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1、休 克,Shock,病理生理学教研室,历史回顾,整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp 组织（ 50年代末60年代）：微循环学说 细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子,（一）概 念,休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,（二）病因和分类,1. 按病因分类;2.按始动环节分类:,（三）正常微循环的结构和特点,六个结构、三个通路、二个特点,二、stages and mechanisms of shock,休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚
2、期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 ）,（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）,1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流,2. 微循环障碍的机制,各种病因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺 ,动静脉短路开放,皮肤、内脏血管收缩,器官微循环灌流,-R,-R,Ang、ET、TXA2,3. 微循环变化的代偿意义,“自身输血”,“自身输液”,增加回心血量,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心收缩力外周阻力,维持BP,临床表现,致休克动因,交感-肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺分泌,心率心肌收缩力,腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩,腹腔内脏缺血,尿量肛温,皮肤缺血,皮肤苍白四肢冰冷,汗腺分
3、泌,出汗,CNS兴奋,烦躁不安,脉搏细速 脉压差,（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）,1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流,2. 微循环淤滞的机制,酸中毒,组胺、腺苷、 K+、激肽,内毒素,血液流变学改变,血流变慢血液泥化、淤滞血流停止,血管扩张,BP,3. 微循环变化对机体的影响,微循环淤血,血浆外渗,心泵功能受损,血压组织灌流,回心血量,酸中毒,心输出量,血管扩张,有效循环血量,心、脑功能障碍,4临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,少尿或无尿,脑缺血,淤血血细胞粘附,动脉血压,神志淡漠昏迷,皮肤紫绀出现花斑,肾淤血,（三）休克难治期（ir
4、reversible phase）,1. 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭,（1）弥散性血管内凝血（ DIC）,2. 微循环变化对机体的影响,微血栓 回心血量 出血 血容量 FDP、补体、激肽 血管扩张、通透性,（2） 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。,三、Metabolic alteration of cell,供氧不足,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,1. 细胞代谢障碍,2.细胞的损伤,酸中毒,四、alterations of organ function i
5、n shock,（一）急性肾功能衰竭,休克肾（shock kidney) 功能性肾衰 器质性肾衰（functional renal failure) (parenchymal renal failure),（二）急性呼吸功能衰竭,休克肺（shock lung )严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。,休克肺属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)与氧自由基损伤呼吸膜有关。,1. 心肌缺氧 2. 酸中毒 高钾血症 心肌抑制因子（ MDF ） 3. DIC 4. 内毒素,（三）心功能障碍,机制:,抑制心肌收缩力,（四）脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（六）多系统器官功能衰竭,
