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1、眼底病,中山大学中山眼科中心王绍伟 博士,视网膜血管病,视网膜动脉阻塞视网膜静脉阻塞视网膜血管炎,一、 视网膜动脉阻塞Retinal Artery Occlusion,病因：1、血管痉挛2、动脉内血栓形成 3、栓塞,临床表现：,无痛性单眼视力骤降； 患眼瞳孔散大，直接对光反射消失； 眼底改变 RA变细 网膜水肿，黄斑樱桃红点 病程晚期视乳头淡白色,CRAO,中央A阻塞：乳头褪色,边界模糊，A细，部分走行不明，黄斑中心“樱桃红”,CRAO,视网膜分支动脉阻塞,治疗及预后,治疗原则抢救！尽快恢复血循环和视功能 a. 反复眼球按摩 b. 血管扩张药：硝酸甘油片、复方血栓通 c. 吸氧 d. 降眼压药
2、物应用及前房穿刺预后,二、 视网膜静脉阻塞Retinal vein Occlusion,病因：、动脉硬化压迫性阻塞：、炎症性阻塞：、瘀滞性阻塞：,临床表现,视力不同程度。RV扩张迂曲，广泛火焰状出血，视乳头充血，水肿。有渗出灶。分支静脉阻塞视力下降较轻，阻塞区域出现病变。荧光造影分型： 非缺血型：少有无灌注区 缺血型 ：广泛的无灌注区,CRVO,沿视网膜静脉有火焰状出血,CRVO,BRVO,治疗,、病因治疗，预防为主、止血、血管扩张剂：复方血栓通等药物、低分子右旋糖酐、溶栓、手术、激光、中医中药,三、 视网膜静脉周围炎（Eales病）,病因：不明，可能与结核感染有关临床表现 症状：无症状或轻度
3、飞蚊症，反复发作视力 下降 体征： 周边部V旁白鞘，出血，新生血管、玻璃体出血，牵引性视网膜脱离,（Eales病）,治疗,光凝药物治疗手术治疗对因治疗,其他血管性疾病,Coats 病早产儿视网膜病变糖尿病视网膜病变高血压性视网膜病变,coats病,高血压性视网膜病变,视网膜色素变性Retinal Pigmentosa,病因,遗传性：常染色体 显性遗传 隐性遗传 性连锁隐性,临床表现早期,损害视锥、视杆细胞营养不良 夜盲，赤道网膜色素紊乱/骨细胞样 沉着 FFA：色素紊乱斑驳状强荧光 RPE萎缩大面积强荧光 色素沉着遮蔽荧光,临床表现晚期,损害视网膜所有细胞/ 脉胳膜毛细血管层 管状视野。 周边
4、网膜色素大量沉着，血管细。 视乳头蜡黄色萎缩。 FFA：大面积脉胳膜毛细血管萎缩， 可见大片弱荧光，粗大脉胳膜血管。,视网膜色素变性及其FFA表现,视网膜脱离Retinal Detachment, RD,定义：神经上皮层和色素上皮层之间分离。类型：渗出性，牵引性，裂孔性,裂孔性视网膜脱离,原因：玻璃体病变+视网膜裂孔形成易发因素： 高度近视 老年人 眼外伤 无晶体眼 人工晶体眼 家族史,临床表现,症状：闪光感，眼前漂浮影及暗影 视力体征：视野改变； 眼压 眼底改变：视网膜青灰色隆起， 可有裂孔 玻璃体混浊,Rhegmatogenous Retinal Detachment, RRD,治疗,渗出
5、性: 治疗原发病牵引性：巩膜环扎术、玻璃体手术 剥膜，去除牵引条索 裂孔性：扣带术简单 玻璃体联合手术复杂,视网膜母细胞瘤Retinoblastoma,发病率：婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤 89%3Y， 1/15000-1/28000病因： 遗传(40%)常染色体显性遗传 双眼多见，发病早。易发生第二肿瘤 非遗传(60%)体细胞突变，不遗传。单眼多见，发病晚。,临床表现,眼内期：金黄色“猫眼”，斜视，视网膜肿块青光眼期：“牛眼”，红肿痛，眼压高眼外期：向前/后生长转移期：经视N/孔道眶内，颅内 经淋巴管邻近淋巴结，软组织 经血循环全身，死亡,治疗及预后,原则：控制肿瘤生长、转移 （挽救生命保留眼
6、球保存视力）眼内期：肿瘤小，局限于网膜光/冷凝 中等大或局部播散60 Co、125I 超过一象限摘除眼球视N眼外期：眶内容剜出术放化疗，预后差转移期：无特殊,定义：视神经内段或紧邻眼球的球后段的急性炎症。 泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。病因：局部或全身感染、中毒所致。临床上近半数的病例查不出病因。临床表现：视力急剧下降，瞳孔的改变检查和诊断：1)眼底：视乳头充血、水肿，但隆起小于3D；视乳头浅面或其周围可有小出血点，但渗出物少。2)视野：中心暗点。3)VEP检查。治疗：大剂量的激素；抗生素治疗；维生素类；神经营养药,视乳头炎(papillitis),视乳头炎 optic papillit
7、is,图：视乳头肿胀，边界不清，出血。,图：视乳头充血，有渗出和少量出血,球后视神经炎(retrobulbar neuritis),定义：视神经眶内段到视交叉前之间。病因：病因复杂，临床上不少病例查不出病因。临床表现： “两个看不见”：病人看不见，病灶看不见。 瞳孔的改变分类：轴性：继发局部及全身炎症，多发性硬化。横断性：很快失明视神经周围实质炎：多发生于中毒。,诊断： 远近视力均有障碍，且不能矫正； 内外眼检查均正常； 视野检查有中心暗点； 急性者有眼球转动时胀痛。治疗： 病因治疗； 激素治疗； B族维生素治疗 复方血栓通改善微循环。,球后视神经炎(retrobulbar neuritis)
8、,视乳头水肿,原因：颅内高压、眼内压过低、眼眶病变临床表现： 原发病的表现 视乳头充血、隆起、边界不清 视网膜出血及渗出 视力改变：正常或下降治疗 原发病的治疗 视神经管减压术,视乳头水肿(papilledena) 1,右眼， 左眼双眼视乳头高度水肿，呈蘑菇状隆起。,假性视乳头水肿,图注：25秒静脉期：视盘不显高荧光，表层血管荧光正常。,图注：假性视乳头水肿,三、视神经萎缩(optic atrophy),指视网膜神经节细胞及其轴突变性的病变(视网膜外侧膝状体部分)病因：炎症、缺血、外伤、压迫、肿瘤等临床表现： 症状；视力减退，视野缩小。体征：瞳孔光反射异常。临床分型：原发性视神经萎缩(prim
9、ary optic atrpphy)继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy),原发性视神经萎缩(primary optic atrophy),病因：筛板后的视神经，视交叉，视束及外侧膝状体以前的视路损害。临床表现：视力，视野向心性缩小、中心暗点、双颞侧偏盲等。眼底：视盘界清，色灰白，C/D增大,可见筛板。诊断： VF, VEP, CT, MRI, 神经科会诊治疗：治疗原发病；神经营养药；血管扩张剂。,病因：长期的视乳头水肿或严重的视乳头炎临床表现：视功能：极差。眼底：视乳头边界模糊，色苍白，生理凹陷消失，动脉细、静脉粗，视网膜可有出血及渗出。诊断：根据眼底表现治疗：治疗原发病，晚期治疗无效。,继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy),原发视神经萎缩,图：原发性视神经萎缩。视盘界清、色苍白，视网膜血管正常,青光眼继发性视神经萎缩,图注：青光眼引起的视神经萎缩。视盘蜡黄、界清，C/D约0.8,谢谢！,
