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1、脑血管病介入诊疗并发症及其处理,第七节,一、围手术期并发症,二、远期并发症,是指手术30d后和手术有直接联系、导致神经功能缺失症状的并发症，主要为手术血管的再狭窄,神经病学（第8版）,是指术后30d内发生的神经功能缺失症状和其他血管病（如冠心病发作导致死亡）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,1. 造影剂过敏,（一）造影剂相关并发症,（1）速发过敏反应：是指应用造影剂后1h内发生的不良反应,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,（1）速发过敏反应 发病机制：主要为IgE介导的过敏反应 临床表现：表现为脸红、瘙痒、皮疹，严重者出现心律失常、心跳骤停、休克、支气管痉挛、抽搐、意识丧失、
2、甚至呼吸停止 预防和治疗 对高危患者，可预防性应用抗组胺类药物、皮质类固醇激素 一旦发生过敏性休克，应立即首选肾上腺素注射，可于股外侧肌注射，0.30.5mg/次，必要时重复或静脉注射,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,（2）迟发过敏反应：是指应用造影剂后1h7d内发生的不良反应,神经病学（第8版）,发病机制：主要为T细胞介导的IV变态反应 临床表现 最常见皮肤瘙痒、各种皮疹，斑丘疹约占50% 严重者可表现为Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症或血管炎 多具自限性 , 约75%在3d内痊愈,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,同一患者，不同部位（图A腿部，图
3、B腕部 ），应用碘佛醇后第3天出现的药物性皮炎（充血及水泡）,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,预防措施有过敏史或正在用白介素-2者，应谨慎避免使用皮试中交叉反应阳性的造影剂避免使用非离子型二聚体可延时查看皮试可检测淋巴细胞转化实验和药物激发实验 治疗方法可外用皮质类固醇激素，口服抗组胺药物严重者全身用类固醇激素,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,2. 造影剂肾病（contrast-induced nephropathy, IN）,指用造影剂后72h内血肌酐增加 25% 或 0.5mg/dl（44.2mol/L），排除其他原因者。发生率为5%14%发病机制：
4、肾缺血 造影剂对肾小管上皮细胞的毒性 自由基释放增加 造影剂阻塞肾小管，等,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,临床表现：多无症状，或表现为急性肾功能不全的症状预防和治疗对单纯血肌酐升高者，手术前后应充分静脉补液加强水化减少肾毒性药物，如利尿剂、甘露醇及多巴胺的应用选择合适的造影剂，如非离子型二聚体含碘造影剂尽量限制造影剂用量术后密切监测肾功能,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,3. 造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy）,指应用碘造影剂后短时间内出现的精神行为异常、意识障碍、癫痫发作、肢体瘫痪等中枢神经系统损害，并排除急
5、性脑梗死、脑出血和其他脑部疾病者 其中以皮质盲伴意识模糊最常见，发生率为0.3%2.9%发病机制： 血脑屏障的破坏 与前循环比，椎基底动脉的交感神经支配相对不完整，脑血管自动调节保护能 力差 脑血管痉挛 机体的特异质反应,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,临床表现患者突然烦躁不安、意识模糊、抽搐对周围人及空间失去定向力，记忆障碍，视力或视野部分或完全损害各种形式的肢体瘫痪、失语、失用发热、头痛、颈部抵抗等无菌性脑膜炎表现,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,3. 造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy）,预防和治疗：主要是补
6、液、对症处理，对无禁忌证者可适当应用类固醇激素,神经病学（第8版）,右椎动脉V1狭窄术前,右椎动脉V1狭窄支架术后,右椎动脉V1术后即刻后颅窝造影剂滞留,右椎动脉V1术后15h，滞留的造影剂消失,3. 造影剂脑病（contrast-induced encephalopathy）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,4. 其他罕见并发症,碘源性涎腺炎：以腮腺、下颌腺肿大为主血管源性水肿：头面部、口唇肿胀为主其他,神经病学（第8版）,应用碘佛醇后5h出现双侧颌下腺肿大(A), 11h后恢复正常(B),脑血管病介入诊疗并发症及其处理,1.穿刺部位及邻近组织损伤,（二）与操作相关的并发症,包括穿刺局部血肿
7、、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘及腹膜后血肿等，以局部血肿最多见，发生率约6%,神经病学（第8版）,主要原因穿刺血管本身存在严重病变 反复穿刺损伤 术后压迫不当，或穿刺肢体未有效制动,临床表现穿刺部位痛性包块发生腹膜后血肿时，有腰痛，胸腰部肌肉紧张，压痛及叩击痛大量出血时，可有血压下降，甚至休克,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,神经病学（第8版）,预防和治疗细致规范的穿刺；术后加压包扎力量适度；应用血管缝合或闭合技术小血肿或小的假性动脉瘤通过有效压迫，多可缓解或消失压迫无效的假性动脉瘤可在超声引导下经皮穿刺注入促凝物质,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,1. 穿刺部位附近损伤,股动脉穿刺部位假性
8、动脉瘤（实心箭头为瘘口，空心箭头为瘤体）,神经病学（第8版）,经局部压迫，1个月后假性动脉瘤瘘口血流消失，瘤体明显缩小,1. 穿刺部位附近损伤,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,2. 脑缺血事件发作,是神经介入最常见并发症之一，发生率为3%15%包括短暂性脑缺血发作及急性脑梗死,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,病因及发病机制高压注射造影剂、导丝导管操作导致斑块或附壁血栓脱落操作导致血管痉挛或动脉夹层抗凝不足或导管内滴注不连续，导管内形成血凝块球囊扩张或支架置入时斑块被切割成碎屑，或其他栓子（如空气、栓塞材料）引起栓塞球囊扩张或支架释放时引起斑块挤压移位导致“雪犁效应”或穿支受
9、牵拉闭塞低灌注；内皮损伤、支架折裂或未完全贴壁导致血小板聚集、支架内急性血栓等,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,2. 脑缺血事件发作,临床表现可发生于术中或术后短时间内，可因受损血管的大小、部位不同而表现各异若小血管或非重要功能脑区血管闭塞，可无症状或表现为局灶性神经功能缺损，如突发一侧肢体麻木、无力或语言障碍若颈内动脉、大脑中动脉或基底动脉等大血管闭塞，患者突发意识不清、抽搐及肢体瘫痪，严重者危及生命需急诊颅脑CT排除颅内出血,神经病学（第8版）,2. 脑缺血事件发作,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,保护伞中的栓子,保护伞和捕获的栓子,神经病学（第8版）,神经病学（第8版
10、）,右侧颈动脉C6段支架术后微栓子脱落发生的脑栓塞（红箭头所示）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,预防和治疗术前充分评估，35d双联抗血小板治疗；如需急诊介入，则应给负荷量抗血小板药（阿司匹林300mg 和氯吡格雷300mg）穿刺成功后术中全程全身肝素化（肝素70U/kg，急性出血性脑血管病除外）规范手术操作，导管需冲洗并持续加压滴注；严防导管内空气存在；血管入路高度迂曲或管内存在不稳定斑块者，导管应在导丝引导下缓慢推进颈内动脉起始部支架置入，可依病变状况选择近端或远端脑保护装置对富含穿支的颅内动脉狭窄，尽量选用小球囊预扩张，防止“雪犁效应”效应发生术后继续双联抗血小板治疗至少3个月一旦发现短
11、暂性或持续性新发神经系统体征，应尽快评估治疗血管和其他血管对急性血栓形成者，除了使用抗栓药，必要时可行急诊溶栓或取栓等多模式治疗,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,3. 血管迷走反射,病因和发病机制 球囊扩张或支架释放后刺激颈动脉窦压力感受器术中大血管明显受牵拉拔除血管鞘时及拔鞘后加压过度等均可引起迷走神经兴奋性增加临床表现 最常见于颈内动脉开口支架置入术，多发于术中及术后48h内，可持续数分钟、数天至2周主要表现为突发性低血压及心率减慢严重者可一过性心脏骤停，出现意识不清、抽搐等阿斯综合症表现,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,预防和治疗 做好术前心脏评估
12、。对心动过缓者，行阿托品试验或动态心电图检查，必要时术前安置临时心脏起搏器 术中备用阿托品及多巴胺。在球囊扩张和/或支架置入前和/或中，根据心率及血压情况，可预防性应用阿托品。若术中单纯血压过低，补液及应用多巴胺即可若患者能够配合，必要时嘱其用力咳嗽拔鞘后包扎加压适度注意：颈动脉窦敏感性有明显个体差异,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,3. 血管迷走反射,4. 脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）,是脑血管狭窄被解除后，成倍增加的脑血流超过了脑血管的自动调节范围而产生的一种综合征。发生率约1.2%，其中0.3%1.8%
13、发生脑出血，死亡率高。病因及发病机制 颈动脉狭窄导致脑血管长期处于低灌注状态，支架置入后使原来狭窄、闭塞的血管恢复血流，血液重新分配，病灶周围组织自动调节功能丧失，导致血液过度灌注，引发脑水肿，严重者可脑出血。,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,危险因素 高龄 长期高血压 手术侧血管高度狭窄 对侧血管高度狭窄或闭塞 Willis环不完整 术后血压管理不当，等,神经病学（第8版）,临床表现可发生于术后即刻或数周内，多于术后1周内常无前驱症状，表现为手术侧头痛、呕吐、欣快感、癫痫、发热、局灶性神经功能障碍等颈内动脉开口支架术后血压不降或上升术后造影动脉晚期见造影剂滞留脑CT扫描显
14、示半球肿胀、弥漫高密度征或脑出血,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,4. 脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）,预防和治疗重视高危患者的识别及早期临床症状的发现术后采用TCD密切监测脑血流量，MCA血流增加100%认为是CHS的特征性表现术后适度控制血压，对高危患者降低基线血压15%20%，但应90/60mmHg，不宜选用增加脑血流的降压药，可选用乌拉地尔、拉贝洛尔等一旦发生CHS，主要是对症处理，可给予抗癫痫、脱水等,神经病学（第8版）,4. 脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）
15、,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,大脑中动脉闭塞取栓术后后脑过度灌注后出血（箭头所示）,颈内动脉支架后脑过度灌注脑水肿（箭头所示）,神经病学（第8版）,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,5. 颅内出血,是颅内血管内治疗最严重的并发症之一，也是最主要的致死原因，包括脑出血及蛛网膜下腔出血 病因及发病机制高血压、动脉粥样硬化支架处狭窄段较长且明显成角动脉溶栓支架后的高灌注术中导丝导管穿破血管或牵拉穿支撕裂支架、球囊过大等,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,临床表现 最常见突然剧烈头痛轻者伴局灶性神经功能障碍或脑膜刺激征重者可伴发恶心、呕吐及意识水平快速下降怀疑颅
16、内出血且病情许可者，应尽快行头颅CT扫描,神经病学（第8版）,预防和治疗 严格适应证，规范手术操作，选择合适的术式 及器材 术中一旦发现血管破裂，立即充盈球囊压迫止血 立即鱼精蛋白中和肝素 立即停止应用抗血小板药 必要时输注新鲜冷冻血浆或血小板 控制高颅压 如出血量较大，应请神经外科干预,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,5. 颅内出血,右侧大脑中动脉支架后CT示右侧外侧裂蛛网膜下腔出血,支架术后12天CT示右侧外侧裂蛛网膜下腔出血吸收,神经病学（第8版）,神经病学（第8版）,术前头颅CT未见出血,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,病因及发病机制合并糖尿病等基础病变、狭窄部位病变性质与再狭窄密切相
17、关支架对血管壁的刺激或支架未完全覆盖血管病变，导致血管内膜过度增生是再狭窄另一重要因素动脉过度钙化、扭曲，引起支架慢性折裂球囊预扩时撕裂斑块下的平滑肌均与再狭窄有关残余狭窄率高、支架前血管偏细及颈内动脉床突段支架均可诱发再狭窄,神经病学（第8版）,远期再狭窄是指支架术后血管内膜增生出现大于50%的支架内再狭窄 Abu Rahma等研究表明颈动脉支架术后再狭窄6个月为0%, 1年为6%, 2年为35%, 3年为56%,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,临床表现 可无症状，或表现为相应血管供血区域的缺血性脑事件。影像学（CTA、DSA）发现支架内再狭窄预防和治疗术中适度预扩术后至少每年一次颈动脉彩超
18、或其他影像学（如CTA）随访无症状再狭窄可继续观察对症状性再狭窄经综合评估后可进行球囊扩张、支架内支架置入、血管旁路术或颈动脉内膜剥脱术药物涂层/洗脱支架或生物可降解支架有望用于再狭窄,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,支架术后6年，颈部CTA显示支架内再狭窄（箭头所示）,支架术后6年，支架内再狭窄(红箭头示支架内管腔狭窄，蓝色箭头示支架形态良好),神经病学（第8版）,神经病学（第8版）,脑血管病介入诊疗并发症及其处理,静脉性脑血管病的介入治疗包括经导管动脉或接触性静脉溶栓术、经导管机械碎栓或取栓术、球囊扩张及支架置入术及针对静脉窦狭窄开展的静脉窦球囊扩张及支架置入术等；脑血管病介入并发症中最常见的并发症是穿刺部位损伤，最严重的并发症包括过敏性休克、脑缺血事件发作、过度灌注综合征及颅内出血；颅内出血是颅内血管内治疗最严重的并发症之一，也是最主要的致死原因，包括脑出血及蛛网膜下腔出血。,谢 谢 观 看,
