病理学心血管系统ppt课件.ppt

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1、心血管系统疾病Diseases of the cardiovascular system,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis(AS),一.病因和发病学etiology and pathogenesis1.危险因素Risk factors高脂血症 increased TC 、TG ；LDL、VLDL ； decreased HDL 高血压 Hypertension吸烟 Cigarette smoking致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状腺功能减退症和

2、肾病综合症。遗传因素其它因素 ：年龄；性别；肥胖。,2.发病机制 pathogenesis,内皮损伤学说； 脂质渗入学说 ； 炎症学说； 单核-巨噬细胞作用学说 ； 平滑肌突变学说； 平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。,脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、致密LDL抗氧化作用弱。,平滑肌突变学说 平滑肌细胞的迁移和增殖

3、是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。,炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素-1受体促进血管平滑肌增殖等。,内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用的缩血管物质对血管进行局部调节。 损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙

4、，经其表面清道夫等受体介导，不断摄入进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC,单核-巨噬细胞作用学说 : 吞噬作用； 促进增殖作用； 参与炎症和免疫过程。,二.病理变化morphology,好发于大、中(弹力型和肌型)动脉 （一）基本病变 Basic lesion1.脂纹Fatty streak 脂质沉积 泡沫细胞（foam cell ）,黄色脂质条纹,2. 纤维斑块Fibrous plaque 肉眼: 镜下:纤维帽形成Fibrous cap, 脂质, 泡 沫细胞,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,动脉管壁一侧明显增厚,3.

5、粥样斑块Atheromatous plaque (粥瘤atheroma),纤维帽 胆固醇结晶 坏死碎片 泡沫细胞 钙化 肉芽增生,动脉分支开口处黄色隆起斑块,粥样斑块病变,动脉内膜下大量泡沫细胞堆积,斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚,4.继发性改变complicated lesions, 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤 血管腔狭窄,粥样硬化斑块溃疡形成,腹主动脉,髂动脉血栓形成,腹主动脉血栓形成,肾硬化,髂动脉瘤,（二）主要动脉的病变 1.主动脉 2.冠状动脉 3.颈动脉及脑动脉 4.肾动脉5.四肢动脉6.肠系膜动脉,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,正常脑基底动脉环,基底动

6、脉环硬化,基底动脉内血栓形成,基底动脉环硬化,脑动脉硬化致脑萎缩,新 鲜 足 坏 疽,足干性坏疽,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、 左主干或左旋支、后降支。 病理变化： 分级：级 25%； 级 26%50%； 级51%75%；级76%,正常心脏,右冠状动脉,左冠状动脉,冠状动脉粥样硬化,左冠状动脉,右冠状动脉,冠状动脉狭窄,血栓形成,正常冠状动脉,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管

7、腔明显狭窄,斑块内钙化,动脉管腔狭窄血栓形成,冠状动脉近端狭窄,冠状动脉远端闭塞,冠状动脉硬化区,冠状动脉阻塞,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD）,简称冠心病 ，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因。,冠状动脉粥样硬化症Coronary atherosclerosis冠状动脉痉挛Spasm of the coronary arteries冠状动脉炎Coronary arteritis冠状动脉供血不足和心肌耗氧量 骤增。,冠心病的主要临床表现心绞痛 （angina pector

8、is）:是由于心肌急 剧的、暂时的缺 血、缺氧所造成的一 种常见的临 床综合症。 临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至 心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍 休息后症状可缓解。,心绞痛病人,机理？,心绞痛类型Classification稳定型心绞痛 不稳定性性心绞痛 变异性心绞痛,2. 心肌梗死myocardial infarction 冠状动脉供血中断-持续缺血-心肌坏死。 临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？ 类型： 心内膜下心肌梗死：MI多发,小灶 透壁性心肌梗死 : 病变 :形状 颜色 光镜microscopic change 生化改变biochemical chang

9、es:,新鲜心肌梗死,心肌梗死灶,肉芽组织,左心室大片坏死,合并症Complications心力衰竭：60%心脏破裂 ： 3%-13% 4-7天多见室壁瘤 ： 10%-30% 愈合期多见附壁血栓形成：急性心包炎： 15% 2-4天心律失常：75%-95%心源性休克：10%-20%,梗死区破裂口,心包填塞,心包内积血,左心室慢性室壁瘤,3. 心肌纤维化 是中-重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和/或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。4. 冠状动脉性猝死 表现：突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血

10、压4、风湿病5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,第三节 高血压病hypertension 高血压是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合症，成年人收缩压 140mmHg和/或舒张压 90 mmHg 被定为高血压。,分类Classification Primary(essential) hypertension Secondary(symptomatic) 高血压病是指原发性高血压，以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。多数病程较长，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期发生左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血等严重并发症。,一、病因和发病学 （一）危险因素1.遗传因素和家族

11、聚集性2.膳食因素：钠的摄入量；肥胖；饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素,（二）发病机制：尚未完全清楚 1. 血管的神经调节： 血管平滑肌的紧张性活动主要来自交感缩血管神经中枢，特别是内脏血管的紧张性几乎都由交感缩血管神经的冲动来维持。脊髓心血管神经元受外周和中枢神经冲动，可使外周交感活动以及肾上腺髓质分泌持续性增强，致血压升高；,脑干和下丘脑的心血管中枢对延髓心血管中枢起调整作用，在各种心血管反射中，外周传入冲动不仅到达延髓，还与中枢神经系统内各级神经元都有联系；心血管中枢的整合-整体反应；血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。,2. 血管的体液调节：,是指血液和组织

12、液中的一些化学物质（如肾素、血管加压素、儿茶酚胺、乙酰胆碱、前列腺素、5-羟色胺等）通过作用于心血管活动而调节血压。 交感神经兴奋通过分泌大量的去甲肾上腺素；细小动脉痉挛-肾缺血-肾素-血管紧张素系统兴奋；血管紧张素、 -醛固酮分泌增多-钠、水潴留；血管加压素；脑内乙酰胆碱能间接增加外周交感紧张性。,3.Na潴留: Na在体内过多，因而引起水潴留，使细胞外液增加，致心排出量增加，血压升高。上皮细胞钠离子通道蛋白单基因突变，肾素-血管紧张素系统多种基因突变，均能引起肾利钠自稳功能缺陷，致肾性钠、水潴留；摄入钠盐过多；各种原因所致的醛固酮过多。,4.血管的结构异常 血管内皮细胞既可产生缩血管物质，

13、也可产生扩血管物质。血管内皮功能紊乱主要表现为血管舒缩物质、促生长因子产生异常，血管反应性异常和血管舒缩机制失衡，难以维持血管基础张力和血压稳定，加之外周血管壁中膜平滑肌细胞肥大增生,5.血管平滑肌收缩变化： 血管平滑肌的收缩本质上属于张力型，血管可长期处于收缩状态。血管张力持续升高是血管舒张活动异常所致。高血压时血管对缩血管物质反应性增高，对舒血管物质反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续性增高；血管平滑肌膜电位升高、钙通道活动增加与钾通道活动减弱、钙泵活性下降等，都是致血管平滑肌收缩过程中的重要环节。,二、类型和病理变化（一）良性高血压 1.机能紊乱期2.动脉病变期 细动脉硬化 ：玻璃样变

14、 小动脉硬化 ：内膜胶原、弹力纤维增生，内弹力板分裂，中膜不同程度平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原、弹力纤维增生。 大动脉：主动脉及其主要分支-AS3.内脏病变期,（1）心 Hypertensive heart disease 病变-高血压性心脏病 向心性肥大Concentric hypertrophy 离心性肥大 Ecentric hypertrophy 临床病理联系：心悸，心电图显示左室肥大 和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体 征。,左心室向心性肥大,左心室失代偿性扩张,（2）肾脏病变 镜下 microscopic change 肾血管、肾小球、肾小管、肾间质 大体gross altera

15、tion 原发性颗粒性固缩肾,高血压固缩肾,（3）脑病变高血压脑病-脑水肿脑软化（Softening of brain）脑出血 临床表现： 内囊出血-对侧肢体偏瘫而感觉消失； 出血破入侧脑室-昏迷甚至死亡； 左侧脑出血-失语； 桥脑出血-同侧面神经及对侧上下肢瘫痪（4）视网膜病变Lesions of retina,侧 脑 室 出 血,呈银丝状眼底细动脉,（二）恶性高血压 多见于青少年，血压显著升高，常高于230 /130mmHg 特征性的病变 : 坏死性细动脉炎 增生性小动脉炎 主要受损器官 ：kidney and brain,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病

16、5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,第四节 风湿病rheumatism一.概述二.病因与发病机制（etiology and pathogenesis）1.可能与咽部A族乙型溶血性链球菌感染有关；2.变态反应性炎 主要抗原: M蛋白,c多糖,三 .基本病变basic lesion(three stages) 变质渗出期alterative and exudative phase mucoid degeneration fibrinoid necrosis 增生期（Proliferative phase）或肉芽肿期 瘢痕期或愈合期,风湿小体aschoff body fibrinoid

17、 necrosis aschoff cell:awl-eye cell, caterpillar cell aschoff giant cell other inflammatory cells,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死,风湿细胞,风湿性肉芽肿中风湿细胞,四.风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病（rheumatic heart disease）急性期：心脏炎（内膜、心肌、外膜）静止期：慢性心脏病1.风湿性心内膜炎,疣状风湿性心内膜炎,2.风湿性心肌炎 3. 风湿性心包炎,风湿性心肌炎 风湿性肉芽肿形成,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死,风湿细胞,风湿性肉芽肿中风湿细胞,风湿性心外膜炎-绒毛心,（二

18、）风湿性关节炎 （Rheumatic arthritis） 常侵犯膝、踝、肩、肘、腕等大关节， 呈游走性、反复发作性。（三）皮肤病变 （Rheumatic lesion of the skin） 环形红斑；皮下结节,（四）风湿性动脉炎 （Rheumatic arteritis） 大小动脉均可累及，以小动脉受累较 常见。（五）风湿性脑病 （Rheumatic encephalopathy） 多见于5-12岁儿童，女孩多见。主要 病变为脑的风湿性动脉炎和皮质性脑 炎。后者主要累及大脑皮质、基底 节、丘脑、小脑皮质等。,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病5、感染性心内

19、膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,第五节 感染性心内膜炎,感染性心内膜炎（infectiv endocarditis）是由病原微生物直接侵袭内膜炎，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。病原微生物：细菌、真菌、立克次体等。分类：急性、亚急性。,一、急性感染性心内膜炎,acute infectiv endocarditis = acute bacterial endocarditis 病因病机：致病力强的化脓菌-金黄色葡萄球 菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等-败 血症、脓毒血症。病变部位：二尖瓣、主动脉瓣。,病理变化:急性化脓性心瓣膜炎，在受累瓣膜上 形成赘生物。 赘生物-由脓性渗出物、血栓、坏死组 织

20、、细菌菌落组成。体积庞大、质地 松软、灰黄或浅绿色。,并发症：脱落形成细菌性栓子，引起心、脑、肾、 脾等器官的感染性梗死和脓肿；受累瓣膜 可发生破裂、穿孔、腱索断裂，引起急性 心瓣膜功能不全。预 后：起病急，病程短，病情严重，患者多在数 日或数周内死亡。,二、亚急性感染性心内膜炎Subacute infective endocarditis(SBE)病因病机：毒力相对较弱的草绿色链球菌，肠 球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真 菌等-菌血症；拔牙、心导管及心脏 手术等致细菌入血侵入心瓣膜。临 床 上：心脏体征，长期发热、点状出血、栓 塞症状、脾大、进行性贫血等。 病程较长，可迁延数月，甚至一年以上

21、。,病理变化：心脏-二尖瓣和主动脉瓣。病变特点:病变瓣膜上形 成赘生物。赘生物肉眼观呈息肉状或菜花状，质地 松脆，容易破碎、脱落。受累瓣膜易变形，发生溃 疡和穿孔。光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、 细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部 可有肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润。 瓣膜损害可导致瓣膜口狭窄和关闭不全。变形严重 可致心力衰竭。,血管：动脉性栓塞和动脉炎。最多见于脑，其次为脾、肾等-无菌性梗死。变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler结节。败血症：脱落的赘生物含细菌-血流-长期发热、脾大、白细胞增多，皮肤、粘膜

22、、眼底常有小出血点、贫血等表现。,亚急性细菌性心内膜炎,赘生物,瓣膜病变,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,第六节心瓣膜病（ valvular vitium of the heart） 心瓣膜病是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔；腱索增粗、缩短、粘连.瓣膜狭窄：相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化或缩短。,一、二尖瓣狭窄Mitral stenosis 梨,血流动力学及心脏变化

23、：临床表现: 颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液等心衰症状。听诊-心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。X线-左房增大，晚期左室缩小梨形心。,风湿性心瓣膜病 左房扩张,左房扩张,瓣膜硬化,左室萎缩,二尖瓣膜及腱索增厚变硬,二尖瓣狭窄,左心房扩张,二、二尖瓣关闭不全（球） （Mitral insufficiency） 临床表现：听诊-心尖区可闻及收缩期吹风样杂 音。X线-左室肥大，球形心。三、主动脉瓣狭窄（靴） (aortic valve stenosis) 临床表现：听诊-主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射 性收缩期杂音。X线-靴形心。患者 出现心绞痛、脉压减小等症状。,四、主动脉瓣关闭不全（ aor

24、tic valve insufficiency）,临床表现：听诊-主动脉瓣区可闻及舒张期 吹风样杂音。患者可出现颈动 脉搏动、水冲脉、血管枪击音 及毛细血管搏动现象。五、慢性心瓣膜病的常见并发症 心力衰竭、房颤、肺感染、亚急 性感染性心内膜炎,主动脉瓣关闭不全,主要讲授内容,1、动脉粥样硬化2、冠心病3、原发性高血压4、风湿病5、感染性心内膜炎6、心瓣膜病7、心肌病和心肌炎,一、心肌病 cardiomyopathy 是指心肌病变伴心功能不全。 分类classification: 扩张性、肥厚性、限制性；克山病。,第七节 心肌病和心肌炎,1.扩张性心肌病Dilated cardiomyopath

25、y 是心肌病的最常见类型，占90%。发病年龄20-50岁，男多于女。病变特征：进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降。WHO定义“左心室或双心室腔扩张伴收缩功能下降”。 病变 ：肉眼-心脏重量增加 (M350g F300g)，两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常钝圆，心内膜增厚，常见附壁血栓。光镜-心肌细胞不均匀肥大、萎缩、变性、坏死、纤维化、瘢痕 临床表现:心力衰竭症状和体征。心电图：心肌劳损和心律不齐。部分病人可猝死。,Microscopically, the heart in cardiomyopathy demonstrates hypertrophy of myocar

26、dial fibers (which also have prominent dark nuclei) along with interstitial fibrosis.,Here is a large, dilated left ventricle typical of a dilated, or congestive, cardiomyopathy. Many of these have no known etiology (so-called idiopathic dilated cardiomyopathy) while others may be associated with ch

27、ronic alcoholism. The heart is very enlarged and flabby.,2.肥厚性心肌病hypertrophic cardiomyopathy是以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种疾病。病理变化:肉眼- ；光镜-；电镜-临床：心排出量下降，肺动脉高压导致的呼 吸困难及附壁血栓脱落引起的栓塞。,There is marked left ventricular hypertrophy, with asymmetric bulging of a very large interventricular septu

28、m into the left ventricular chamber. This is hypertrophic cardiomyopathy.,3.限制性心肌病restrictive cardiomyopathy 最少见的心肌病。WHO定义“以单或双心室充盈受限、舒张容积缩小为特征的心肌病”。典型病变-心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。病理变化：肉眼-心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚可达2-3mm，呈灰白色，心尖部重，向上蔓延累及三尖瓣或二尖瓣。光镜-心内膜纤维化，和发生玻变和钙化，心内膜下心肌常见萎缩和变性。,This section of myoca

29、rdium demonstrates amorphous deposits of pale pink material between myocardial fibers. This is characteristic for amyloid. Amyloidosis is a cause for infiltrative or restrictive cardiomyopathy. It is a nightmare for anesthesiologists when intractable arrhythmias occur during surgery on such patients

30、.,4.克山病,是一种地方性心肌病，主要病变-心肌严重的变性、坏死、瘢痕形成。病理变化：肉眼-心脏不同程度增大，重量增加。两侧心腔扩大，心室壁变薄，以心尖部为重，心脏呈球形。切面，心室壁可见散在的瘢痕灶。光镜-心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性、脂肪变性，坏死灶凝固状或液化性肌溶解，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解，残留心肌细胞膜空架。,二、心肌炎myocarditis 是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。根据病因可分为：病毒性、细菌性、寄生虫性、孤立性、免疫性五类。1.病毒性心肌炎：又称“特发性”或“淋巴细胞性”心肌炎，比较常见。病因：柯萨奇B病毒、埃可病毒、流感病 毒、风疹病毒。,病变

31、：肉眼-心脏略增大或无明显病变。光镜-心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分割成条索状，有的心肌断裂，并伴有心肌间质纤维化等改变。 临床表现：心功能异常，如累及传导系统，可出现心率失常。,The interstitial lymphocytic infiltrates shown here are characteristic for a viral myocarditis, which is probably the most common type of myocarditis.,2.孤立性心肌炎,原因不明，多发于20-50岁青中年人。病理变化：弥漫性间质性心肌炎：心肌

32、间质或小血管周围较多淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润。早期心肌细胞较少发生变性、坏死。病程较长者，心肌间质纤维化，心肌细胞肥大。,特发性巨细胞性心肌炎 病灶内可见心肌灶状坏死和肉芽肿形成。病灶中心可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润，并有多量多核巨细胞。,3.免疫反应性心肌炎,主要见于一些变态反应性疾病。病理变化：心肌间质性炎。在心肌间质及小血管旁可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成。心肌细胞有不同程度的变性、坏死。,病例一 陈某，58岁，因心前区绞痛突然倒地死 亡。死者有高血压病史。曾多次心前区 疼痛，放射到左肩。此次因连续开会疲

33、倦，饭后洗碗时，突然说心前区不适， 继而倒地。医生赶到时，血压量不到， 心跳、呼吸已停止。,病例二 顾某,男,60岁,血压高20余年,波 动在26.733.3/13.314.5kPa之间. (正常12.018.6/812.0kPa),近两年劳累后出现心悸、气促,不能平卧,咳分红色泡沫痰,夜间睡眠中常因气闷而突然惊醒.近半年双下肢浮肿,上述症状加重.今日因与他人口角突然倒地,昏迷而入。,请问: 病人患有何病? 诊断的依据是什么? 主要脏器病变？,病例三 何某，女，38岁，劳动时心悸气促10年，反复水肿3年就诊。患者10年前走远路即感心悸气促。去年开始不能平卧，气促心悸，加剧，尿少，双下肢浮肿，咳粉红色泡沫痰。既往史：10多岁时患过关节炎，有喉痛史。12年前曾因心肌炎心包炎住院治疗,体格检查：面色及口唇青紫，呼吸脉搏血压检查不满意，双肺大量湿性罗音，心率不齐，140次/分，心尖区闻及舒张期隆隆性杂音，心界扩大，腹水症，肝肋下6指，双下肢水肿，颈静脉怒张。WBC 14X109/L。,诊断甚么病？ 依据是什么？ 基本病变是什么？,Thanks,