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1、偏头痛性眩晕,主诉及现病史、既往史（2012.10.23）,女性，45岁，已婚，育有1子。主诉：反复发作性眩晕10年余，加重1天。 现病史：10年前无明显诱因突发眩晕，视物旋转，伴恶心、呕吐、畏光、畏声，双耳“嗡嗡”样耳鸣，无耳闷、听力下降，持续约3-5小时，眩晕好转后耳鸣消失，无耳痛、耳流脓，无黑矇、复视、言语不利、意识障碍等。此后上述症状反复发作，约2-3次/年，与劳累有关，发病间期听力无明显改变。1天前患者再次出现眩晕伴双耳鸣，右耳为重伴耳闷堵感。既往史：头痛病史20年。,病史特点,视物旋转畏光、畏声耳鸣持续3-5小时反复发作眩晕好转后耳鸣消失无听力下降出现一侧耳闷有头痛病史,病史补充,
2、详细追问病史：1、头痛特点：产后发病。双侧颞部疼痛，呈搏动性，伴畏光、畏声，每次持续数小时，与劳累及月经相关，发病前及发病时无视觉、感觉异常，近几年发作次数减少，程度较前减轻。2、眩晕发作间歇期曾有头痛，二者无明确关联。3、有晕车史。4、有头痛家族史。提示：存在偏头痛病史。,初步诊断,梅尼埃病？偏头痛性眩晕？基底型偏头痛？,体格检查,生命体征平稳，测体温36.4，心率68次/分，血压120/70 mmHg。双鼓膜完整，标志清，无内陷，未见鼓室积液。神经系统查体：神清语利，颅神经检查（-），四肢肌力，肌张力正常，腱反射对称存在，病理征未引出。针刺及音叉震动觉对称存在。共济运动：指鼻及跟膝胫试验稳
3、准。,听力学检查,PTA：左耳20dB，右耳21dB，鼓室曲线：双耳“A”型。,听力学检查,畸变耳声发射 左耳 右耳,听力学检查,耳蜗电图,前庭功能检查,视眼动、双温,前庭功能检查,cVEMP,前庭功能检查,变位、转椅、平衡功能,其他相关检查,颞骨CT头颅MRI+DWI颈部血管彩超、TCD心理测评血、尿常规、生化均未见明显异常。,诊断分析,中度或重度的发作性前庭症状：反复发作性眩晕10年。发作时视物旋转，伴恶心、呕吐，持续3-5小时。 符合IHS的偏头痛诊断标准：双侧颞部疼痛，呈搏动性，伴畏光、畏声，每次持续数小时，与劳累及月经相关。至少两次眩晕发作时伴有相关偏头痛症状：眩晕发作时畏光、畏声。
4、 相关检查：听力学检查基本正常，前庭功能检查示右侧水平半规管功能减弱。排除其他病因：专科及内科、神经系统查体未见异常。头颅MRI、颞骨CT未见异常。 诊断：偏头痛性眩晕,鉴别诊断,梅尼埃病：其特征为反复发作性眩晕，发作时伴耳鸣、耳闷感，波动性听力下降。该患者病史较长，眩晕发作时虽有耳鸣、耳闷，但听力无改变，听力学检查无明显异常。 良性阵发性位置性眩晕：是头部运动到某一特定位置时诱发的短暂的眩晕，诊断依据是头位或体位改变出现短暂眩晕的病史，眩晕一般每次不超过1分钟，变位试验出现特征性眼震。该患者体位改变时无短暂眩晕发作，变位试验阴性。 基底动脉型偏头痛：属于有先兆偏头痛，多伴有可逆的视觉障碍、构
5、音障碍、复视、耳鸣、听力迟钝、共济失调等后颅窝症状，与先兆同时或在先兆出现的60分钟内有偏头痛性头痛发作。该患者虽有耳鸣、眩晕，但在头痛发作前无此或其他先兆。 小脑梗死：突发眩晕，恶心、呕吐。常伴高血压及血管硬化性心血管疾病，CT扫描可发现梗死灶。该患者神经系统查体无异常，头颅MRI检查无异常。,治疗方案,入院后给予扩血管、改善循环、营养神经、调节睡眠等对症治疗1周：前列地尔注射液 10ug 壶入 1/日 马来酸桂哌齐特注射液 4ml静滴 1/日 盐酸氟桂利嗪胶囊 5mg 口服 1/日 酒石酸唑吡坦片 10mg 口服 1/晚 弥可保片 500ug 口服3/日,疗效评估,复查摇头眼震阴性；冷热试
6、验示右侧水平半规管功能减弱，CP（R）=27%，较前好转。耳鸣、耳闷堵感消失，无眩晕及头痛发作，治疗有效。,讨论及分析,定义及名称,发作性眩晕，伴或不伴头痛。具有偏头痛特征的前庭障碍。（诱发因素：酒精、睡眠、劳累、精神紧张等；女性优势；偏头痛的个人或家族史）偏头痛起源的其他证据。（视觉先兆、畏光、畏声、睡眠后缓解、抗偏头痛治疗有效）其他名称：偏头痛相关性眩晕/头晕、偏头痛相关性前庭病、良性复发性眩晕、基底动脉型偏头痛、前庭性偏头痛,流行病学及疾病特点,可见于任何年龄，普通人群发病率1%，在眩晕专科门诊中约占11%。女性（年轻、产后、更年期）发病较男性多见，约1.55:1头痛一般早于眩晕发作，更
7、常见于无先兆偏头痛临床表现多样：前庭症状可表现为自发性、位置性眩晕，头动、视觉诱发的眩晕、平衡障碍，头晕（空间定位障碍引起）伴恶心，可与非前庭性头昏并存持续时间：数秒到数周不等，其中10%持续数秒，30%持续数分钟，30%持续数小时，30%持续数天，通常核心症状不超过72小时。,病理生理,机制不明确扩散抑制性理论：抑制波可导致局部脑血流下降，适用于解释先兆现象，对于不符合锁时关系的眩晕不能解释。神经递质的释放（降钙素基因相关肽、去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺），可延长症状持续时间。神经核联络机制：涉及前庭神经核、三叉神经系统和丘脑-皮层传导通路。离子通道遗传缺陷。,诊断标准（Migraino
8、us Vertigo，MV）,诊断标准（Vestibular Migraine，VM）,H Neuhauser, T Lempert, 2009,诊断标准（2012）,诊断标准（兼具敏感和特异性）,前庭性偏头痛（VM）诊断标准1.前庭性偏头痛A.至少5次中重度发作性前庭症状，持续5分钟至72小时B.现行或既往有先兆型/无先兆型偏头痛病史（符合头痛疾患的国际分类ICHD）C.至少在一半以上的发作中出现以下一项或多项偏头痛症状：一侧，搏动性，中或重度头痛，日常活动可加重畏光、畏声视觉先兆D.不能更好的用其他前庭疾病或ICHD诊断来解释2.可能的前庭性偏头痛A.同上AB.只满足以上标准中B和C的一项
9、（有偏头痛病史或在发作中有偏头痛相关症状）C.同上D,前庭性偏头痛与基底型偏头痛,60%的基底型偏头痛伴有眩晕，但只有少于10%的患者符合该诊断，需寻找新的分类标准。个别患者虽符合该诊断，但对二者重复描述的定义部分应进行更深入的研究VM不同于基底型偏头痛的先兆眩晕，而是独立是一种疾病，发病机制不完全相同,偏头痛与梅尼埃病,早在1861年，Meniere就考虑到二者之间的关系最近已出现关于二者的相关性研究，该研究发现MD患者的偏头痛症状发生率是普通对照组的两倍共同的病生理机制：神经递质失衡和离子通道障碍，可导致偏头痛、眩晕和耳蜗的症状谱可能具有共同的遗传机制,相关检查,尚无特异性、诊断性检查，主
10、要是根据临床病史做出，在病史不清楚时，则可通过患者对治疗的反应作出诊断。辅助检查：头颅CT、MRI，TCD:发作时可以观察到血流速度增快或减慢、血流速度不稳定、两侧不对称等种种表现。各个研究的报道结果相当不一致。听力、前庭功能检查等。,治疗,患者教育，非药物预防（改变饮食习惯、生活方式，心理及物理治疗等）急性期：可试用偏头痛急性期治疗药物，如舒马曲坦、麦角胺，前庭抑制剂，如异丙嗪、苯海拉明等预防用药：普萘洛尔、美托洛尔、苯噻啶、乙羡唑胺、氟桂利嗪等一项预防性治疗的回顾性研究，提出阶梯疗法：包括避免食物触发因素、小剂量抗抑郁药和受体阻滞剂,用药原则：小剂量开始，注意副作用，一般观察期为4-8周，
11、发作频率低于50%以上认为预防性治疗有效，如有效需持续约6个月，然后逐渐减量。若无效且没有出现不良反应，可增加药量或重新选择药物。,思考:单一或多种疾病共存？,女，39岁。主 诉：左耳鸣、耳闷1年余，反复发作性眩晕20余天。病史：患者1年前无明显诱因出现左耳间断耳鸣、耳闷，无明显听力下降。20余天前突发眩晕，视物旋转，伴恶心、呕吐，耳鸣、耳闷加重，并有畏光、畏声，持续约4小时，隔日再次眩晕发作，症状同前，并出现面部、双手麻木感，无面瘫、言语不利、四肢抽搐、意识障碍等，外院行头颅MRI检查未见异常。此后上述症状反复发作，门诊以“眩晕待查”收入院。既往有偏头痛（有视觉先兆）病史20年。PTA：左耳30dB，右耳15dB。畸变耳声发射：左耳未引出；冷热试验示左侧水平半规管功能减弱，CP（L）=34%。,谢谢！,
