病理学 第十五章 传染病ppt课件.ppt

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1、infection,传染病,概念： 由各种致病性的病原体通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，具有能在人群中引起局部或广泛流行的特征。发病环节： 传染源 传播途径 易感人群,传 染 病 的 特 征,病原体：病毒、衣原体、立克次体、支原体、 螺旋体、细菌、真菌、寄生虫病原体引起细胞病变的机制： 直接损伤 细胞变性、坏死。 释放内、外毒素杀伤细胞； 释放酶降解组织成分； 损伤血管组织缺血、缺氧坏死。 免疫反应。 炎症反应。,传染病,结 核 病（ tuberculosis ）,结核病是由结核杆菌引起的一种传染病(慢性肉芽肿)。病程较长。全身各器官均可发生，以肺结核最常见。 发病情况:

2、全球2000万;中国200万,传染病,一、 病因及发病机制： 病原菌及特性：结核杆菌（人型和牛型）1、脂质： a 糖脂：索状因子-使结核杆菌呈蜿蜒索状排列， 具有毒力（动物实验）。 蜡质D-引起机体对结核杆菌强烈的变态反应。 b 磷脂：使病灶中的巨噬细胞类上皮细胞。2、多糖：引起中性粒C浸润；作为半抗原参与免疫反应。3、蛋白：具有抗原性；可与蜡质D结合,结核病,传染源： 结核病患者、带菌者传播途径： 1、 呼吸道传播（最常见、最重要） 2、 消化道及皮肤伤口感染,结核病,发病机制 巨噬细胞吞噬（细胞内繁殖）局部炎症 TB T细胞 致敏T细胞 TB 分裂、增殖、释放各种淋巴因子 （巨噬C趋化因子

3、、聚集因子、移动抑制因子、激活因子） 巨噬C聚集、增殖、吞噬杀菌,（3050天）,结核病,结核病的发生发展取决于： 1、感染的菌量及毒力的大小 2、机体的免疫力（细胞免疫） 3、结核菌所致的变态反应（型变态反应）,结核病,二、基本病理变化 变质、渗出、增生。,结核病,结核病基本病变与机体的免疫状态,机体状态 结核杆菌 病理特征免疫力 变态反应 菌量 毒力 低 较强 多 强 渗出为主-浆液纤维素渗出 较强 较弱 少 较低 增生为主-结核结节 低 强烈 多 强 坏死为主-干酪样坏死, 渗出性病变：条件： 菌量多，毒力强， 机体免疫力低下或变态反应性强， 病变早期或病变恶化进展。部位：肺、浆膜、滑膜

4、和脑膜。病变：浆液性或浆液、纤维素性炎， 巨噬细胞浸润。 （渗出液和巨噬C内可查见TB菌）,结核病, 增生性病变：（结核结节）条件：菌量少，毒力弱、机体免疫力较强。病变：以增生为主，形成结核结节（tubercle）。 大体：单个直径约0.1mm，融合后肉眼可见。 界限清，粟粒大小，灰白半透明 （伴有干酪样坏死时呈灰黄色）。 镜检：tubercle 组成- 类上皮细胞 + 郎罕氏巨细胞 周围淋巴C浸润、反应性增生的纤维母C。 （典型的结核结节中央常有干酪样坏死）,结核病,类上皮细胞： 来源-巨噬细胞。 梭形或多角形，胞浆丰富、淡染伊红色，边界不清。核圆或卵圆形，染色质少，空泡状，核内常见12个核

5、仁。郎罕氏巨细胞： 来源：类上皮C相互融合或细胞分裂 形态：多核巨细胞 体积大，胞浆丰富，胞浆突起与类上皮 C 胞浆突起相连。核与类上皮C 核相似，多 核、排列呈环形、马蹄形或密集成堆。,结核病, 变质性病变（干酪样坏死） 条件：菌量多，毒力强， 机体免疫力低或变态反应性强烈。病变： 大体：淡黄，均匀细腻，状如奶酪 （干酪样坏死 caseous necrosis）。 镜检：均质红染无结构的颗粒状物。 （内含TB菌）,结核病,增生为主的病变（结核性肉芽肿）,变质为主的病变（干酪样坏死）,渗出为主的病变（浆液纤维素性炎）,结核病, 机体免疫力增强或变态反应减弱 机体免疫力减弱或变态反应增强,三、结

6、核病基本病变转化规律 取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的矛盾。转向愈合：1、吸收消散：渗出性病变的主要愈合方式。 较小的坏死及增生也有可能。2、纤维化、纤维包裹和钙化： 增生性病变、小灶状干酪样坏死或未被完全吸收的 渗出性病变，可逐被增生的纤维组织取代而机化。 较大的干酪样坏死灶，难以完全纤维化，则由周围 纤维组织增生，将其包裹，并钙化。 吸收消散和纤维化的症灶内已无TB，属吸收好转期。 纤维包裹和钙化属于临床愈合硬结钙化期。,结核病,转向恶化：1、浸润进展： （浸润进展期） 病灶周围出现渗出性病变， 继而干酪样坏死 ，病灶扩大 。2、液化播散：（溶解播散期） 干酪样坏死物溶解液化 经体内自

7、然管道排出空洞; 经支气管播散肺内新病灶； 经淋巴道播散淋巴结结核; 经血道播散粟粒性结核。,结核病,肺 结 核 病,结核病,结核杆菌主要通过呼吸道传播， 肺是最常见的感染器官。因初次或再 次感染结核菌时机体反应性不同，局 部病变也不同，而分为： 原发性肺结核；继发性肺结核,一、原发性肺结核 （primary pulmonary tuberculosis）指机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。 特点： 首次感染； 儿童多见； 机体缺乏特异免疫力，病变易播散。,肺结核,病理变化： 原发综合征（primary complex） TB菌巨噬细胞吞噬 原发病灶 淋巴管 肺门淋巴结1、原发病灶（TB

8、菌经呼吸道至肺最先引起的症灶）。大体： 病灶1cm左右，灰黄色， 多见于右肺上叶下部或下叶上部近胸膜处。镜检：渗出中央干酪样坏死。2、结核性淋巴管炎3、肺门淋巴结结核：淋巴结肿大、干酪样坏死。临床表现：X-ray：哑铃状阴影,肺结核,转归： 愈合：95%痊愈 纤维化、钙化 恶化：（营养不良，或伴其他传染病） 淋巴道播散： 肺门LN气管旁纵隔锁骨下颈部。 支气管播散：（较少见） 原发病灶支气管肺内干酪性肺炎。 血道播散： TB菌肺静脉左心 淋巴管胸导管静脉右心 全身粟粒性结核病 肺粟粒性结核病 肺外器官结核病,肺结核,1、急性全身性粟粒性结核病 大量TB菌 肺静脉 肉眼：病变器官内密布小结核病灶

9、- 大小一致、灰白、圆形、界限清、粟粒状。镜检：结核结节为主 干酪样坏死。临床：病情凶险、明显的中毒症状、 X线-双肺散在分布均匀的粟粒状阴影。,肺结核,2、慢性全身性粟粒性结核病 急性迁延3周以上或TB菌多次少量反复入血 病灶大小、新旧不一， 同时可见增生、坏死、渗出性病变。 病程长，成人多见。 3、肺粟粒性结核病： 急性全身性粟粒性结核病的肺部表现， 或仅局限于肺内。 肺部病变及临床表现与全身粟粒性TB病相同。,肺结核,二、继发性肺结核病 （secondary pulmonary tuberculosis） 机体再次感染结核菌所引起的肺结核病，成人多见，又称成人型肺结核。感染来源： 内源性

10、感染： 原有病灶TB菌血行播散肺尖 潜伏性病灶机体抵抗力下降时病灶活动 外源性感染：TB菌由外界再次入侵。,肺结核,继发性肺结核的病变特点： 早期多见于肺尖； 病变易局限于肺内（已有一定的免疫力）； 一般不累及肺门淋巴结； 以增生性病变为主，中心易干酪样坏死； 病程长，局部新旧病变交替； 以支气管播散为主，很少血道播散。,肺结核,原发性和继发性肺TB比较,肺结核,继发性肺结核的类型及病理改变 根据临床表现和局部特点分不同类型： 1、局灶型肺结核 2、浸润型肺结核 3、结核球 4、干酪样肺炎 5、慢性纤维空洞型肺结核 6、结核性胸膜炎：,1、局灶型肺结核（早期病变）病变： 大体：右肺尖部多见，

11、0.5-1cm，灰白色，有纤维性包膜。 镜检：以增生性改变为主，有时可见渗出， 中央为干酪样坏死.临床：常无自觉症状（非活动性结核病）， X线-肺尖单个或多个结节状病灶。转归：机体抵抗力强纤维化、钙化痊愈。 机体抵抗力低浸润肺结核病。,肺结核,2、浸润型肺结核（最常见的活动性TB）病变特点： 位于锁骨上下区，病变处组织实变， 病变以渗出为主， 中央有干酪样坏死，周围有炎症反应。临床：午后低热，盗汗，乏力，咳嗽及咯血。 X线-边缘模糊的云絮状阴影。转归：痊愈：早发现，早治疗 渗出吸收，或转为增生性改变； 增生、坏死纤维化、钙化。 恶化进展：a、急性空洞形成 b、干酪性肺炎 c、慢性纤维空洞型肺结

12、核,肺结核,3、结核球（结核瘤 tuberculoma）概念：肺内孤立的有纤维包裹、境界分明的 球形干酪样坏死灶 ，2cm。形成过程： 浸润型肺结核，干酪样坏死灶纤维包裹； 结核空洞引流的支气阻塞时； 多个干酪样坏死灶融合纤维包裹。大体：于肺上叶，单个或多个，灰白，质松软， 同心圆层状结构，界限清， 临床：病变相对静止，多无症状。 X线需与肺肿瘤鉴别。 少数恶化浸润形成空洞和支气管播散。 保守治疗效果差。,肺结核,4、干酪样肺炎：（很少见） 机体抵抗力很差、对TB菌的变态反应过强。 浸润型肺结核恶化、病灶扩大或急、慢性空洞内的TB菌经支气管播散形成。病变： 大体：小叶性或大叶性分布； 肺肿大、

13、变实，切面淡黄色，有急性空洞。 镜检：肺组织内大量浆液、纤维素渗出； 巨噬C、淋巴C浸润和广泛干酪样坏死。临床：严重的全身中毒症状； X线-大小不等、密度不均的实变阴影； 病情进展快,预后差，又称“奔马痨”。,肺结核,5、慢性纤维空洞型肺结核 慢性肺结核常见类型 病变特点： 厚壁空洞： 大体：肺上叶，一个或多个，大小不一， 不规则，壁厚可1cm。 镜下：洞壁分三层 内-坏死，中-TB性肉芽组织，外-纤维组织。 同则或对侧肺内支气管播散，形成： 新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶， 愈往下病变愈新鲜。 附近肺组织纤维增生、胸膜增厚肺广泛纤维化。 （结核性肺硬化）,肺结核,临床表现：病程慢性经

14、过，反复发作。 症状有无与病变的转化相关。 支气管播散开放性肺结核 坏死侵蚀较大血管大咯血吸入窒息死亡； 空洞穿破胸膜气胸、脓气胸； 喉结核、肠结核 肺广泛纤维化肺心病转归：小空洞瘢痕 ； 大空洞开放性愈合TB菌复发,肺结核,6、结核性胸膜炎： 渗出性（湿性）结核性胸膜炎：（临床常见） 浆液、纤维素性炎常可吸收； 少数渗出纤维素多部分机化胸膜增厚粘连。 增生性（干性）结核性胸膜炎： 肺膜下结核病灶直接蔓延所致。 增生性改变纤维化而痊愈，局部胸膜增厚粘连。,肺结核,肺外器官结核病,常见器官：淋巴结、骨、关节、肠、脑膜、 肾、附睾、输卵管、皮肤 其中，淋巴结结核由淋巴道播散， 肠结核由消化道传播，

15、 皮肤结核可通过损伤的皮肤感染。 其它部位主要由原发性肺结核病血道播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果。,结核病,一、肠结核（ 回盲部 - 85%） 继发于活动性空洞性肺结核1、溃疡型 肠壁结核结节融合、坏死、破溃溃疡， （溃疡长轴与肠管长轴垂直） 腹痛、腹泻、肠梗阻、结核中毒症状。2、增生型 肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维化 肠壁增厚、腔狭窄、粘膜息肉形成， 慢性不完全性肠梗阻。,结核病,二、结核性腹膜炎： 腹腔内结核灶（溃疡型肠TB）直接蔓延1、粘连型（干性）： TB结节+大量纤维素性渗出机化粘连。 腹部包块和触诊腹壁柔韧感2、渗出型（湿性）： 大量TB结节+大量浆液纤维素渗出腹水 腹痛

16、、腹泻、腹胀3、干酪样坏死型：以上两型发展形成 纤维素机化粘连形成分隔小房房内干 酪样坏死液化向周围侵入内瘘、外瘘,结核病,结核病,三、结核性脑膜炎 小儿多见，由原发性肺结核血道播散而形成，常为全身性粟粒性结核的一部分。大体：脑底部的软脑膜、蛛网膜、蛛网膜下腔， 灰黄色混浊样渗出物。镜检：蛛网膜下腔渗出物： 浆液、纤维素、巨噬C、淋巴C、 结核结节、干酪样坏死。临床：相应脑神经损害、脑积水、颅内高压。,四、肾结核病 成人多见，来自原发性肺结核血道播散病理变化：单侧性 肾皮、髓交界处或肾乳头皮质、肾盂； TB结节干酪样坏死空洞输尿管、膀胱。临床： 血尿、“脓尿”， 膀胱刺激征、腰痛五、生殖系统结

17、核病 男性：附睾TB最常见（泌尿系统TB蔓延）不育 女性：输卵管TB最常见（肺TB血行播散）不孕,结核病,六、骨与关节结核病 骨结核病： 部位：椎骨（多见）、指骨、长骨骨骺 病变：干酪样坏死型（多见）- 冷脓肿（坏死液化） 增生型（少见）-TB性肉芽组织。 关节结核：多继发于骨结核 病变累及关节软骨和滑膜特点：关节腔内浆液、纤维素渗出 游离的纤维素凝块（关节鼠） 关节肿胀强直 滑膜有结核性肉芽组织形成七、淋巴结结核病 颈部淋巴结结核多见（瘰疠）粘连、破溃。 end,结核病,伤 寒 （typhoid fever）概述 伤寒是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病。 病变特征：（急性增生性炎症） 全身单核

18、吞噬细胞系统细胞的增生， 以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 临床表现：稽留热，相对缓脉，肝脾肿大， 皮肤玫瑰疹、外周血WBC降低。,传染病,病因及发病机制病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属，G-） 菌体（O）抗原 鞭毛（H）抗原 表面（Vi）抗原传染源：患者或带菌者 传播途径：消化道,伤 寒,血清凝集试验（肥达氏反应）,发病机制： 细菌胃多数被胃酸破坏 部分进入肠道淋巴管 回肠下段淋巴组织、肠系膜淋巴结 巨噬C吞噬（生长繁殖）入血（菌血症） （败血症、毒血症）入血单核巨噬C系统（吞噬、繁殖） 胆囊内繁殖肠道病变,伤 寒,病理变化及临床病理联系：病变部位： 全身单核巨噬细胞系统 （肠道淋巴组织、肠系

19、膜淋巴结、肝、脾、骨髓） 病变性质：急性增生性炎病变特点： 巨噬细胞增生伤寒肉芽肿（伤寒小结）。 巨噬细胞（伤寒细胞） 具有较强的吞噬能力，胞浆中常见吞噬的 伤寒菌，淋巴C，红C和细胞碎片（诊断意义）， 但病灶内无中性粒C浸润。,伤 寒,部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结，病变分期：按病变发展过程分四期： 1、髓样肿胀期 2、坏死期 3、溃疡期 4、愈合期,肠道病变,伤 寒,伤 寒,1、髓样肿胀期：（第1周）病理变化： 伤寒肉芽肿形成。 集合和孤立淋巴小结肿胀,灰红,质软， 隆起于粘膜表面,似脑回状。 肠壁充血、水肿，淋巴C、浆C浸润。临床表现： 中毒症状：发热（梯形上升）、头痛、乏力； 消化道

20、症状：消化不良，右下腹轻压痛； 肝脾肿大、相对缓脉； 化验：中性粒C减少、血与骨髓细菌培养。,2、坏死期：（第2周）病理变化： 肿胀的淋巴小结中央发生小灶性坏死扩大。 原因： 局部过敏反应； 伤寒小结压迫Cap缺血、血栓。临床表现： 中毒症状加重：高热（稽留热）； 相对缓脉、皮肤玫瑰疹； 肥达氏反应阳性。,伤 寒,3、溃疡期：（第3周） 局部坏死组织脱落形成病理变化：溃疡椭圆形,其长轴与肠长轴平行。 外形同淋巴分布一致， 一般较深，重者达肌层。幻灯片 55临床表现：可肠出血， 可并发肠穿孔。此期为危险期- 患者应低渣高热饮食，以防肠穿孔。,伤 寒,4、愈合期：（第4周） 溃疡处肉芽组织修补，溃

21、疡边缘粘膜上皮再生覆盖而愈合。 愈合后一般不留疤痕；较大溃疡可有局部疤痕形成，但一般不会导致肠腔狭窄。临床表现： 体温逐渐下降，其它症状及体征逐渐消失。,伤 寒,41C4039383736,潜伏期 髓样肿胀 坏死期 溃疡期 愈合期,血培养 +,粪便培养 +,1-7天 8-14 15-21 22-,伤寒临床特征与肠道病变的关系,肥达氏反应Widal reaction,T,10天,1、肠系膜淋巴结： 回肠下段肠系膜淋巴结肿大，质软。2、脾：中度肿大，质软， 切面果酱样，暗红色，混浊， 巨噬C弥漫增生，伤寒小结形成和灶性坏死。3、肝：肿大，质软，细胞水肿，伤寒小结形成。4、骨髓：巨噬C增生，伤寒小结

22、形成及灶状坏死。 造血功能受抑制，外周血WBC。,其他单核巨噬细胞系统病变,伤 寒,其它器官-1、心脏： 中毒性心肌炎，心肌水肿、坏死相对缓脉。2、皮肤： 细菌栓塞皮肤Cap 或细菌及毒素刺激Cap扩张、充血玖瑰疹。7、胆囊：无明显病变，但可长期排菌。,伤 寒,伤 寒,并发症1、肠穿孔 弥漫性腹膜炎 最严重的并发症，多发生在溃疡期2、肠出血 出血性休克 常见，发生在坏死期和溃疡期3、支气管肺炎预后 若无并发症，一般一个月自愈， 并可获得较强的免疫力。 死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血 end,细 菌 性 痢 疾( bacillary dysentery ),简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种假膜

23、性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落后伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。,传染病,病因及发病机制： 病原：痢疾杆菌（G短杆菌）。 按抗原结构和生化反应可分为四群： 福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏。 四群均能产生内毒素， 志贺氏尚可产生强烈的外毒素。 传染源：患者和带菌者 传播途径：直接或间接（苍蝇为媒介）经口传染。 全年均可发病，但以夏秋季节多见。 好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少。,菌 痢, 发病机制： 菌胃少数进入结肠内繁殖 多数被胃酸杀死 肠粘膜 固有层内繁殖 假膜性炎上皮细胞坏死 内毒素 溃疡 全身毒血症 血志贺氏释

24、放外毒素水样腹泻,菌 痢,病理变化和临床病理联系：部位：结肠（乙状结肠和直肠）。 重者可波及整个结肠甚至回肠下段。 根据肠道病变特征、临床表现和经过的不同，分为以下三种： 1、急性细菌性痢疾 2、中毒性细菌性痢疾 3、慢性细菌性痢疾,菌 痢,1、急性细菌性痢疾： 病变过程：（典型者） 急性卡他性炎特征性假膜性炎溃疡愈合 病理变化： 早期粘液分泌，粘膜充血、水肿、 中性粒C和巨噬C浸润及点状出血。 粘膜浅表坏死， 大量纤维素+坏死组织、炎C、红C、细菌假膜 假膜呈糠皮状，可融合成片。 灰白色，出血暗红色，胆色素浸染灰绿色。 约1周左右，假膜脱落地图状溃疡（多较浅表）。,菌 痢, 临床表现： 阵发

25、性腹痛、腹泻 （病变肠管蠕动亢进、痉挛）。 里急后重、排便次数增多 （炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌）。 大便：粘液稀便粘液脓血便，偶尔见片状假膜。 全身中毒症状、水电解质紊乱。 结局：病程一般12周，经治疗多数痊愈。 少见肠出血、肠穿孔等并发症。 少数病例可转为慢性。,菌 痢,2、慢性细菌性痢疾： 病程2个月，或长达数月或数年。 急性菌痢慢性，常为福氏菌感染。 病理变化： 肠道病变此起彼伏，新旧病灶同时存在。 损伤修复反复进行溃疡边缘粘膜过度增生息肉。 肠壁各层有慢性炎C浸润、纤维组织增生 瘢痕肠壁不规则增厚、变硬肠腔狭窄。 临床表现： 腹痛、腹胀、腹泻。 急性发作时同急性菌痢的症状

26、 少数成为慢性带菌者，成为传染源。,菌 痢,3、中毒性细菌性痢疾： 起病急，全身中毒症状严重， 发病数小时即可出现： 中毒性休克或呼吸衰竭而死亡 。 肠道病变及症状轻，主要为轻度急性卡他性炎， 有时为滤泡性结肠炎：肠壁淋巴小结增生肿大。 多见于27岁儿童。 致病菌常为毒力较低的福氏或宋内氏， 发病机制不清。 end,菌 痢,传染病,流行性出血热 （epidemic hemorrhagic fever EHF） hantaan 病毒引起的自然源性急性传染病临床表现： 发热（醉酒貌）、出血、休克和急性肾功能障碍病因及发病机理V 鼠 食物 机体 免疫复合物 血管壁 炎症,病理变化和临床病理联系基本病

27、变：毛细血管内皮细胞肿胀、纤维素样坏死 大体：皮肤、全身各脏器广泛性出血（出血点或片状出血）临床表现：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期,EHF,性传播性疾病,Sexually transmitted diseases 通过性接触而传播的一类疾病.梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟淋巴肉芽肿 淋病淋球菌引起的急性化脓性炎症，STD最常见类型1530岁，男性多见 临床表现：尿道口充血、水肿脓性分泌物流出。,性病,性病,病因及发病机理：淋球菌 泌尿道 上皮黏附 侵入（柱状上皮和移行上皮特别亲和） 炎症反应病理变化：表面化脓性炎部位：男：尿道、前列腺、精囊和附睾 女：尿道、外阴、阴道腺体

28、、子宫颈预后：,尖锐湿疣HPV感染引起(人乳头状病毒)好发年龄:2040岁部位:男 女病理改变:大体:疣状突起,凹凸不平,颗粒状,淡红色,较大者呈鸡冠状或菜花状镜检:表皮角质增厚,细胞角化不全,棘层明显增厚,表层出现挖空细胞,伴有轻度异型,皮脚延长.真皮层伴明显炎细胞浸润,性病,挖空细胞:较正常细胞体大,胞浆呈空泡状,边缘残存带状胞浆,核大居中深染常伴轻度异型.,传染病,阿 米 巴 病 （ amoebiasis ） 阿米巴病由溶组织内阿米巴感染人体所引起。该原虫主要寄生于人体结肠，肠壁中的阿米巴也可随血流运行或偶以直接侵袭方式，到达肝、肺、脑、皮肤、泌尿生殖器等处，引起肠外阿米巴病。,寄生虫病

29、,一、肠阿米巴病 肠阿米巴病是侵袭型溶组织内阿米巴经口感染侵入结肠壁引起的疾病，以腹泻、腹痛为主要症状，又称“阿米巴痢疾”。,阿米巴,病因及发病机制：病因：溶组织内阿米巴 滋养体(大、小) - 致病型 包囊 - 感染型 小肠下段（小滋养体、肠腔型） 结肠 包囊 体外 大滋养体（组织型）溶解破坏肠壁组织,阿米巴,结肠结构功能正常,粘膜损伤、免疫功能,发病机制：1、接触性溶解作用（触杀机制）： 大滋养体与肠粘膜上皮细胞接触释放 生物活性物质损伤细胞膜2、溶组织酶：胰蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶3、细胞毒素作用：肠毒素损伤、溶解细胞4、伪足运动和吞噬功能 此外，宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降、合

30、并肠道细菌感染、肠道功能紊乱等，都有利于阿米巴滋养体对机体的侵袭与致病。,阿米巴,病变及分期：病变部位： 主要盲肠、升结肠， 其次乙状结肠、直肠， 严重者累及整个结肠与回肠下段。分期：急性、慢性,阿米巴,1、急性期病变： 口窄底宽、烧瓶状溃疡 肉眼： 肠粘膜点状坏死和溃疡，周围充血水肿； 溃疡间粘膜组织正常；粘膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变； 表面粘膜剥脱，形成边缘潜行的巨大溃疡； 严重者深及浆膜造成肠穿孔。,阿米巴,阿米巴,镜下：肠壁组织溶解、坏死溃疡边缘充血、出血和少量淋巴C、巨噬C浸润 。溃疡底部和边缘与活组织交界处及小静脉内 可见阿米巴大滋养体（圆形、核小而圆、胞浆偏嗜硷、含组

31、织碎片或红细胞）。,临床表现 腹痛（右下腹） 腹泻（果酱样大便） 全身症状轻、无明显里急后重,肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别 肠阿米巴病 细菌性痢疾 病原体 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌 好发部位 盲肠、升结肠(右) 乙状结肠、直肠(左) 病变性质 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎 溃疡深度 较深，烧瓶状 较浅，不规则 溃疡边缘 潜行性，挖掘状 不呈挖掘状 溃疡间粘膜 大致正常 炎性假膜 症状 轻，发热少 重，常发热 肠道症状 右下腹压痛 左下腹压痛 腹泻不伴里急后重 腹泻常伴里急后重 粪便检查 腥臭味,“果酱样”便， 粪质少,粘液脓血便, 镜检红C多,阿米巴滋养体 血色鲜红,镜检脓C多,2、慢性期病

32、变：肠道病变甚为复杂 坏死、溃疡，肉芽组织增生和疤痕形成 反复发生、同时并存肠粘膜逐渐失去正常形态， 或呈明显破絮状外观，或伴粘膜萎缩，或息肉形成。 大量纤维组织增生肠壁增厚、肠腔狭窄。 肉芽组织过度增生局限性包块 - 阿米巴肿 （多见于盲肠，可引起肠梗阻，易误诊为肠癌）。 慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。临床表现：轻度腹痛、腹胀、腹泻； 或腹泻、便秘交替出现。,阿米巴,3、常见肠道并发症 肠出血： 最常见，出血量少，多发生于急性期。 肠穿孔： 较少见，多为重症患者。 肠梗阻： 少见。,阿米巴,二、肠外阿米巴病1、阿米巴肝脓肿：最常见 滋养体门静脉肝“肝脓肿”2、阿米巴肺脓肿：少见 “肝脓肿” 横膈肺3、阿米巴脑脓肿：极少见 肠、肝、肺内的滋养体静脉脑 end,阿米巴,再见,