生产性粉尘ppt课件.ppt

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1、2012年全国职业病报告情况,根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2012年共报告职业病27420例。其中尘肺病24206例，急性职业中毒601例，慢性职业中毒1040例，其他职业病1573例。从行业分布看，煤炭、铁道、有色金属和建材行业的职业病病例数较多，分别为13399例、2706例、2686例和1163例，共占报告总数的72.77%。（一）尘肺病尘肺病。共报告尘肺病新病例24206例，较2011年减少2195例。其中，煤工尘肺和矽肺分别为12405例和10592例。尘肺病报告病例数占2012年职业病报告总例数的88.28%。 （二）职业中毒1.急性职业

2、中毒。2012年，共报告各类急性职业中毒事故296起，中毒601例，死亡20例。引起急性职业中毒的化学物质主要是一氧化碳、二氯乙烷和氯气 , 病死率最高的是硫化氢中毒 。2.慢性职业中毒。2012年共报告各类慢性职业中毒1040例。引起慢性职业中毒的化学物质主要是苯、铅及其化合物、砷及其化合物 。,第四节 生产性粉尘与肺部疾患 一.概述生产性粉尘-在生产过程中产生,并能较长时间 漂浮在空气中的固体微粒尘肺-在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病粉尘的来源: 1.矿山开采-金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的 开凿爆破、运输 2.金属冶炼-矿石的粉碎、运输 3.机械制

3、造-铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业 4.建筑材料-耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选 拌料,石棉的开采 运输 纺织 5.公路 铁路 水利 水电建设-开凿隧道 爆破,粉尘作业,打眼,隧道开凿,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,粉尘作业,采煤作业,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,粉尘作业,电焊烟尘,粉尘行业水泥厂,粉尘行业采石场,（三）生产性粉尘的分类,无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合

4、成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等,（四）粉尘的理化特性及卫生学意义,1化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关,2粉尘分散度,定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示 卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,3其他理化特性,粉尘密度影响沉降速度。硬度溶解度荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的

5、速度。爆炸性,（五）生产性粉尘对健康的影响,1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用,2粉尘所致疾患,（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患尘肺 (pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒,3尘肺（pneumoconiosis）,定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织

6、弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。,煤工的尘肺标本,分类（按病因）矽肺：矽尘（游离 SiO2 含量10）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。,（六）粉尘危害控制,1法律措施中华人民共和国职业病防治法（2002，全国人大常委会）中华人民共和国尘肺病防治条例（1987，国务院）工业企业设计卫生标准

7、（GBZ1-2002）工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002）其他法规规章2组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修,八字方针：革水密风管护查,3技术措施技术改革湿式作业（水）密闭尘源通风除尘,除尘的设备技术,除尘设备,通风除尘（木工车间）,湿式除尘器,密闭式喷砂,湿式球磨机,4卫生保健措施,粉尘浓度监测和健康检查个体防护,查,个体防尘用品,送风防尘头盔,送风防尘头罩,防尘口罩,呼吸防护器,护,（一）矽尘含游离SiO2 10以上，以石英（游离SiO299）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（

8、如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英,石英,玛瑙,硅藻土,二、矽肺（silicosis）,（二）矽肺的发病机制,1尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化,2胶原纤维的增生和矽结节形成,型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成,（三）矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,（三）矽肺的病理改变-

9、矽结节,典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,（三）矽肺的病理改变-矽结节,典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。,（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化,肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。,（四）临床表现,(1) 症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2) 肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3) X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依

10、据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿,矽肺的 X线胸片表现,矽肺的 X线胸片表现,矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。,矽肺的 X线胸片表现,机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。右侧叶间胸膜增厚，两下肺区有对称的乳头影。右肺尖有肺大泡。,矽肺的 X线胸片表现,三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿,矽肺的并发症,肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2疗效不好、愈后差。3诊断困难。肺心病肺 炎自

11、发性气胸,（五）矽肺的诊断,根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2002），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期无尘肺（）一期矽肺（）二期矽肺（）三期矽肺（）,（六）矽肺的治疗与处理,一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术,三、硅 酸 盐 肺,硅酸盐,硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比31）如石棉、玻璃纤维。直径3m，长度 5m可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石,石棉,滑

12、石,云母,玻璃纤维,硅酸盐肺,定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。X线片以不规则小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。,石棉肺,1石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称蛇纹石质地柔软，具可织性，如温石棉闪石类直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物,石棉制品,石棉布,石

13、棉刹车片,石棉绳,石棉板,石棉水泥瓦,2主要接触石棉的作业,石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除,移除石棉防火材料,石棉梳纺车间,石棉瓦厂,3石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说,5病理改变,弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”,两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。

14、,石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上下叶肺组织纤维化。,胸膜斑,图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状,增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。,6临床表现,症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症,石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。,组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影；

15、左上图示钙化胸膜斑正面投影；左下图示膈，纵膈胸膜钙化。,7诊断和治疗,诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标准进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症,四、有机粉尘所致肺部疾患,有机粉尘（organic dust）,动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病,分类,所致疾患,（一）棉尘病（byssinosis）,长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽

16、、畏寒、发热等症状通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍慢性肺功能损害诊断按棉尘病诊断标准进行治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主,(二) 职业性变态反应性肺泡炎,定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺(farmers lung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroom workers lung)、鸟饲养工肺(bird breeders lung)基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成发病机制：型和型多种变态反应共同作用的结果,农民肺（farmers lung）,主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职

17、业人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘表现：吸入有机粉尘后48h出现畏寒、发热、气急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失诊断：按职业性变态反应性肺泡炎诊断标准治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素,第四节 物理因素及其危害,一、高 温,（一）高温作业,工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。高温作业类型：干热作业湿热作业夏季露天作业,干热作业,冶炼车间,锻造车间,特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境,湿热作业,印染车间,剿丝车间,特点：高气温，高气湿，热辐射强度不

18、大,夏季露天作业,特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）,（二）高温作业对机体的影响,1机体生理功能的适应性调节,体温调节热平衡公式：SM-ERC1C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热水盐代谢出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）循环系统心输出量；收缩压 ，舒张压稳定，脉压差消化系统血供 ，消化液分泌 ，消化酶活性 ，蠕动神经系统运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢泌尿系统尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重,高温作业时机体体温调节机制,2热适应（heat acclimatiz

19、ation）,人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。,（三）中暑,人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heat stroke）最严重，死亡率高热痉挛(heat cramp)热衰竭(heat exhaustion),中暑的发病机制和临床特点,热射病,热衰竭,热痉挛,中暑的诊断,根据职业性中暑诊断标准（GBZ41-2

20、002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。,中暑的治疗,1中暑先兆与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等,2重症中暑,救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅物理降温药物降温氯丙嗪25mg5

21、0mg溶于500ml生理盐水，静滴，12h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg溶于100200ml生理盐水，静滴，1020min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；纠正水电解质平衡紊乱其他对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等,（四）防暑降温措施,1技术措施（1）合理设计工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风,现代化炼钢厂,2保健措施,（ 1 ）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%1

22、5%，适量补充水溶性维生素等。,防火隔热手套,防火隔热头罩,防火隔热服,防火隔热背心,防火隔热靴子,（ 2 ）个人防护,（ 3 ）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护,各种防火隔热用品,3组织措施,（ 1 ）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（ 2 ）制定合理的劳动作息制度,二、噪 声,（一）基本概念,1噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。 乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。,噪声对谈话干扰程度,2声强和声强级,声强（I）：单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内声波能量，单位为瓦/米2（W/m2）听阈正常人耳刚刚能听

23、到的最小声波能量强度（1000 Hz的纯音的听阈声强为10-12W/m2 ）痛阈声波能量强度增加到人耳开始产生疼痛感觉的值（1000 Hz的纯音的痛阈声强为1W/m2 ）声强级（LI）：听阈痛阈之间范围太大，应用不便，取声强的常用对数值来表示声波能量大小，即声强级，单位为分贝（ dB ）LI10I/I0（dB）I0为1000 Hz纯音的听阈声强，则听阈声强级为0 dB，痛阈为120 dB。,3声压和声压级,声压（P）：声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力，单位为帕(Pa)或牛顿/米2(N/m2)听阈声压为20Pa或210-5N/m2，痛阈声压为

24、20Pa或20N/m2声压级（LP）：声强的常用对数值，单位为分贝（ dB ）LP 20P/P0（dB）P0为1000 Hz纯音的听阈声压,4响度和响度级,响度：人耳对声音强弱的主观感觉量度。人耳对声音的感觉不但与强度有关，而且与频率有关。 声压大声音响而洪亮 声压小声音轻而微弱 频率高音调高，声音尖锐 频率低音调低，声音低沉响度级：取1000Hz的标准音产生的音响感觉为基准音，与之产生同样音响感觉的各种声音均以此标准音的声强级表示，称之为响度级，其单位为口方（phon）。,5等响曲线,利用与基准音比较的方法，可得出正常人听阈范围内种各种声频的响度级，由此给出的各条响度曲线图称为等响曲线。,从

25、等响曲线可以看出，人耳对高频，特别是2000Hz5000Hz声音敏感，对低频声音不敏感。,6声级,为准确评价噪声对人体的影响，测量噪声的声级计中根据人耳的感音特性，设置了几种滤波器，即A、B、C三种频率计权网络。A网络模拟40口方等响曲线，对低频有较大衰减，对高频不衰减，符合人耳感音特性C网络模拟70 口方等响曲线，对所有频率都不衰减使用频率计权网络测量得的声压级称为声级，根据滤波器的特点分别称为A声级、B声级和C声级，分别用dB(A)、 dB(B) 和dB(C)表示。,声级计工作原理,传声器,衰减器,放大器,衰减器,外接滤波器,外接记录仪,放大器,均方根值检波器,指示表头,A,B,C,L,B

26、,C,L,A,计权网络,声压,（二）生产性噪声,生产过程中产生的噪声。（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动5dB)和非稳态声(波动5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频300Hz800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）（）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。,机械性噪声,冲压机,织布机,球磨机,流体动力性噪声,空气压缩机,电磁性噪声,生产场所噪声强度和频率特性,（三）噪声对人体危害,听觉适应,听觉疲劳,暂时性听阈位移,永久性听阈位

27、移,听力损失,噪声聋,可逆性改变,不可逆性改变（法定职业病）,1听觉系统,（1）噪声性听力损伤临床特点,早期：高频听力，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力明显，同时语言频段的听力，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋噪声聋。,不同工龄工人的平均听力曲线,（2）耳蜗病变进展,1.听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的形态学改变2.柯蒂氏器毛细胞出现退行性变以及萎缩等改变3.内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩4.柯蒂氏器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆盖其上面的一层上皮细胞,（3）噪声性听觉损伤机制,机

28、械性损伤代谢性损伤为什么高频段首先受损？ 耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。 螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。,（4）诊断和处理原则,观察对象：听力损失 级,职业性听力损伤诊断标准（GBZ49-2002）,处理原则佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等,当任一耳的听力损失达级或高频3000Hz, 4000Hz,

29、6000Hz任一频段听力下降30dB，需计算双耳平均听阈，评定听力损伤和噪声聋,（5）爆震性耳聋（急性听力损伤）,强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，出现鼓膜破裂、听骨链断裂或错位、内耳组织出血以及柯蒂氏器毛细胞损伤。临床表现为耳鸣、耳痛、眩晕、恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失，轻者可部分或大部分恢复，重者可致永久性的耳聋。,2听觉系统外的不良影响,（1）神衰症候群（2）心血管系统（3）消化系统（4）内分泌系统（5）其他： 1）心理影响 2）对儿童和胎儿的影响,（四）影响噪声危害的因素,噪声强度和频谱特性接触工龄和每天接触时间

30、噪声性质个体敏感性与个体防护,（五）控制噪声危害的措施,1控制噪声源：改革工艺和设备（根本措施）2控制噪声传播：隔声、消声、吸声3加强个体防护4预防保健措施上岗前健康检查、在岗期间健康监护以及制定合理的作息制度,噪声屏蔽室,隔声门,道路隔声屏障,消声器,吸声墙板,防噪声耳塞,防噪声耳罩,呼吸系统肿瘤 石棉 间皮瘤 联苯胺 膀胱癌 苯 白血病 氯甲醚 肺癌 砷 皮肤癌 氯乙烯 肝血管肉瘤 焦炉工人 铬酸盐制造工人,二. 矽肺 silicosis概念: 由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 在12种职业性尘肺中占46.8%

31、, 是一个古老的、影响范围很广、 重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重 中国-以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人. 2000年 实际累积病人近80万人,报道: 哥伦比亚有180万工人处于危险中 印度矽肺发病率5% 拉美国家矽肺发病率37% 法国每年有300例矽肺新病例 美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺 1995年4月 国际劳工组织

32、(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会提出: “ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划” 目标: 在2005年前明显降低矽肺发病率， 在2015年消除矽肺,这一可预防的职业卫生问题,(一) 主要接尘作业及影响矽肺发病因素 矽尘-游离二氧化硅(SiO2)粉尘 以石英为代表(含量99%) 矽尘作业-接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上的粉尘作业 常见矽尘作业有： 矿 山 采掘、凿岩、爆破、运输、选矿 筑 路 修建公路、铁路等隧道的开挖 水 利 隧道的挖凿、采石 原料破碎 研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂) 机械制造 (铸造工段)配料、铸型、打箱 、清砂、喷砂等,游

33、离二氧化硅分布广 (16公里以内的地壳中约占25%) 95%以上的矿石中均含有游离二氧化硅,矽肺发病: 一般矽肺发病: 在持续性吸入矽尘5-10年后发病,有的可长达15-20年 速发型矽肺: 持续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经12年即可发病,高死亡 晚发性矽肺: 在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业， 当时X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺矽肺发生影响因素: 粉尘的游离二氧化硅: 含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重 二氧化硅类型 : 致纤维化能力依次为: 鳞石英 方石英 石英 柯石英 超石英 粉尘浓度.分散度.接尘时间 防护措施和劳动强度 个体因素: 如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸

34、道疾患 (特别是肺结核均影响矽肺发病),肺内的粉尘蓄积量,矽尘 肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除 肺泡间隔 间质巨噬细胞吞噬 游离状态 矽肺的基本病理改变,慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化,矽结节形成 肺组织纤维化,肺体积增大, 含气量减少,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,矽结节形成- 早期 细胞成分多 纤维成分少 晚期 细胞成分少 纤维成分多,尘细胞 成纤维细胞 炎性细胞 胶原纤维,胶原纤维变粗.密 细胞成分减少,胶原纤维透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状,矽结节形成原理-

35、,游离SiO2尘粒,巨噬细胞吞噬胞膜 生物膜脂质破裂 过氧化损伤,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,细胞不能增生、修复,肺泡基地膜受损暴露间质,成纤维细胞增生,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,胶原形成纤维化透明性变,间隔内成纤维细胞移出,矽结节形成肺组织纤维化,刺激,(三) 临床表现1.症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时：出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等 ) 2.线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤

36、维化的病变程度 小阴影 大阴影-矽肺线的诊断依据 肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿-矽肺诊断重要参考,存在一定相关关系,与,小阴影 (直径小于10mm) 圆 形 按其直径大小可分为 p（1.5mm ） (圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像) q（1.5-3.0mm） r（3.0-10mm） 不规则形 按其横径大小可分为 (不规则阴影主要为肺间质纤维化) s（1.5mm） t（1.5-3.0mm） u（3.0-10mm）大阴影 (最长径10mm以上的阴影) (病理基础为团块状纤维化) 大阴影是晚期矽肺主要线表现,呈圆形或近似圆形边缘整齐或不整齐,粗细.长短.形态不一的致密阴影 可互不相连, 呈网状或蜂窝状,密集度 指一定范围内的小阴影的数量肺区划分: 上 中 下 左 右四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,密集度 指一定范围内的小阴影的数量肺区划分: 上 中 下 左 右四大级分级- 0、1、2、3 级,0级-无小阴影或甚少，不足1级1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,