生理学ppt课件 神经系统.ppt

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1、第二节 神经系统的感觉分析功能,第一节 中枢神经系统活动的基本规律,第五节 神经系统对内脏活动的调节,第四节 神经系统对躯体运动的调节,第六节 脑 的 高 级 功 能,第十章 神经系统,第三节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制,人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。,第一节 中枢神经系统活动的基本规律,一、神经细胞(一)神经元 1.基本结构:胞体:接受、整合信息部位树突:接受、传导信

2、息部位轴突始段:产生可传导信息(AP)部位N纤维：传导信息(AP)部位末稍：递质释放部位2.基本功能：感受刺激兴奋或抑制整合、分析、贮存信息传导信息或分泌激素,功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨 膜运动受阻，兴奋传导障碍,结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍,3.神经纤维传导兴奋的特征 完整性： 绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织。 双向性：局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。 相对不疲劳性：比突触传递耗能少。 不衰减性：是以不断产生新的AP的方式进行的，而AP的产生是“全或无”的。,4.神经的营养性作用和支持神经的营养性因子,神经的营养性作用

3、： 功能性作用：N元通过传导AP递质释放调控所支配组织的功能活动； 营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。,持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。,如：,切断运动N所支配的肌肉内糖原合成、蛋白质分解，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成，肌肉逐渐恢复。,如：,支持神经的营养性因子 目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发现并分离到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经营养性因子：神经生长因子(NGF)、脑 源性神经营养

4、性因子(BD-NF)、神经营养性因子3(NT-3)、神经营养性因子4/5(NT-4/5)等。 作用机制：,神经营养性因子N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)N末梢摄入轴浆运输(逆流方式)胞体促进N元生长发育。,(二)神经胶质细胞 1. 分类: 周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。 中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。 2.基本功能：,支持作用 修复和再生作用 物质代谢和营养性作用 绝缘和屏障作用 维持合适的离子浓度 摄取和分泌神经递质,二、兴奋传递的方式,(一)化学突触传递,(二)电突触传递,(三)非突触性化学传递,(一)化学突触传递 1.突触的结构: 分类：,

5、功能结构: 突触前膜： 递质、受体 突触间隙： 水解酶 突触后膜： 受体、离子通道,轴-胞突触、轴-树突触、轴-轴突触、树-树突触。,2.化学突触传递过程,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性,Cl-(主) K+通透性,Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性,EPSP,Na+内流、 K+外流,兴奋性突触后电位(EPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘

6、度和消除突触前膜内的负电位,去极化,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主) K+通透性,IPSP,Cl-内流、 K+外流,抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位,超极化,3.突触传递的特征: 单向传递：突触前N元突触后N元。 突触延搁：需时0.30.5ms/个突触。 总和:时间总和和空间总和。 兴奋节律的改变:,易疲劳性：,对内环境变化的敏感性：,在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。 主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。

7、,对缺氧、PCO2、药物敏感(如pHN元兴奋性；士的宁递质释放；咖啡因递质释放)。,与递质的耗竭有关。,(二)电突触传递 结构基础：是缝隙连接。 缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。 传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。 传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。,(三)非突触性化学传递,结构基础：轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。传递过程：,不存在突触前膜与后膜的特化结构；不存在一对一的支配关系；曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距；递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递；释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细

8、胞上有无相应受体。,传递特征：,递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。,(一)突触的抑制 1.突触后抑制 机制：,回返性抑制:,三、突触的抑制、易化和可塑性,侧支性抑制:,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性性递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,分类：,2.突触前抑制,特征：是超极化抑制。,兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,交互抑制,侧支性抑制:,意义:调控其它N元，以便活动协调同步。,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,回返性抑制,回返性抑制:,意义:调控N元本身，使

9、其活动及时终止。,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,原兴奋的N元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋效应细胞,突触后膜产生,EPSP,2.突触前抑制,实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。,结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 概念： ,机制：(见下页),减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。,意义:,通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。,机制：,先刺激轴2,轴2兴奋释放递质(GABA),轴1部分去极化(Cl-电导),在此基础上再刺激

10、轴1,轴1产生AP幅度,轴1 Ca2+内流量,轴1释放递质量,胞3EPSP幅度,胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制,特征：是去极化抑制。,(二)突触的易化 1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。 2.表现： 突触后易化=EPSP。 突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。,(三)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。 2.表现： 强直后增强=强直刺激突触前膜内Ca2+积累持续释放递质突触后电位增强。 习惯化=重复刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。 敏感化=与习

11、惯化相反。 长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。 长时程抑制(LTD)=与LTP相反。,四、中枢神经递质和受体(一)中枢神经递质 1.神经递质的标准:,以往：一N元只能释放一种递质=Dales原则。 近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。,2.神经递质的共存：, 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。 递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或

12、阻断递质的作用。,3.神经递质分类分类 家 族 成 员胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5HT、组胺氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等嘌呤类 腺苷、ATP气体 NO、CO脂类 PG类,(二)神经递质受体 1.概念：,胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(、)5-HT受体、氨基酸类受体等,与离子通道偶联受体激活G蛋白和蛋白激酶途径受体,注：各类受体有亚型,激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。,配体,2.受体与配体结合的特性：特异性；饱和性

13、；可逆性。,3.分类：,分布部位分：突触前受体、突触后受体,生物效应分：,结合递质分：,(三)主要的递质、受体系统,递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布,ACh,外周： 所有自主N节前纤维、大多数副交感N节后纤维、少数交感N节后纤维、骨骼肌N纤维；中枢： 脊髓前角运动N元、丘脑后部腹侧的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。,筒箭毒十烃季铵,Na+和其他小离子,阿托品,筒箭毒六烃季铵,M2(心),Ca2+,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,K+,N1（肌肉型烟碱受体）,N2（N元型烟碱受体）,M1,M4(腺体),M3,递质 受 体 第二

14、信使 拮抗剂 通道效应 递质主要分布,NE,外周： 多数副交感N节后纤维；中枢： 低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。,1,多巴胺,1(心)2,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,cAMP,K+,酚妥拉明,酚妥拉明,育亨宾,心得宁阿提洛尔,丁氧胺,D1，D5,D2，D3，D4,cAMP,K+ Ca2+,黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。,5-HT,中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。,5-HT1,5-HT2,cAMP,K+,K+,K+ Ca2+,2（突触前膜小肠）,五、神经系统功能的基本方式-反射(

15、一)反射与反射弧 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。,2.分类：,感受器传入N中枢传出N效应器,反射弧(reflex arc)是反射的结构基础核基本单位。,3.反射弧:,条件反射非条件反射,4.反射过程：,N反射特点: 快、短、准,适宜刺激,感受器,传入神经,反射中枢,传出神经,效应器,内分泌腺,效应器,N-体液反射特点： 慢、广、久,激素,血液,+,AP,AP,环式,链锁式,(三)神经元的联系方式,复习思考题 1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？ 2.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后

16、电位？ 3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要的神经递质和调质？如何分类？它们分布在什么部位？其主要生理功能是什么？ 4.神经递质的受体起什么作用？递质受体可分为几类？它们的分子结构与其所起的作用有何关系？ 5.一个反射弧有哪几部分组成？试举一个体表受温度刺激引起体热产生或散失发生改变的例子加以说明。 6.在一次腱反射活动过程中，反射弧的各个部分发生什么变化？其变化过程如何进行？ 7.试举一实例说明腱反射是如何发生的？,第二节 神经系统的感觉分析功能,内外环境的各种变化,感受器,换能作用,神经冲动,传导路,大脑皮层,分析综合产生主观感觉,概 述 感觉:是人脑对客观事物的主观反映。,感觉产生

17、过程:,丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。丘脑投射系统：特异性和非特异性感觉投射系统。内侧丘系：传导精细触觉、本体感觉。脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。传导路三级换元：,一、感觉传导通路,(一)脊髓与脑干,(二)丘脑的主要核团,1.第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。,功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。,功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异

18、投射系统)，功能上与维持和改变皮层兴奋状态有关。,3.第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央外侧核。,功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。,2.第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。,(三)感觉投射系统,1.特异性投射系统,3.两种投射系统组成、功能、特点比较,(见下页),由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。,2.非特异性投射系统,由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。,特异性投射系统,组 成,功 能,引起特定的感觉激发

19、皮层发出神经冲动,不引起特定的感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用),非特异性投射系统,传入丘脑前沿特定途径经丘脑第一、二类细胞群丘脑-皮层的点对点投射纤维,传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元经丘脑第三类细胞群丘脑-皮层的弥散投射纤维网状结构内有上行激动系统,特 点,多次更N换元投射区广泛(点对点关系)易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）,三次更换N元投射区窄小(点对点关系)功能依赖于非特异性投射系统的上行激醒作用,两 种 感 觉 投 射 系 统 的 比 较,上行激动系统: 指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。 如果该系统功能,非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死(解剖见病变在非特异性投射

20、系统); 苏一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则慢慢睡了; 白天各种刺激上传觉醒 晚上各种刺激上传睡眠,应用催眠药、麻醉药)皮层由兴奋状态抑制状态。如：,(如,二、大脑皮层的感觉分析功能(一)感觉代表区的分区与功能,外侧面,体表感觉区 = 3-1-2区(第一感觉区) + 岛叶(第二感觉区)本体感觉区 = 4区(又是运动区)内脏感觉区 = 第二感觉区 + 运动辅助区听觉区 = 41区 + 42区 视觉区 = 17区,感觉皮层结构特点：N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱：对同一感受野的同一类感觉刺激起反应；是一个传入-传出信息整合处理单位；细胞柱N元兴奋时，其相临的

21、细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。,.体表感觉代表区： 第一感觉区 位置：中央后回 功能：定位明确、感觉分析不十分清晰(患者常难以描述清晰)。 投射特点：,(3-1-2区),.精细正比:皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)；,.左右交叉:(除头面部是双侧性外)； .倒置分布:(除头面部是直立外)；,第二感觉区 位置：中央前回与岛叶之间。 功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。 投射特点：,2.本体感觉代表区：与运动区重叠在一起。 3.内脏感觉代表区：第二感觉区 + 运动辅助区。,.双侧性投射； .分布正立而不倒置，有较大的重叠区。,4.视

22、觉代表区： 位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。 投射特点：,视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。 视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。,5.听觉代表区： 位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。 投射特点：双侧投射，但以对侧为主。,区下侧。,7.味觉代表区：中央后回头面部感觉投射,6.嗅觉代表区：边缘叶的前底部。,(二)感觉皮层的可塑性 1.概念：皮层N元间的广泛联系可发生较快改变的特性。 2.现象：,感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散联系，这些联系在废用时减弱/或频繁使用时增强。,3.机制：,当某外周感觉单位频

23、繁使用/或废用时，感觉皮层的相应代表区会扩大/或被邻近的其他代表区占据的现象。 当切除皮层某感觉代表区时，该外周感觉单位的皮层投射移向周围代表区。,临床举例： 废用时：如在截去手臂者中发现，触摸其脸部可引起似乎是来自失去手臂的感觉。 (其他代表区占据) 频繁使用时： 盲者在接受触觉和听觉信号刺激时，其视觉皮层的代谢活动增强； 聋者对刺激视觉皮层周边区域的反应比正常人更迅速而准确。 (代表区会扩大),(三)躯体感觉和内脏感觉,1.躯体感觉： 躯体感觉包括：浅感觉（触、压、痛、温觉）和深感觉(本体感觉 = 运动觉 + 位置觉等)。 感觉的感知取决于：皮层兴奋的特定部位。 感觉的强度取决于：,浅感觉

24、先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。,传导路脊髓交叉不同：,感觉N冲动传入的频率； 参与反应的感受器数目； 参与反应的感受器点状分布密度(触压觉：指尖四肢躯干；温觉：冷觉热觉)。,传导路特征与临床：,脊丘系,触压觉由内侧丘系和脊-丘前外侧束传导；痛、温和本体觉由脊-丘系传导。 痛、温和部分触压觉在脊髓是先交叉后上行；本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。 当脊髓半横断时：痛、温和部分触压觉障碍发生在横断的对侧；本体觉和部分触压觉障碍发生在横断的同侧。,2.痛 觉 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，常伴有情绪变化和防御反应。,皮肤痛,躯体痛,内脏痛,深部痛,快痛,慢痛,痛觉,体腔痛,牵

25、涉痛,刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应,刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应,这种痛与慢痛相类似,内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏,内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似,皮肤痛内脏痛的比较：,痛觉分类：,牵涉痛：,皮肤（快、慢）痛,内脏痛(包括躯体深部痛),传导纤维,疼痛特点,产生和消失迅速,定位明确、分辫能力强,躯体传入纤维(快痛A，慢痛C),感受器,产生缓慢、持续久,定位不清、分辫能力差,慢痛情绪反应明显,情绪反应明显,无牵涉痛,有牵涉痛,敏感刺激,钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等),锐性刺激(切割、烧

26、灼等),自主N传入纤维,游 离 N 末 梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高),能产生初级痛觉过敏 和次级痛觉过敏,能产生初级痛觉过敏 和次级痛觉过敏,致痛物质,皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较,电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等),牵涉痛(referred pain) 概念：内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。,机制：,.会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元痛觉错觉。,常见内脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 兰尾体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区

27、 或脐区,会聚学说,.易化学说： 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。,患病内脏,中枢镇痛系统 感觉投射系统： 丘脑特异性投射系统:定位明确的快痛 丘脑非特异性投射系统:定位不明确的慢痛,丘脑是传导、调制痛觉信号的重要中枢。,这类物质统称阿片样肽（opioid peptide)，包括脑啡肽、强啡肽和-内啡肽。,中枢镇痛结构:,内源性吗啡样物质吗啡受体吗啡样镇痛效应。,间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核。 中枢镇痛结构活动时，可产生很强的镇痛效应。,中枢镇痛物质:,复习思考题1.试述两种感觉信息传入

28、系统的组成、特点和功能。2.简述丘脑的核群及其功能。3.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮层的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有何特点？4.中枢对特异感觉是如何进行传出控制的？5.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？6.什么叫牵涉痛？是怎样发生的？有何临床意义？7.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？8.局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？9.左侧内囊出血的患者，在感觉和运动功能方面有哪些症状和体征？,第三节 脑的电活动与觉醒、睡眠机制 大脑皮层的电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。一、皮层诱发电位(evoked cortical potential

29、 ECP)(一)概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。,(二)电位： 1.主反应：为一先正后负的电位变化。,2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。,家兔感觉皮层诱发电位,主反应,后 发 放,主反应的潜伏期一般为512ms (长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)。主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。,后发放的节律在812次/秒。 后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。,(三)平均诱发电位： 若在清醒状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，因

30、为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录的电位极微小，而且是在自发脑电的背景下发生的，故很难分辨。因此，运用计算机的叠加、平均技术，能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱发电位称平均诱发电位(averaged evoked potential)。 诱发电位已成为研究感觉投射的定位、皮层感觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行为、心理活动的一种手段。,二、脑电图(electroencephalogram EEG)(一)波形：,正常人四种基本的脑电波,频率/Hz81314 300.5 34 7,波幅/V201005 2020 200100 150,特 征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，

31、额叶深 睡睡眠、困倦,波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有波的“梭形”波群变化。当睁开眼睛或受到其他刺激时， 波立即消失，这一现象称波阻断。,(二)脑电波的形成机制： 脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。因大脑皮层浅层的大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突互相平行，它们的,皮层浅层神经组织发生,EPSP,IPSP,皮层表面记录到,负波,正波,皮层深层神经组织发生,IPSP,EPSP,皮层表面记录到,负波,正波,此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。,电穴(),电源(),电源()

32、,电穴(),同步电活动易于总和形成强大的电场。,三、觉醒、睡眠,睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。 觉醒：与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。 睡眠： 睡眠的时相：,睡眠的时间：随年龄、个体和工作情况而不同：一般成人79h/d，新生儿1828h/d，儿童1214h/d，老年57h/d。,正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相),睡眠的时相转换：,由浅睡(慢波睡眠)深睡(快波睡眠)浅睡。每晚可重复45次的周期性过程。,睡眠的两种时相,正相睡眠(慢波睡眠),异相睡眠(快波睡眠),兴奋部位,相关递质,睡眠特点,脑干中缝核,5-HT

33、,脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部,5-HT、NE、ACh,EEG为高振幅快波；感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率，肌紧张减退；不出现眼球快速运动；唤醒阈低，且主诉做梦者少。,EEG为低振幅快波；感觉和肌紧张 ，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；出现眼球快速运动；唤醒阈高，且主诉做梦者多。,睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。,睡眠的机制：,复习思考题 1.简述条件反射与非条件反射的异同和意义。 2.学习分哪几类？人类记忆的过程分哪几步？ 3.大

34、脑皮层语言代表区有哪些？ 4.为什么说条件反射形成机制是学习记忆研究的基础？ 5.简述睡眠时相及其生理意义。,第四节 神经系统对躯体运动的调节 躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在一定的肌紧张和一定的姿势前提下进行的。 神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。几种主要驱体运动的反射 反 射 刺 激 感受器 中 枢 屈 反 射 伤害性刺激 痛觉 脊髓(和对侧伸反射) 牵张反射 牵张刺激 肌梭 脊髓、延紧张迷路反射 重力刺激 耳石器 延髓迷路翻正反射 重力刺激 耳石器 中脑视翻正反射 视刺激 眼 大脑皮层 跳跃反射 站立状态向一侧 肌梭 大脑皮层 放置反

35、射 视刺激及本体刺激 各种来源 大脑皮层,(腱反射和肌紧张),一、脊髓对躯体运动的调节 脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。,脊 髓 前 角 运 动 N 元,皮层等高位中枢的下传信息,皮肤、肌肉、关节等传入信息,骨 骼 肌 纤 维,牵 张 反 射,(一)运动单位与最后公路的概念,最后公路,1.脊髓前角运动N元是躯体运动反射的最后公路。,2.一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。,屈反射（flexion reflex）,(二)脊髓的躯体运动反射 1.屈反射与对侧伸反射,概念：,屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。,意义：,受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张

36、，使该肢体屈曲的反射。,对侧伸反射（crossedextensor reflex）,概念：,对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。,意义：,受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。,2.牵张反射 概念： 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。,感受装置肌梭,感受装置肌梭,梭外肌：,肌 梭：内有二种感受器：,梭内肌：,与肌梭呈并联关系。,与肌梭呈串联关系。,环旋末梢：,N元支配,N元支配,花枝末梢：,是牵张反射的感受,装置，兴奋由Ia类N纤维传入。,可能与本体感觉有关

37、，兴奋由类N纤维传入。,结构特点：,机能特点：,传入冲动,肌梭兴奋性,肌梭张力,梭外肌拉长,传入冲动,肌梭兴奋性,肌梭张力,梭外肌收缩,传入冲动,肌梭敏感性、兴奋性,牵拉肌梭环旋末梢,梭内肌收缩,N元兴奋,N元兴奋,叩击肌腱,N元兴奋梭内肌收缩维持和增加肌梭的传入冲动使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。,N元兴奋梭外肌收缩对抗牵拉刺激。,牵张反射的类型：腱反射(位相性牵张反射) : 指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 如：膝跳反射、跟腱反射。,特点：,了解神经系统的某些功能状态。 如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤； 若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减

38、弱。,意义：,腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。,膝跳反射弧： 叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性 Ia类和类N纤维传入 运动元兴奋 梭外肌收缩,膝跳反射,肌紧张(紧张性牵张反射) ： 概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。,对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。 如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。,意义：,肌紧张属于多突触反射。 无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。,特点：,肌紧张机制:,梭外肌收缩,运动N元兴奋,肌梭的敏感性兴奋性,持续轻微牵拉伸肌,梭内肌收缩,运动

39、N元兴奋,高位中枢下传冲动,重力作用,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态,环,环？环的意义：使肌肉维持于缩短状态。 脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋环实现的。,环的作用,3.反牵张反射： 概念：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射(inverse stretch reflex)。 意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。 原因：,梭外肌与肌梭呈并联关系，梭外肌与腱器官呈并联关系；肌梭感受肌肉的长度变化(肌梭是长度感受器)，腱器官感受肌肉的张力变化(腱器官是张力感受器)；腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异常敏感。 当肌

40、肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，导致腱器官兴奋而发动反牵张反射。,（三）脊休克(spinal shock） 概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。 主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。,上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复: 恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。 恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对

41、侧伸反射等)。 人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。,特点：,（四）节间反射(intersegmental reflex) 节间反射:指脊动物在反射恢复的后期，脊髓某节段N元发出的轴突与临近上下节段的N元发生联系，通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。 如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性骚爬动作，称为骚爬反射(scratching reflex)。,二、脑干对肌紧张的调节,(一)脑干网状结构 电刺激延髓脑干网状结构不同区域，观察到存在： 抑制区：,高级中枢对肌紧张和肌运动的作用可能有二种机制：,易化或抑制脊髓运动N元，直接调节肌肉的收缩；易化或

42、抑制脊髓运动N元，通过环改变肌梭敏 感性而间接调节肌运动。,加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。,易化区：,抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；,脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节,抑 制 区,易 化 区,网状结构背外侧部(包括中脑背盖),网状结构内侧尾部,部 位,前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统),大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统),上级中枢,下传通路,作 用,特 点,正常情况下活动较强,在肌紧张的平衡调节中占优势,正常情况下活动较弱,网状脊髓束抑制N元兴奋性肌梭敏感性肌紧张和肌运动,网状脊髓束加强N元兴奋性肌梭敏感性肌紧

43、张和肌运动,(二)去大脑僵直（decerebrate rigidity）,上述易化系统和抑制系统对肌紧张的影响，可用去大脑僵直实验加以说明： 在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。,横断脑干切线,去大脑僵直的发生机制：,临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。,是因为较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。,三、基底神经节对运动的调节,(一)基底神经节的组成及连接:,纹 状 体,尾 核,壳 核,苍白球

44、,丘脑底核,黑 质,红核,丘 脑,运动皮层,脊髓,基底神经节,新皮层基底神经节丘脑运动皮层,纹状体黑质纹状体,GABA,DA,两个环路,(二)基底神经节的功能及病变: 基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。,当纹状体内的胆碱能N元兴奋释放ACh肌张力,当黑质内的多巴胺能N元兴奋释放多巴胺 抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性,因基底神经节内存在纹状体黑质纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。,当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强运动调节功能障碍的临床表现。,基底神经节病变的 临床表现: 肌紧张

45、增强而运动过少综合症 临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显。发病机制:尚不很清楚，目前认为:,发病机制: 黑质受损时 多巴胺递质 对纹状体胆碱能递质系统抑制作用 纹状体胆碱能递质系统功能 肌张力 治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等)，可缓解上述症状。,肌紧张过低而运动过多综合征临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。病理研究:纹状

46、体病变，脑内多巴胺含量正常。主要表现:肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。发病机制:,用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。,治疗方案:,纹状体病变 胆碱能N元和GABA能N元功能 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 随意运动,肌紧张过少而运动过多综合征 肌紧张过少而运动过多综合征病症 如舞蹈病和手足徐动症等表现 肌紧张减低， 头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变 纹状体 机制 胆碱能N元功能 和GABA能N元功能 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 随意运动治疗 耗竭多巴胺递质 的药物(如利血平),抑制纹状体胆碱能递质系统作用,肌张力,多巴胺递质,促进多巴胺合成药物(左旋多巴),阻断

47、乙酰胆碱药物 (阿托品等),黑质,静止性震颤随意运动，肌紧张,如震颤麻痹(帕金森氏病),特征： 交叉支配: (除上面部肌受双侧皮层支配外) 倒置分布: (除头面部是正立的外) 区域大小与精细程度呈正比: 功能定位精确：,四、大脑皮层对运动的调节,(一)大脑皮层运动区,主要运动区,其他运动区,辅助运动区,(纵裂内缘及扣带回),设计运动动作,部位：中央前回和运动前区,(4区) (6区),功能： 执行随意运动指令,肢体远端肌,肢体近端肌,双侧支配,第二运动区等,(5、6、7、8、18、19区),协调随意运动, ,皮层脊髓束,皮层脑干束, ,脊 髓,延髓锥体,内 囊,（4、6、3-1-2、5、7区）,

48、（二）传导通路,大 脑 皮 层,旁锥体系,皮层起源锥体外系,锥体外系,（运动皮层+感觉皮层）,皮层下中枢,锥体外系,锥体系,锥体系,锥体系1. 对侧支配； 有单突触联系(占1020); 激活、N元； 对皮层无反馈环路。2. 加强肌紧张； 执行随意运动指令。,锥体外系 1. 双侧支配 皆多单突触联系 激活N元； 对皮层有反馈环路2. 调节肌紧张； 协调随意运动。,锥体系与锥体外系功能特点,随意运动的设想,皮层联络区,基底N节,外侧小脑,运动前区和皮层运动区,小 脑中间带,运动,执行,设计,产生和调节随意运动示意图,上、下运动神经元麻痹的区别 类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹麻痹特点 硬

49、瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫） 软瘫（萎缩性瘫、周围性瘫） 损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围 较广泛 常较局限肌 紧 张 张力过强、痉挛 张力减退、松弛腱 反 射 增 强 减弱或消失病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性肌 萎 缩 不明显 明 显,注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）； 下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。,病理反射巴宾斯基征（Babinskis sign）： 脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。 当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开阳性成人的

50、脊髓是在大脑皮质运动区控制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。 临床上可检查巴彬斯基氏征以判断锥体系统或锥体外系统的功能。 在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。,五、小脑对运动的调节 (一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶）,反射:,功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。临床:,小脑的功能分区示意图,平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。,切除犬古小脑不再出现运动病；切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。,实验：,前庭器官前庭核古小脑前庭核脊