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1、原发性支气管肺癌（primary bronchogenic carcinoma）,概述病因病理分型-熟悉临床表现-掌握辅助检查诊断及鉴别诊断-掌握治疗原则-掌握预防,概 述Overview,overview,原发性支气管肺癌：简称肺癌(lung cancer)，指起源于支气管粘膜或腺体的癌症由于肿瘤细胞大多数起源于各级支气管粘膜上皮，而源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少，因此肺癌实际为支气管源性癌,overview,发病率和死亡率都有明显增高的趋势全球男性肺癌发病率、死亡率居肿瘤的第一位；女性肺癌发病率居第四位，死亡率居第二位2005年7月第十一届世界肺癌大会： 肺癌发病率占世界所有癌症发病率
2、 的12%, 肺癌总死亡约占所有癌症死 亡的1/3,Globle Incidence of Cancer(2001),我国肺癌的流行病学特点,男性肺癌上升14.0%,女性肺癌上升19.9%,肺癌在中国 (2005年 Vs 2000年),病 因Etiology,etiology,1、吸烟A级致癌物吸烟是导致肺癌的首要的危险因素,中国13亿人口中有3.5亿是烟民 以每年300万的速度增长 中国有60%以上的男性和4%的女性都是烟民 世界卫生组织形容，吸烟是“中国最大的死亡危害”,etiology,吸烟者比不吸烟者肺癌的 发病率高10-13倍吸烟过程中可产生3500种不同的化学物质，其中至少有43种
3、是致癌物质, 苯并芘为主要的致癌物质吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关,每吸一支香烟使吸烟者寿命缩短7分钟,etiology,吸烟与鳞癌和小细胞癌的关 系明显高于腺癌 戒烟使患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而降低，停止吸烟5年后，其患肺癌的危险性可降低50，10年后可降低80，戒烟15年后与不吸烟者的肺癌发病率相近,etiology,被动吸烟者肺癌的危险性 增加50%WHO定义：被动吸烟是指不吸烟者，一周中有一天以上吸入吸烟者呼出的烟雾长于15分钟/天 1996年全国吸烟情况调查显示：被动吸烟率为53.5%，其中2/3每天暴露尤以青少年和正值工作年龄的职业
4、妇女为重,劝阻及控制吸烟的运动势在必行,etiology,2、职业致癌因子：确认的致癌物质：铬、镍、砷、铍、石棉、煤烟、煤焦油、芥子气、异丙油、二氯甲基醚及电离辐射。推测有致癌的物质：丙烯、氯乙烯、镉、玻璃纤维、人工纤维、二氯化硅、滑石粉及氯化苯等。肺癌的形成是一个相当漫长 的过程，因此停止接触后需 相当长的时间，才发现肺癌,etiology,3、空气污染：室外大环境污染：工业废气、公路沥青、机动车排出废气中具有3,4苯并比、甲基胆蒽类环烃化合物、SO2、NOX、飘尘等均具有致癌的作用,etiology,室内小环境污染：如厨房小环境内煤焦油、煤烟、烹调的油烟凝聚物等污染，香烟物,室内氡气等。特
5、别对女性腺癌的影响较大。,etiology,4、电离辐射：大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产生的效应不同,5、饮食与营养：食物中长期缺乏维生素A及衍生物胡萝卜素和微量元素(锌、硒)等易发生肺癌。因为维生素A为抗氧化剂。 美国前瞻性研究食物中天然量维生素A类、胡萝卜素的摄人量与十几年后癌症的发生呈负相关。,etiology,6、其它：慢性支气管炎、肺结核等与肺癌危险度有显著关系。美国癌症学会将结核列为肺癌发病因素之一。有结核病史肺癌的主要组织学类型是腺癌。结节病及间质性肺纤维化患者中，肺癌的相对危险度也较高。,etiology,病毒感染、真菌毒素、机体免疫功能低下、内分泌失调及家族遗传等因素，
6、对肺癌的发生可能起一定的综合作用。近年分子生物学研究表明，肺癌的发生与某些癌基因的活化及抑癌基因的失活密切相关。,异常增殖癌基因：K-ras,myc抑癌基因: P53, P16,肿瘤血管形成,DNA错位修复,凋亡减少,肺癌发生是多因素多步骤的有序过程,病理和分类Pathology and classification,pathology and classification,按解剖学部位分类：按组织病理学分类：按临床治疗需要分类：,按解剖学部位分类,按组织病理学分类,（一）鳞状上皮细胞癌（sequamous cell carcinoma)最常见，占40-50%（1/2）多生长在肺门附近，中央型
7、多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺炎生长缓慢，转移较晚，手术切除机会多与吸烟关系非常密切,病理图片（鳞癌）,（二）小细胞未分化癌（small cell carcinoma)较常见，占1/5包括：燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型多为中央型恶性程度最高，发展快，转移早，愈后最差手术机会少，对化疗和放疗特别敏感与吸烟有一定关系,免疫组化及特殊的肿瘤标记认为燕麦细胞型、中间细胞型肺癌可能是起源于神经外胚层的嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，使患者表现为喘鸣和类似哮喘样呼吸困难、阵
8、发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等表现，称为类癌综合征(carcinoid syndrome),病理图片（小细胞癌）,病理图片（小细胞癌）,（三）大细胞未分化癌周围型相对较多与吸烟关系不肯定转移较小细胞未分化癌晚，手术机会较大,病理图片（大细胞癌）,（四）腺癌（adenocarcinoma)较常见,占1/4包括：腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、实体癌黏液形成女性多见;周围型多见；与吸烟关系不大起源于支气管腺体，多倾向于管外生长血管丰富，局部浸润和血行转移早,病理图片（腺癌）,肺泡癌（细支气管-肺泡癌）属肺腺癌的一个亚群,占2.84均位于肺的周边大体形态可分为单个结节型、多发结节型及弥漫
9、型与吸烟关系不大与疤痕和纤维化有一定关系,病理图片（肺泡细胞癌）,按临床治疗需要分型,小细胞肺癌（SCLC）：非小细胞肺癌（NSCLC）：包括鳞癌、腺癌、大细胞癌,临床表现Clinical features,Clinical features,原发肿瘤引起的症状肿瘤局部扩展引起的症状由肿瘤远处转移引起的症状肺外表现,（一）原发肿瘤引起的症状,1.咳嗽 持续性高调金属音 特征性阻塞性咳嗽大量白色泡沫样痰肺泡细胞癌脓性痰阻塞性肺炎,2.咯血 以中央型肺癌多见占50-60%原因：由于肿瘤的浸润性生长,侵蚀气管内膜造成肺内血管及其支气管动脉破溃 肿瘤本身的坏死 凝血机制障碍 出血量： 痰中带血或间断血
10、痰 小量咯血 大咯血,3.喘鸣肿瘤支气管狭窄喘鸣时间短暂、部位固定、局限、吸气明显、咳嗽不消失,4.胸闷、气急,管腔内肿瘤 肿瘤或肿大淋巴结 病变广泛 肿瘤侵犯胸膜、心包膜 肿瘤侵犯膈神经,大气道狭窄、阻塞或隆突被广泛侵犯,压迫气管、大支气管,肺泡癌,胸腔积液 心包积液,膈肌麻痹,5.体重下降6.发热,（二）肿瘤局部扩展引起的症状,1.胸痛肿瘤细胞侵犯阻塞性炎症波及胸膜侵及肋骨或脊柱压迫肋间神经,（二）肿瘤局部扩展引起的症状,2.声嘶3.吞咽困难4.胸腔积液,5.上腔静脉阻塞综合征,上腔静脉阻塞综合征,治疗前,治疗后,6.Horners综合征：见于肺上沟癌 （Pancoast Cancer）1
11、932年放射科医师Henry Pancoast (1875-1939)首次描述了肺上沟癌，所以被称为Pancoast肿瘤,肺上沟癌（Pancoast 癌）：肺尖部肺癌肺尖：即胸膜顶至锁骨上这一肺脏范围。它上端钝圆，高出锁骨内、中1/3上方约23cm，或第一肋软骨上方约24cm，近似一个圆锥体。 肺上沟：是锁骨下动脉通过胸膜对肺上叶尖部的压迹，位于肺尖顶直下约23cm，从内斜向前外上方，属肺尖区。 肺尖区域的癌变称为肺尖癌，在肺上沟内发生的癌变称肺上沟癌。从解剖位置上讲，肺尖癌可包括肺上沟癌，而肺上沟癌不能代表肺尖癌,肺尖邻近有一些重要结构，自前向后依次为锁骨下静脉和颈静脉、膈神经和迷走神经、锁
12、骨下动脉和颈总动脉、喉返神经、第8对颈神经(C8)和第1对胸神经(T1)。（C8T1神经根主要参与构成尺神经，是手臂尺侧屈肌及手部肌肉的运动神经，也是手臂尺侧皮肤的感觉神经。）,Horner综合征：肿瘤压迫颈部交感神经节，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小 、眼球内陷，同侧面部和胸部少汗或无汗,转移至脑、中枢神经系统骨骼肝淋巴结（锁骨上淋巴结）,（三）由肿瘤肺外转移引起的症状,（四）癌作用于其他系统引起的肺外表现（副癌综合征，paraneoplastic syndrome）,某些可出现一些少见症状或体征不是肿瘤的直接作用或转移引起的它可出现于肺癌发现之前或之后，也可同时发生发展一般与肿瘤的进程平行,即
13、在肿瘤经手术,放疗,化疗后退缩或消灭时,副癌综合征随着好转或消失,在肿瘤复发或转移时出现 这类症状和体征表现于胸部以外的脏器，故称为肺癌的肺外表现又称伴癌综合征,副癌综合征产生机制：,肿瘤产生具有生物活性的蛋白质或多肽类激素或其前体 肿瘤导致自家免疫反应肿瘤血管丰富及基底膜破坏抗原组织物质进入血流、毒素入血正常生理性功能或其它毒性现象的异常启动,副癌综合症意义,在肿瘤尚未暴露之前即有本征，可成为早期诊断的线索，有利于提高治愈率有时本征(如高钙血症)对患者远较肿瘤本身更具危险性，需予以特殊的治疗因治疗肿瘤，本症可消失，如再出现，则提示肿瘤的复发，故有利于监测肿瘤的复发,1、异位内分泌综合症,肿瘤
14、细胞分泌一些具有生物活性的多肽或胺类激素，如促肾上腺皮质激素、甲状旁素、降钙素、抗利尿激素、5-羟色胺等，使肺癌病人表现出特殊的内分泌障碍包括：抗利尿激素分泌异常综合症 、异位ACTH综合症 、高钙血症 、类癌综合症 、异位促性腺激素综合症 、低血糖等,2、骨骼系统副癌综合征 肥大性骨关节病多见于肺癌特别是鳞癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌多侵犯上下肢长骨远端受累关节肿胀、压痛、长骨远端骨干的x线显示骨膜增厚，新骨形成，骨显像呈现病变处有核素浓聚,杵状指具有发生快、指端疼痛、甲床周围环绕红晕的特点。,3、神经肌肉综合症-多见于SCLC,小脑皮质变性 周围神经病变 脊髓小脑变性 多灶性脑白质
15、病 多发性肌炎 肌无力综合征,4、皮肤病变,皮肌炎 黑棘皮病 皮肤粘膜黑色素斑 掌、跖部位的红斑性角化症,实验室检查Labortory tests,一、影像学检查,（一）中央型肺癌1、X线表现直接征象：癌瘤主要向支气管管外蔓延，在肺门区形成类圆形阴影，边缘多呈分叶状或有毛刺；或单侧肺门不规则肿块，为癌肿与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成。,左上叶中央型肺癌。胸片示左肺门区核桃大小肿块，边缘呈分叶状，右侧气管旁淋巴结增大。,间接征象：癌瘤致支气管部分或完全阻塞引起的段或叶的肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿等。,肿物与肺不张、阻塞性肺炎并存时，可呈现横S型的x线征象。,晚期可出现：肺门、纵隔淋巴结肿
16、大；隆突下淋巴结肿大引起左、右支气管压迹，气管分叉角度变顿，食管中段受压；隔神经受压引起隔麻痹，隔矛盾运动；胸腔积液、心包积液。,诊断肺癌的特殊作用,帮助发现隐蔽部位的肿瘤，如心影后、脊柱旁。有助于发现cm以下的病灶。高分辨率 的诊断敏感性较普通为高划定纵隔淋巴结的转移，为临床分期提供依据。,2、CT表现肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。,肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。,肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。,（二）周围型肺癌1、X线表现早期瘤体较小,可呈小片状密度增高影，
17、密度不甚均匀,边缘不清,极易误诊。呈圆形或类圆形，密度均匀，无钙化，呈分叶状。瘤体边缘可出现细小毛刺或长短不等，使其呈毛糙状，以腺癌多见。,空洞多癌性偏心性，壁厚而不规则，凹凸不平，无或少有气液平面。但也可壁薄似囊肿者。,2、CT表现,肿瘤较大常呈分叶状肿块，分叶的深浅程度对鉴别良、恶性有一定帮助。,肿瘤边缘不规则，常有多发棘状突起，这种毛刺成为短毛刺，而将结核瘤、慢性炎症的长而稀疏毛刺称长毛刺。,肿瘤多呈软组织密度，其内可有不规则低密度区；增强检查，低密度区更为明确，其代表瘤内坏死组织。,2%4%肿瘤发生空洞，内有气体，洞壁厚而不规则。,少数肿瘤内可有偏心性钙化，为肿瘤所包绕的钙化性肉芽组织
18、或肿瘤坏死发生的营养不良性钙化。邻近胸膜出现胸膜凹陷征或胸膜皱缩征，表现为连接肿块外缘与胸膜间的线状影，其胸膜端呈小的三角形。,直径小于2cm肿瘤内可见细小充气的细支气管影（空泡征），病理上为瘤组织所包绕的正常或轻度扩张的细支气管。,（三）肺泡细胞癌,1.X线表现：基本上可见三种类型。单发结节，多难与周围型肺癌区别。多发结节（广泛型），其结节多较粟粒结节为大，分布可不均匀。往往早期起于肺的一部分，后逐渐蔓延至全肺。渗出性病变，单一照片确诊较难。上肺野者往往误诊为肺结核；下肺野者往往误诊为肺炎。,2、CT表现多灶型表现两肺、一侧肺或某一叶多发病灶，大小不一，呈弥漫结节、团块状或片状影。单发结节型
19、，常位于肺外围或胸膜下，呈结节状或不规则形病变也可累及整个叶、段。其内有多发大小不等含气空腔；也可呈均一实变，内有“含气支气管征”，管壁不规整，僵硬和扭曲。极易误诊为浸润型及粟粒型肺结核、肺炎、和肺间质病变。,两肺弥漫性分布的结节性和斑片状阴影,二、痰脱落细胞学检查痰脱落细胞学检查阳性率可达80，中心型肺癌阳性率2/3，周边型肺癌为1/3。为提高痰检阳性率，必须得到由气管深处咳出的痰，标本必须新鲜，送检应达6次以上。若配合免疫组织化学阳性率可进一步提高；,三、纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy)纤支镜检查是诊断中心型肺癌的主要方法,经活检及刷片阳性率达8090。经
20、纤支镜行肺活检(TBLB)、肺泡灌洗等,对周边型肺癌也有一定的诊断价值。,Fig 1 Normal Trachea,Fig 2 Normal Carina,Fig 3 Squamous Cell Carcinoma, Trachea,Fig 4 AdenocarcinomaLeft Lingular Bronchus,Fig 5 AdenocarcinomaRight Truncal Intermedus,Fig 6 Extrinsic Pressure Trachea,四、病理学检查除经纤支镜直视下采取活检外，经皮肺活检、经支镜肺活检、经纵膈镜及胸腔镜活检、锁骨上肿大淋巴结和胸膜活检、CT或
21、超声引导下行肺病灶针吸，必要时开胸活检等均可取得病变部位组织，进行病理检查。,注意：影像学是发现肺癌征象的常用而有价值的方法，而细胞学和病理学检查是肺癌确诊的必要手段,诊 断Diagnosis,高危人群的排癌检查,1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者3、持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释 者4、反复发作的同一部位的肺炎5、原因不明的肺脓肿；无中毒症状、无大量脓痰、无异物吸入史、抗炎效果不佳,男性，年龄40岁，吸烟400支/年或20支/日,高危人群的排癌检查,6、原因不明的四肢关节疼痛或杵状指7、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张8
22、、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者9、原有结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者10、无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者,高危人群,可疑肺癌患者,其他心肺疾病,病史、体检、胸片,1中央型肺癌,2周围型肺癌,3胸腔积液,4胸片正常,痰细胞学 肺CT 胸水检查 纤维支气管镜 肿瘤标记物,确诊,头、腹CT骨显像、PET,分期,治疗,不能确诊,1、2,肺活检、头、腹CT PET,剖胸探查,2、3,（-）,胸腔镜,4,低剂量螺旋CT,（+）确诊,（-）随访,T 示原发肿瘤 T0 无原发肿瘤证据 Tis示原位癌 Tx由支气管的分泌物中找到有诊断意义的肿瘤细胞，但X线和纤支镜检查未证实有肿瘤病灶
23、，称隐性肺癌 T1 肿瘤最大直径3cm，被肺组织或脏层胸膜的包裹，支气管镜检查无叶支气管近端受侵犯的表现 T1a期（2 cm） T1b期（2 cm，3 cm）,T2 肿瘤最大直径3cm 但7 cm ，或肿瘤侵犯脏层胸膜，或伴有阻塞性肺炎或肺不张；肿瘤可侵犯肺门，但不超过气管隆凸下2cm，未累及一侧全肺叶，且无胸腔积液T2a（3 cm，5 cm）T2b（5 cm，7 cm）,T3任何大小的肿瘤直接侵犯胸壁、膈、纵隔胸膜或心包，但未累及心脏、大血管、气管、食管或椎体，也包括肺上沟肿瘤以及主支气管肿瘤距离隆凸2cm之内，但未累及隆凸的肿瘤 肿瘤7 cm 原发肿瘤所在肺叶内出现转移结节 T4任何大小的
24、肿瘤侵犯纵隔及心脏、大血管、气管、食管、椎体或隆凸或有恶性胸膜腔积液,N示局部区域性淋巴结侵犯 N0未发现局部淋巴结侵犯 N1支气管周围的或同侧肺门淋巴结转移，或两者均有 N2肿瘤转移至同侧纵隔淋巴结和隆凸下淋巴结 N3肿瘤转移到对侧纵隔淋巴结，对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌淋巴结或锁骨上淋巴结 M示远处转移 M0未发现远处转移 M1已有远处转移,肺癌的TNM分期（2002）,隐性癌 TxN0M0 0期 Tis原位癌（TisN0M0） 期 A T1N0M0 B T2N0M0 期 A T1N1M0 B T2N1M0； T3N0M0 期 A T3N1M0 ； T1-3N2M0 B T 1-3 N
25、3M0；T4 N0-3 M0 期 任何T任何N，M1,T/M N0 N1 N2 N3T1a(d2) la a a b T1b(27) b a a b T4 a a b b M1a/M1b ,鉴别诊断Differential diagnosis,differential diagnosis,肺结核 肺结核球、肺门淋巴结结 核、急性粟粒性肺结核 肺炎肺脓肿结核性渗出性胸膜炎,肺结核肺癌鉴别,中央型 周围型 弥漫型 空洞 胸腔积液,肺门淋巴结TB,结核球,粟粒型肺TB,空洞型肺TB,结核性胸膜炎,肺门淋巴结结核与中央型肺癌鉴别,多见于儿童多伴有发热盗汗等结核中毒症状PPD多为强阳性抗结核治疗有效肺C
26、T、纤维支气管镜、痰病理有助于鉴别,急性粟粒型肺结核与肺泡细胞癌鉴别,发病年龄较轻发热等全身结核中毒症状较重X线表现为三均一的特点PPD多为阴性抗结核治疗有效反复送检痰找癌细胞有助于鉴别,肺炎与阻塞性肺炎鉴别,多有受凉等机体抵抗力减低的病史起病急骤先发热，既而出现呼吸道症状抗菌治疗有效痰病理、CT、纤维支气管镜有助于鉴别,肺脓肿癌性肺脓肿鉴别,中毒症状明显：高热、大量脓痰等空洞壁薄、内有液平、周围有炎症改变痰病理、纤维支气管镜、CT等有助于检查,治 疗Treatment,治疗方法,一、手术治疗二、化学治疗三、放射治疗四、其它局部治疗五、生物制剂:分子靶向治疗六、中医中药,分子靶向治疗,指在肺癌
27、分子生物学的基础上，将与肺癌发生、发展、预后等密切相关的特异分子作为靶点，利用靶分子特异制剂或药物进行治疗的方法 特异性很强，只针对癌细胞，缺乏化疗常见的副作用,药物包括：以表皮生长因子受体（EGFR）为靶点EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂，如Iressa、Tarceva；TKckit抑制剂，如伊马替尼（imatinib）；EGFR单克隆抗体，如西妥西单抗（cetuximab）。血管生成抑制剂：贝伐单抗是一种重组人源化抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体 信号传导抑制剂,在肺癌的靶向治疗中，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的应用最为广泛。IPASS等研究证实了EGFR突变检测与靶向治疗的相关
28、性，使用EGFR-TKI之前应进行EGFR突变检测的观念已深入人心。 NSCLC患者均应在诊断时接受分子评估的时代已经到来。一线给予EGFR-TKI治疗是可以接受的，尤其是针对EGFR突变患者的优先治疗方案；根据临床特征决定一线给予EGFR-TKI的证据尚不充分，而突变状态未知的患者应接受化疗，否则可能适得其反,肺癌治疗个体化,肺癌多学科治疗的背景,肺癌为局部及全身性疾病各种治疗方法分为局部性和全身性肺癌处于不同病期肺癌类型不同肿瘤异质性不同治疗方法的发展，疗效提高，毒性减少注重器官、年龄、性别等的差别,多学科综合治疗原则,治疗原则,SCLC：以化疗为主，辅助以手术和放疗：- 期：以手术治疗为
29、主a期：化疗手术放疗b期：化疗放疗期：姑息治疗为主,化学治疗,化疗进展：时间 化疗药物 缓解率70年代 CTX，MTX为主 5 10% 80年代 蒽环类，长春硷类， 35 65% 铂类90年代 铂类 ，Gemzar, 70 90% taxole CPT-11,化学治疗,新观点：铂类方案仍为首选 含铂两药方案优于单药,也优于三药非铂方案不推荐一线使用 晚期病人化疗周期数根据病人状况、病情而定，周期数多不一定合适 铂类加三代药的联合化疗延长生存,改善生存质量,化学治疗,三代药加铂类：健择+铂类紫杉醇+铂类异长春花碱+铂类CPT-11+铂类,SCLC有效联合方案,CE CBP 350450mg/m2
30、/d1 VD Vp16 100mg/ m2/d1 3(5) VD 每3 4周重复 EP DDP 80100mg/m2/d1（水化）VD Vp16 100mg/ m2/d1 3(5) VD 每3 4周重复,NSCLC有效联合方案,NP NVB 25 30mg/m2/d1 ,d8 IV DDP 80 100mg/m2/d1 VDMVP DDP 30mg/m2/d1 3 VD VDS 2.5 3.5mg/ m2/d1,8 IV MMC 6 8mg/ m2/d1 IV,放射治疗（简称放疗）,放疗可分为根治性和姑息性两种根治性用于病灶局限、因解剖原因不便手术或病人不愿意手术者，有报道少部分病人5年无肿瘤
31、复发。若辅以化疗，则可提高疗效。姑息性放疗目的在于抑制肿瘤的发展，延迟肿瘤扩散和缓解症状。对控制骨转移性疼痛、骨髓压迫、上腔静脉综合征和支气管阻塞及脑转移引起的症状有肯定的疗效，可使6080咯血症状和90的脑转移症状获得缓解。放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞癌最小。,预防,第一级预防又称病因预防，是在疾病未发生时针对病因采取的措施，加强对病因的研究，减少对危险因素的接触，是一级预防的根本第二级预防又称“三早预防”，包括早发现、早诊断和早治疗三级预防是在疾病的临床期为了减少疾病的危害而采取的措施，主要包括对症治疗和康复治疗,小 结,名词：类癌综合征上腔静脉
32、阻塞综合征Horners综合征肺上沟癌伴癌综合征,问题：肺癌的病理分型？肺癌的临床表现？肺癌的早期诊断（高危人群的排查）？肺癌的治疗原则？,Thank You !,SIADHS（抗利尿激素分泌失调综合症）SCLC中 SIADH发生率达712,常表现为稀释性低钠血症及低渗透压血症,临床表现为食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定向障碍等治疗：限制水的摄入；严重者输入3%盐水；口服醋酸去氧皮质酮或9-氟可的松,高血钙常见于鳞癌可分泌甲状旁腺(PTH)样激素,与受体结合,激活破骨细胞活性和PGE2,引起高钙血症轻度时表现为口渴、多尿。重度者恶心、呕吐、便秘、嗜唾及昏迷治疗：加强水化；口服二磷盐和肾上腺
33、皮质激素,异位ACTH综合症,表现为不典型的Cushing 综合征：色素沉着、水肿、肌萎缩、低血钾、代谢性碱中毒、高血糖、高血压等。大剂量地塞米松抑制试验阳性治疗：口服甲基二吡啶基丙酮,异位促性腺激素综合症,类癌综合征,机制：分泌、释放一些生物活性物质 ，主要为5-羟色胺、组织胺、儿茶酚胺、前列腺素 等临床表现：发作性皮肤潮红 腹泻及腹痛 肺脏表现：主要有过度换气、哮喘、呼吸困难 心脏表现：以心内膜及心瓣膜病变为主，且多发生在右侧心腔，临床上以三尖瓣狭窄及闭锁不全、肺动脉狭窄的症状为主，常可引起心力衰竭 浆液膜及纤维组织病变：由于纤维组织在浆液膜腔沉积，临床上常可见到腹腔包块、胸膜腔粘连、心包缩窄等症状 其它还有：多汗、血管神经性水肿、情绪异常、癫痫样发作、精神失常、立毛肌收缩、指间关节痛等,
