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1、小儿脑水肿与颅内高压,.,婴儿脑水肿占比率,婴儿,年长儿,656/1494,.,小儿脑水肿病死率,婴儿205/656,年长儿19/181,31.3 %,10.5 %,.,住院患儿新生儿脑水肿的发生率,（113/2202）,.,尸解病例中新生儿脑水肿发生率,（88/110）,.,脑组织,正常颅内压,血容量,脑脊液,Intracranial PressureICP,.,正常颅内压力,新生儿： 80 mmH2O 3岁以下： 100 mmH2O 3岁以上： 200 mmH2O,压力换算：1 kPa = 7.5 mmHg = 102 mmH2O1 mmHg = 13.6 mmH2O,(虞佩兰：p 49,
2、 1999),.,颅内压测定方法,有创性,腰椎穿刺侧脑室测压小脑延池穿刺,.,颅内压测定方法,无创性,前囟测压闪光视觉诱发电位（fVEP）视神经鞘直径 （ONSD ）耳鼓膜移位 （TMD ）眼内压测定（IOP）,.,颅内压的调节,.,脑组织,颅内压的调节,血容量,脑脊液,占10%，静脉系统受压，血被挤出,体积最大，难压缩，代偿作用十分有限,改变产生和吸收的速率，对 ICP 调节起重要作用,.,脑组织,新生儿脑重 370 g1岁脑重 900 g成人脑重 1 500 g脑组织含水量 75% 80%水份流动和转移缓慢，代偿有限,.,颅内血容量,约占颅内容积的 10%颅内压增高时静脉系统受压，血液被挤
3、出血中 CO2 增加使脑血管扩张，血流量增加脑组织代谢率增加时血流量也增加,.,血管自动调节功能,正常CPP： 脑血管的自动调节使血 流量保持稳定（成人为50-150 mmHg）,CPP 50 mmHg：自动调节功能丧失,.,脑脊液,是血浆的超滤液产生量/吸收量大对颅内压调节起重要作用,.,大脑半球,侧脑室,室间孔,三脑室,大脑导水管,四脑室,小脑,外侧孔,正中孔,脊髓,脑脊液循环,成人：500 ml/24 h; 婴儿：100 ml/24 h产生：0.30.5 ml/min; 吸收：2 ml/min,脊髓中央管,中脑小脑延髓池,.,脑脊液吸收,.,脑脊液容量,.,新生儿脑脊液特点,总量少5 m
4、l,压力低 80 mmH2O,蛋白含量高1.5 g/L,细胞多R 500; W 15,葡萄糖高占血糖 80 %,.,颅内容积/压力曲线,(Langfitt TW, Clin Neurosurg, 16:436,1971),.,ml,容量压力曲线,(Berg BO, p 711 , 1996),.,颅内高压,INTRACRANIAL HYPERTENTIONICH,.,病 因,缺氧缺血炎症产伤出血,颅内高压,脑水肿,脑积水,Dandy-Walker综合征Anoid-Chiari畸形先天性蛛网膜颗粒缺失蛛网膜丛乳头瘤,畸形,囊肿血管畸形脑膨出颅骨骨化短颅,.,新生儿颅内高压常见原因,颅内感染,颅内
5、出血,窒 息,脑水肿,容积增加,HIE,颅内高压,.,颅内高压与脑损伤,继发性脑缺血,脑移位,.,发病机制,.,脑 移 位,脑动脉受压，脑组织梗塞脑干受压颅腔内容积代偿能力下降,大脑镰移位小脑幕切迹疝枕骨大孔疝局部占位,.,脑水肿与颅内高压,.,脑水肿与颅内高压的关系,.,脑水肿与颅内高压的关系,脑水肿,颅内压增高,.,脑水肿是指各种病因引的脑组织水份增多而导致脑容积增加，其主要临床表现为颅内压增高所引起。小儿脑水肿的临床表现与成人不完全一致。小儿脑水肿的诊断标准不完全适用于新生儿。,定义,.,脑水肿分类,脑积水,HIE早期药物中毒水中毒,感染创伤肿瘤脑血管意外,.,血管源性脑水肿,1. 是由
6、于脑组织毛细胞血管内皮细胞和血脑屏损伤，血浆与水分漏出血管外，进入细胞外间隙导致脑水肿（BE）。特点：BBB受损；水肿部位在白质；水肿液成分为血浆；见于创伤、肿瘤。,(Klatzo I, 1965),.,细胞（毒）性脑水肿,2. 是由于细胞膜上的泵功能 衰竭，导致钠、钙与水进入细胞所致。特点：BBB 正常；为细胞内水肿；成分为水、钠、钙；见于 HIE、水中毒、药物食物中毒等。,(Klatzo I, 1965),临床上，细胞外与细胞内水肿常常先后或同时出现，也即血管源性和细胞性脑水肿不能绝然分开，均以混合性脑水肿存在。,.,间质性脑水肿,3. 因脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜进入周围白质导致的
7、细胞外水肿。特点：BBB 正常；水肿在脑室周围白质；成分为脑脊液；见于脑积水。 （Fisshman, 1975）,.,临床表现,呼吸节律不齐高血压（mmHg）： 大于（年龄 2 + 100 ）意识障碍惊厥 瞳孔改变 视神经乳头水肿,.,.,临床表现,头痛前囟压力增高 肌张力改变 颅缝分离、头皮静脉怒张 颅神经麻痹 突发高热 植物神经功能紊乱,.,脑疝表现,小脑幕切迹疝：双侧瞳孔不等大，瞳孔扩大、昏迷和对侧肢体运动障碍。瞳孔先有短暂小，忽大忽小，继而扩大、对光反应消失。 枕骨大孔疝：双侧小脑扁桃体疝入椎管，延髓下移。当颅内压继续增高，表现为昏迷加深，呼吸骤停、循环衰竭。,.,脑疝表现,中央性脑疝
8、：由间脑向中脑、桥脑和延脑发展的过程。间脑部位，出现行为改变和进行性意识障碍；瞳孔缩小；中脑部位，昏迷加深，双瞳孔散大、对光反就消失，去大脑强直状态；发展至桥脑和延脑时，四肢肌张力转为低下，呼吸不规则，循环衰竭而死亡。,.,图 1494 例小儿脑水肿病例不同年龄组病死率,（小儿急性脑水肿协作组，1976）,.,小儿脑水肿诊断,呼吸不规则高血压视乳头水肿瞳孔改变前囟门隆起,昏迷惊厥头痛呕吐甘露醇治疗有效,主征 1 项,次征 2 项,（虞佩兰，1999）,.,主征,颅内压增高,CT / MRI / B 超,新生儿脑水肿诊断参考意见,.,次征,1 呼吸不规则,2 心率减慢,3 血压升高,4 前囟隆起
9、,5 意识改变,6 惊厥,7 肌张力改变,8 呕吐,9 瞳孔改变,10 视乳头水肿,.,诊 断,符合 2 项主征符合 1 项主征 + 2 项次征符合 4 项次征排除其他可引起颅高压的原因,.,鉴别诊断 （一）,周围性呼吸衰竭：呼吸快、心 率快、鼻扇、点头、三凹征等。高渗性脱水脑病：脑细胞脱水。烦躁、惊厥、意识障碍。但颅压不高，血渗透压增高。脑干脑炎：呼吸不规则、意识障碍、瞳孔不等大，易误诊为小脑幕切迹疝。,.,鉴别诊断 （二）,ADEM（急性播散性脑脊髓炎）神经母细胞瘤：血压高，但心率快外部性脑积水遗传代谢性疾病,.,遗传性代谢病,异戊酸血症：生后 1 周左右出现惊厥、意识改变、严重酸中毒、脑
10、水肿。甘氨酸、肉碱治疗有效。丙酸血症：生后 1 天出现脱水、拒奶、惊厥、嗜睡、昏迷、酸中毒等。肉碱、生物素治疗有效。戊二酸尿症：肌张力低、呕吐、惊厥、昏迷。肉碱、核黄素治疗有效。,.,治 疗,.,支持疗法,头部抬高 25 30 度,保持气道通畅 维持血气在正常范围,维持良好循环功能,维持血糖在正常高值 5 mmol/L,控制惊厥,控制液体入量 每日 60 80 ml/kg,.,液体疗法原则,1. 脑水肿合并休克或严重脱水：快补慢脱 ;2. 脑水肿合并脑疝：快脱慢补；3. （1） + （2）：快补快脱；4. 脑水肿合并心肌炎、心功能障碍：先利尿，再慢补慢脱；,.,液体疗法原则,5. 新生儿脑水肿
11、：先利尿，再慢补慢脱；6. 脑水肿合并肾衰：按肾功能衰竭处理；7. 轻度脑水肿或恢复期：少补少脱。,.,抗脑水肿治疗,呋塞米 0.5 1 mg/kg，iv, 2 6 次,20 % 白蛋白 0.5 1.0 g/kg, VD, 1 3 次,20 % 甘露醇 0.25 0.5 g/kg. iv, q 4 6 h,50 % 甘油 0.5 1.0 g/kg, 口服，q46h,.,抗脑水肿治疗,高渗含钠液：3% 氯化钠液 Na (mmol) = (150 测得血清 Na mmol/L) 0.65 体重。 首次给予计算量的 1/3，以后每日 1 次，每次提高血清 Na 1 3 mmol/L，共用 5 天。 与上述脱水药共用，可使治疗有效率提高到85% （对照组为51%）。（李乔俊，2005）,.,抗脑水肿治疗,地塞米松 0.3 0.5 mg/kg, 2 4 次/d,高压氧,.,Thank you !,湘雅医院,.,
