逐渐下降,血胰岛素不升高适应症1型和2型糖尿病均可选用,尤其适用于以淀粉类食物为主的中国人。服用方法餐前即刻或第一口饭时嚼碎口服不良反应及注意点由于部分碳水化合物未被消化,部分病人出现腹胀、腹痛、腹泻、排气过多单

18、用一般不产生低血糖,与SU、胰岛素联用产生低血糖时口服葡萄糖或静注葡萄糖低体重、营养不良、消耗性疾病、消化不良、肝肾功能损害,缺铁性贫血不宜服用孕妇、哺乳期妇女、18岁以下儿童不宜服用,胰岛素增敏剂,型糖尿病常伴有胰岛素抵抗,在肥胖者尤为明显,近年来研制出可增强胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素降糖能力的药物,这类药物主要是噻唑烷二酮类衍生物,称为胰岛素增敏剂。噻唑烷二酮类衍生物(格列酮类)罗格列酮(文迪雅):4-8mg/d,分1-2次比格列酮(瑞彤):15-45mg/d,qd主要特点增加胰岛素的敏感性,使葡萄糖利用增加改善糖代谢。对体内缺乏胰岛素的患者,除非注射胰岛素,否则本类药物的

19、效果不佳,适用于有胰岛素抵抗的患者。作用结果减少脂肪分解,增加脂肪合成,减少循环游离脂肪酸肝输出脂肪酸减少。增加葡萄糖利用服用方法餐前或餐中服用不良反应及注意贫血。水肿。使用中观察肝功能。女性使用避孕药者,可能避孕失败严重心衰者忌用。起效慢,2-3周血糖开始下降,非磺脲类胰岛素促泌剂,有促进胰岛素分泌的作用,类似于磺脲类主要特点:快速促进胰岛素分泌,与磺脲类的区别是药物与胰岛细胞的结合点有所不同适应症:2型糖尿病患者主要副作用:低血糖反应瑞格列奈(诺和龙)0.5-2mg3次/日那格列奈(唐力)30-180mg3次/日,餐前即刻口服,不进餐不服药临床应用单用:饮食运动治疗效果不佳者,未长期使用降

20、糖药者联用:二甲双胍,不用调整剂量降糖药的应用原则同类降糖药不联用磺脲类从小剂量开始口服降糖药联用一般不超过两种严格掌握适应症和禁忌症妊娠、哺乳期不用口服降糖药口服降糖药用到最大剂量仍无效,及早应用胰岛素,糖尿病药物治疗图解,糖尿病药物治疗图解,2型糖尿病患者的治疗程序,肥胖的诊断标准肥胖和超重2型糖尿病患者的治疗程序饮食失败加双胍类、格列酮类或-糖苷酶抑制剂运动失败合用或加用磺脲类、苯丙氨酸衍生物体重控制失败加用或改用胰岛素非肥胖2型糖尿病患者的治疗程序饮食失败加磺脲类、双胍类、格列酮类、-糖苷酶抑制剂 失败(磺脲类/苯丙氨酸衍生物)+(双胍类/-糖苷酶抑制剂/加用格列酮类)运动失败加用或改

21、用胰岛素多数2型糖尿病最终需要用外源性胰岛素来达到推荐的血糖控制目标胰岛素治疗是20世纪糖尿病研究迅速进展中最具里程碑意义的一1921年以加拿大外科医生班丁为代表的研究小组,将狗胰岛素分离提纯后用于临床治疗糖尿病病人,因此而获得诺贝尔奖,为纪念班丁医生将他的生日11月14日确定为世界糖尿病日。胰岛素在体内的作用促进葡萄糖进入细胞,为细胞提供能量,或在肌肉、肝脏细胞内促进多个葡萄糖连接起来,以糖原的形式储存能量促进蛋白质合成促进脂肪储存,抑制脂肪分解哪些情况下需要注射胰岛素1型糖尿病病人,使用胰岛素指征、方法及剂量,胰岛素使用及剂量,1、起始剂量的估算:1、按体重:1型糖尿病:0.5-0.8U/

22、kg.d,2型糖尿病:0.4-0.5U/kg.d2、按生理需要量:24-32U/d(早10、午6、晚8)3、按尿糖:根据24尿糖量,每2g给1U4、按血糖:根据【(血糖(mg)100)公斤体重62000】公式算得所需胰岛素的单位数,初始用其1/2-2/3,3-5d据血糖或尿糖调整5、按经验:(见表),糖尿病胰岛素使用图解,影响血糖因素,1、感染因素:各类型感染可能导致血糖出现异常波动:可能出现高血糖或低血糖;2、大手术;3、脑外伤及脑梗塞等血管疾病可能导致血糖波动;4、大面积烧伤等均可能导致血糖波动;5、其他不明原因的应激反应(皮肤大面积溃疡、脱水、肝功能衰竭等因素);6、肝脏对血糖影响;,镁

23、离子对血糖作用机制,镁是体内重要的阳离子,参与调节能量代谢和多种酶促反应,是多种酶的基本成分。胰岛素和镁之间的关系近年来已得到广泛的关注。研究表明,镁是胰岛素活性的“第二信使”,参与胰岛素的分泌、结合及发挥作用,在胰岛素的敏感性和糖代谢的稳定中起着重要作用。细胞内镁的缺乏可降低细胞膜上Na+-K+ATP酶的活性,该酶与维持Na+-K+浓度梯度和葡萄糖的输送有关。镁的缺乏可使胰岛素受体水平的酪氨酸激酶活性降低而减弱胰岛素作用,导致胰岛素抵抗。糖尿病患者血液镁的浓度与葡萄糖的利用呈正相关,现已证实糖尿病者细胞对镁的摄取较正常人减少。补充镁能改善细胞的活性,提高胰岛素的敏感性、降低胰岛素的抵抗和维持

24、葡萄糖的体内平衡,甚至可降低型糖尿病的发病率。此外,镁与甘油三脂、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的浓度呈负相关,同时能提高高密度脂蛋白的浓度。,1、普通胰岛素: 普通胰岛素一般常规用药急性期血糖控制及出现严重并发症时临时给予积极控制血糖波动,当血糖波动规律及波动较小时及时换用其他类型胰岛素治疗。2、使用长效及中效胰岛素原则:患者血糖一般波动较小,无其他急性疾病及严重其他疾病,考虑使用该类胰岛素,其中包括:门冬胰岛素注射液、甘精胰岛素、赖脯胰岛素注射液、精蛋白生物合成人胰岛素注射液、重组甘精胰岛素注射等)。3、胰岛素泵特点: 胰岛素泵不需要进行腹部皮下注射治疗,使用相对方便,可调节使用胰岛素剂量,

25、而且携带相对方面,但是需要注意皮肤 清洁卫生,可能局部感染风险增加。,胰岛素类型,3、胰岛素泵特点: 胰岛素泵不需要进行腹部皮下注射治疗,使用相对方便,可调节使用胰岛素剂量,而且携带相对方面,但是需要注意皮肤 清洁卫生,可能局部感染风险增加。,胰岛素使用剂量计算公式,1、按空腹血糖估算:每日胰岛素用量()=空腹血糖(mg/dl)-100 x10 x体重(公斤)x0.610002100为血糖正常值; x10换算每升体液中高于正常血糖量;x0.6是全身体液量为60%1000是将血糖mg换算为克;2是克血糖使用1胰岛素。为避免低血糖,实际用其1/2-1/3量 2、按24小时尿糖估算:病情轻,无糖尿病

26、肾病,肾糖阈正常者,按每2克尿糖1胰岛素。 3、按体重计算:血糖高,病情,0.5-0.8/kg;病情轻,0.4-0.5/kg;病情重,应激状态,不应超过1.0/kg。 4、按4次尿糖估算:无糖尿病肾病,肾糖阈基本正常,按每餐前尿糖定性+多少估算。一般一个+需4胰岛素。 5、综合估算:体内影响胰岛素作用的因素较多,个体差异较大,上述计算未必符合实际,故应综合病情、血糖与尿糖情况,先给一定的安全量,然后依病情变化逐步调整。,怎样分配胰岛素用量,按上述估算的情况,每日三餐前15-30分钟注射,以早餐前晚餐前午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多,故胰岛素用量宜大一些;而一般短效胰

27、岛素作用高峰时间2-4小时,因此午餐前用量最小;多数病人睡前不再用胰岛素,至次日晨再用,故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次,则晚餐前要减少,而睡前的用量更少,以防夜间低血糖。,糖尿病血糖控制指标,酮症酸中毒治疗原则,1糖尿病酮症酸中毒治疗本症的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱,去除诱因,阻止各种并发症的发生,减少或尽量避免治疗过程中发生意外,降低死亡率等。具体治疗原则有;(1)补液:必须快速补充足量液体,恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖16 7毫摩尔升(300毫克分升)时,采用生理盐水,以每小时5001000毫升速度静脉滴注;当血糖为13.9毫摩尔升(250毫克分升)时,可改为洲葡

28、萄糖液静脉滴注,速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低,以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者,补液不可太快,宜密切观察。(2)胰岛素:胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点,但必须视病情而定。(3)补充钾及碱性药物:在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的,故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10氯化钾1015毫升(钾11.5克)静脉滴注,然后视血钾浓度和尿量而定,注意“见尿补钾”。当血钾正常时,应改用口服氯化钾57天,每次1克,每日3 次。当血钾5毫摩尔升时,应停止补钾,

29、补挪时应严密监察血钾和心电图。 一般不必补碱。当血ph值为7.0或伴有高血钾时,应给予碱性药物,以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多,速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内,以免药效被破坏。(4)抗生素:感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。(5)其它:对症处理及消除诱因。,高渗性昏迷及高渗临床表现及诱因,高渗性非酮症糖尿病昏迷(内分泌),为糖尿病的一种少见而严重的急性合并症。本病多见于老年糖尿病患者,及以往无糖尿病史,或仅有轻度糖尿病型而不需要胰岛素治疗者,但也可见于用胰岛素治疗期间的糖尿病型患者。其临床特点是以严重高

30、血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无或轻微酮症,伴有不同程度的神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征。本病死亡率很高,以往高达40-70%。近年来,由于提高对本病的警惕和认识,早期诊断并及时治疗,病死率明显下降,但仍高达15-20%。症状表现:1.多见于中、老年患者,轻型糖尿病或无糖尿病史者。2.诱因有:感染、急性胃肠道疾病、脑血管意外、严重肾脏疾病、手术、创伤、烧伤、服用某些药物如糖皮质激素、利尿剂、免疫抑制剂、心得安、降压药、苯妥英钠等。3.发病缓慢、从数日至数周,食欲减退、恶心、呕吐、烦渴、多饮、多尿(尿量饮水量)。4.严重脱水征:舌干唇裂、皮肤乾燥及弹性减弱,眼球凹陷、血压下降,甚至出现休克。

31、5.神经、精神症状明显、意识障碍、抽搐、昏迷、癫痫、偏瘫、失语、偏盲、颈项强直等。,渗透压计算公式,1、血糖血糖显著升高,多超过33.3mmol/L(600mg/dL),甚至高达83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL),由于脱水及肾功障碍,肾糖阈升高。2、血浆渗透压 血浆渗透压(mmol/L)=2(钠+钾)(mmol/L)+血糖(mmol/L)+血脲氮(mmol/L)或 血浆渗透压(mmol/L)=2(钾+钠)mEd/L+血糖(mg/dL)/18+血脲氮(mg/dL)/2.83、血生化:由于严重脱水和细胞内液外逸,可使血钾、钠浓度正常和偏高,但机体内钾、钠总量均显著丢失

32、,如机体缺钾可达40-100mmol。血浆总渗透压计算公式:2倍(血钾+血钠)+血糖+尿素氮(单位均为:mmol/L)多采用。正常人血浆渗透压为280300mmol/l,(280 320mmol/l)如超过350mmol/l则可诊为高渗。有效血浆渗透压计算公式:2倍(血钾+血钠)+血糖(单位均为:mmol/L)honk患者血浆有效渗透压高于,治疗原则,治疗原则 1.补足血容量,纠正休克和高渗状态。2.补充胰岛素。3.纠正水电解质代谢紊乱。4.消除诱因,积极治疗并发症。用药原则 该病在确诊后应积极抢救,通过补液、扩容、纠正高渗状态为处理的关键,补液视失水程度而定,速度宜先快后慢。但对老年及有心、

33、肾功能不全者,可根据中心静脉压补给,不宜过多、过快,以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓度而定。在整个治疗过程中,积极治疗诱因及伴随病症,亦为争取康复的重点,必须引起重视。,相关药物对血糖影响,1、可能对血糖波动抗生素:喹诺酮类药物,可能干扰血糖控制;2、激素内药物(皮质激素);3、阿片内药物可能对血糖控制有辅助作用并且有相关医学报道;4、镁对血糖干扰。5、血脂对血糖影响,血脂过高可能增高肝代谢,血脂转换能量,导致血糖波动。,老年患者及失能患者血糖控制标准,由于老年患者尤其是失能及失知患者对低血糖反应敏感性较差,夜间血糖较低对老年患者风险较大;血糖控制要求较其他患者放宽

34、。血糖控制一般餐前血糖在7-8mmol/L,餐后血糖一般要求大于10mmol/L,小于15mmol/L。糖化血红蛋白一般7.8%。如果过低可能导致低血糖不易观察(存在高危风险)。,为什么特殊人群对血糖控制适当放宽,特殊人群主要讲的是老人为主1、由于老人患者对血糖高低敏感性降低 由于老人各种阈值相对较低,当老人出现低血糖是,低血糖临床症状反应不是非常明显,尤其夜间老人出现低血糖就是非常危险的,也许患者第二日由于低血糖导致脑损伤(永久不可逆的脑损坏)或失去生命迹象都可能出现。所有老人血糖不易控制过低。,2、失智、失能及精神病患者血糖更应该放宽血糖控制指标因素。 患者如果是失智、失能患者对各种环境改

35、变非常不敏感,当机体出现严重并发症可能出现轻微临床症状或直接失去生命迹象。患者如果血糖过低或过高临床症状反应非常不明显,我致力于该领域医疗活动中,患者出现低血糖约45%无临床症状或临床症状轻微,患者出现高血糖约40%无临床症状或轻微临床症状。患者如果这些出现在夜间就会发生严重并发症甚至失去生命迹象。,失智、失能、精神病患者,(1)有于失智、失能老人各种阈值明显降低,出现低血糖或高血糖及高渗状态,而患者出现临床症状不明显或没有临床症状,患者可能只表现出精神行为异常等症状,这样导致误诊。误以为患者精神疾病发展或失智症状加重。(2)精神疾病患者一般也不会出现明显高血糖或低血糖临床症状,除非血糖高出患

36、者承受能力或血糖低出自己承受能力才可能出现临床症状,患者一般可能表现精神症状为主要表现,这样误诊可能性非常大。所有失智、失能、精神疾病患者对血糖控制要求应该适当放宽。,失智、失能、精神病患者血糖控制标准,1、对于失智、失能(特殊人群) 这些人群血糖控制应该相对放宽,一般要求血糖控制在可控范围,老人及儿童(失智、失能)血糖控制: 空腹血糖一般8mmol/L,比较妥,这样既不会出现低血糖,也不会出现高血糖及高渗状态;餐后血糖一般控制在12-15mmol/L以内患者及不会出现低血糖,也不会出现高渗状态,同时也保护患者生命安全。医疗基本初衷就是保护患者生命安全,延缓患者生命为宗旨。,小节,1、糖尿病患者以监测三餐前及餐后2小时血糖波动情况为前提。2、饮食控制、运动控制血糖为基础;3、药物控制血糖为根本;4、预防并发症为方向。5、提高患者生存率降低死亡率为宗旨。6、对失智、失能、精神病、儿童等特殊人群糖尿病控制标准与正常人群区分。,Thank!,

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