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1、糖尿病性酮症酸中毒诊治与护理 （Diabetic Keto acidosis，DKA）,病例资料,基本资料吴某某，男，65岁，监护室9床。主诉：呕血7小时现病史：7小时前患者无明显诱因突发呕吐鲜血1次，量约200ml，伴上腹痛，腹胀，头晕，摔倒在地，右上肢着地，无黑便。后患者又间断呕血3次，量共计约400ml。既往史：糖尿病病史5年。过敏史：无,查体：BP：85/48mmhg P:124次/分 Spo2:95% 一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。急查血气：PH7.24、 Pco2 12mmhg、 Po2 9
2、0mmhg Lac15mmol/l BE-22.3mmol/l Na+126mmol/l 、 K+6.4mmol/l 动脉血血糖38.7mmol/l 指尖血糖HI,常规急诊检查,血常规：白细胞24.4 血红蛋白67肝功能及离子：谷草转氨酶338 谷丙转氨酶161 血钾5.99 钠129.9血氨184.6尿常规：尿蛋白+1 尿糖+ 酮体+,25/10腹部CT检查,Step1：是什么?,糖尿病酮症酸中毒？消化道出血？,Step2 ：什么是?,糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。
3、糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。,主要内容,诊断治疗护理,一、诊断,起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据,1、起病特点,起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生,2、病因,感染：最常见呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等,3、发病机制,主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高3)蛋白质分解加速:酸
4、性代谢产物增加， PH下降,4、临床表现,早期： 原有的DM症状加重病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）,请特别关注：DKA时的脑组织损害,脑功能紊乱和脑水肿 机制糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足,5、实验室检查,尿糖、尿酮体高：强阳性，
5、严重肾功能下降时可减少血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高：强阳性，血清-羟丁酸定量0.5mmol/l以上血PH低：7.27.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） 7.1 ； 或CO2CP10mmol/l （重度酸中毒）,其他相关实验室检查,血浆渗透压高：一般可轻度升高， 多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高,11 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（T
6、G)l13 mmolL时，可发生高脂血症(HL)性AP,6、主要诊断依据,二、DKA的治疗,（一）补液： 补充失水量， 补充电解质 量和速度： 视失水程度和心功能状态确定,静脉输液治疗要点,目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。要求：快速建立23条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。,另一条给予补液：,1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入10002000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入10002000ml，第一天补液量400
7、05000ml，甚至达8000ml。2、低血压或休克者：可输胶体溶液3、血糖降至14mmolL以下：可开始输入5% GNS或5 GS 防止低血糖发生；利于尽快消除酮体,鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。,（二）胰岛素治疗 治疗的关键环节,目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”,胰岛素治疗的三阶段疗法（一）,第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na、CL；血、尿酮体
8、 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20-30%, 则胰岛素用量可加倍 胰岛素抵抗,三阶段疗法（二）,第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA,三阶段疗法（三）,第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗条件 1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时 疗法： 1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下),纠正酸中毒： 补碱慎重！1）轻中度DKA：无需补碱2）当P
9、H7.1； 或HCO3-5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l（使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性） 给予少量 碳酸氢钠（2.5%5：100ml）,慎重补碱机制,CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K向细胞内转移 出现反跳性碱中毒,其他治疗,1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， 不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗,其他
10、治疗,2、纠正缺钾 补钾原因：血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出呕吐：胃肠道丢失钾不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/l 治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。,补钾的时间,开始时：可以不必补钾如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 根据血钾水平、心电图、尿量,基本原则：见尿补钾 尿量500ml/24h或3040ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯
11、化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过23mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 切忌静推，不得渗出血管外,三、良好的护理至关重要,对于糖尿病酮症酸中毒患者，良好护理是治疗的一个重要环节。,要求医护人员： 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作,严密观察病情,1) 观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征2) 准确记录每小时出入量，防止严重失水或补液不当3) 定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质紊乱加重4) 观察血糖、尿糖的变化，严防低血糖。5) 观察二氧化碳结合力的变化6) 观察神志、意识等中枢神经功能,糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%-10%，年轻人为2%-4%，65岁以上老人20%，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的严重并发症。,谢 谢,
